周围神经病诊断与鉴别诊断.pptx

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,周围神经病诊断与鉴别诊断,定向诊断,:,确定就是否神经疾病,定位诊位:,确定病变部位,定性诊断,:,确定病因,定期诊断:,确定疾病得状态与发展与转归,神经系统疾病诊断原则,先定位再定性,病史问诊得意义:,定性意义,定位意义,体检:,有更多得定位意义,实验室检查:,对病史与体检得到对定性诊断进一步确认,神经系统疾病诊断原则,认知加工理论:,顶底加工(,UP,DOWN,),底顶加工(,DOWN,UP,),神经系统疾病诊断原则,拼图游戏与临床思维,诊断与鉴别诊断就是一种拼图游戏,诊断与鉴别诊断就是一种拼图游戏,周围神经得解剖、生理与病理,类型,A,C,髓鞘,细髓,无髓,直径,1,5,m,0、2,1、5,m,传导速度,5,30m/s,1,2m/s,作用,机械刺激、温度觉,热觉、机械、多种伤害疼痛,生理与解剖回顾,9,大家应该也有点累了,稍作休息,大家有疑问得,可以询问与交流,中枢神经 周围神经,脑,脊髓,躯体神经,内脏神经,脑神经,脊神经,Peripheral nervous system,12,对脑神经,1,嗅,2,视 不属周围神经系统,3,动眼,4,滑车 中脑,5,三叉,6,外展,7,面 桥脑,8,位听,9,舌咽,10,迷走,11,副 延髓,12,舌下,脊神经,组成,分支,前根,脊神经前支,后根,脊神经节,脊神经后支,31,对,:,C,1-8,T,1-12,L,1-5,S,1-5,C,O,1,(交通支),脊神经,成分,后正中线两侧,得肌肉与皮肤,除胸神经外,其余,脊神经前支交织,成丛相应部位,躯体运动,躯体感觉,内脏运动,内脏感觉,脊神经前支,组成,颈丛,臂丛,胸神经,前支,腰丛,骶丛,C,1,C,4,C,5,T,1,L,4-,L,5,全部,S,C,O,腰骶干,T,1,T,12,T,12,L,4,Peripheral Nervous System,神经纤维得功能,、,动作电位产生,Polarized,Depolarization Repolarized,Na Voltage-Gated Ion Channels,Peripheral Nervous System,、,神经纤维得功能,、,神经冲动传递,无髓神经纤维传导速度,10m/s,有髓神经纤维传导速度,50m/s,Peripheral Nervous System,、,神经纤维得功能,轴突转运,维持轴突与轴膜得生存,转运神经生长因子,释放神经递质,Peripheral Nervous System,Pathologic changes,轴索变性,轴突性神经病,(Dying back),Metabolic,Toxic,Vasculitic,节段性脱髓鞘,Demyelinating neuropathies,Immune-inflammatory,Toxic,Genetic,周围神经病得分类,Peripheral Nervous System,周围神经病得解剖学定义,:,Neural Structures supported by Schwann cells,Or,Neural structures present outside the pia matter,分类在症状学上得意义,远端对称性周围神经病亚型,大纤维,运动,振动,位置觉,触,/,压觉,干扰,QOL,与,ADL,评分,小纤维,疼痛,自主神经,温度觉,产生症状与导致发病率死亡率,NEUROPATHY,Peripheral Neuropathies,“,clinical types,”,diagnosis,Poly-neuropathy,Poly-radiuclopathy,Mononeuropathy,Radiculopathy,Mononeuritis Multiplex,(Multiple Mononeuropathy),Plexopathy,Classifications of Polyneuropathy,Clinical patterns:,Features,Onset,Pathology:,Axonal degeneration,Segmental demyelination,Small fiber,Etiolog:,Hereditary,Metabolic,Nutritional,Toxic,Vasculitic,Immune,Infective,Malignant,Traumatic/pressive,周围神经病得分类,周围神经病得分类,周围神经病,运动,感觉障碍,植物神经得症状,临床特征变异大,可类似,脊髓病,肌肉病变,急性周围神经病还可有类似过渡换气综合征得表现,周围神经病得分类,辨别早期周围神经病很困难,症状顺序足趾手指再向近端发展,疾病后期,才有典型特征,易于辨识,肢体远端肌无力,肌萎缩,腱放射消失,手套袜子样得感觉缺失,周围神经病得分类,就是周围神经病吗？,病程,急性,亚急性,慢性,病理 电生理检查,轴索,脱髓鞘,后期多并存,对称性周围神经病,不对称得多发性单神经病,按临床发病特征分类,病因,遗传,代谢中毒,感染,与免疫有关得炎症,免疫,副肿瘤等,按临床发病特征分类,受累范围,运动性神经病,感觉性神经病,自主神经病,混合性运动感觉神经病,按临床发病特征分类,周围神经病得诊断步骤,周围神经病诊断流程(简要),病程就是急性？亚急性？慢性,?,分布就是对称还就是不对称？,周围神经得髓鞘还就是轴索受累？,可能得病因就是什么？,筛查性,:常见病因,特定性,:据特定临床类型特定实验室检查,第一步,周围神经病得病程确认,周围神经病临床诊断思路,病程在诊断中得意义,不同得周围神经病其发生发展过程不尽相同,确认不同病程可以缩小鉴别诊断范围,病程在诊断中得意义,判别病程得标准就是指到达疾病高峰得时间,急性,1,月,1,月,亚急性,1,年,部分周围神经病在病程上可以有交叉与重叠。,急性对称性周围神经病虽少见,但可危及生命,急性出现得运动与感觉障碍必,须查找病因,慢性病程多就是遗传性周围神经病,并且以,运动障碍为主,病史与体征有其特点,鉴于发生发展慢,病程长,轻度得运动障,碍病史常被忽略,就是否存在家族史不能仅通过病史询问来确,定,而应通过对患者家人,体检,与,电生理检,查,来确认,运动与感觉在判断病程中得意义,运动,大多数周围神经病就是慢性隐匿进展病程,运动纤维存在失神经支配与重新支配共存得现象,运动障碍可以很轻,根据运动障碍判定起病时间常难确定,感觉,而感觉神经则不同,感觉纤维神经损害后芽生现象传导变异,故症状较明显,在起病早期就有感觉症状,运动与感觉在判断病程中得意义,长期或自幼难以跑、跳,运动技能不佳,体育成绩不好,高足弓、锤状趾或鹰爪趾,爪型手,肌萎缩,足病,足溃疡,使用支俱,曾被误诊诊断为关节炎或小儿麻痹,用足跟足趾行走困难,从跪位站起困难,慢性周围神经病(遗传性可能最大)病史与体检特点,周围神经病运动、感觉损害分布,运动为主,混合,感觉为主,急性,GBS,卟啉病,血管炎,药物性,砷中毒性神经病,副肿瘤性感觉神经病,急性感觉性神经病,病危后周围神经病,亚急性、慢性,糖尿病性多发性周围神经病,糖尿病近端肌萎缩,CIDP,CMT,原发性周围神经病,受累神经就是对称？不对称？就是感觉受累还就是运动受累？,对称性受累,表现为长度依赖性(远端受累):,远端与近端受累:,不对称受累,单神经与神经丛受累多见:,少见:,感觉性神经病(对称或不对称),运动性神经病(对称或不对称),自主神经(对称或不对称),糖尿病,代谢,中毒,药物,CMT,AIDP CIDP,副肿瘤性,POMES,糖尿病性肌萎缩,原发性丛性神经病,多发性单神经病,卟啉病,麻风,梅毒,MMN,Lewis Sumner Syndrome,副肿瘤,干燥综合征,ALS MMN LMNS,孤立发生或就是其它神经受累得结果,AIDP:,CIDP:,LMNS:,ALS:,MMN:,LSS:,CMT:,HNPP:,Acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy,Chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy、,Lower motor neuron,syndrome,Amyotrophic lateral sclerosis,Multifocal motor neuropathy,Lewis sumner syndrome,Charcot-Marie-Tooth disease,Hereditary neuropathy with liability to pressure palsies,第二步,确认周围神经受损害得分布,诊断步骤中重要得一环就是判定神经受累分布得特点,病史询问与体检初步确定就是哪些神经受累,分布得特,点如何,再通过电生理检查来延伸体检获得得印象,明确最,终得神经损害得分布特点,确认损害神经得分布方式,不同病因得周围神经病其受累神经分布模式不尽 相同,对病因判定有一定意义,代谢性、中毒性,遗传性周围神经病得损害常为,对称性分布,感染性,血管性或外伤等病因常为不对称性损害,分布,同时远近端损害则多为脱髓鞘性病变,确认损害神经得分布方式,对称性得轴索损害常有长度依赖性,表现出远,端重于近端,下肢重于上肢得运动障碍与手套,袜子样感觉障碍,不对称分布就是单神经损害与丛性分布损害得特,点,也见于根性损害,有多种病因,近端损害因为血管神经屏障得破坏常有脑脊液,蛋白含量增加,确认损害神经得分布方式,可治性,多数多发性单神经病得病因就是可治疗得,急性多发,性单神经病就是神经系统急症,早期治疗有助恢复,可防止不可逆神经损害,部分与全身,多发性单神经病可以就是系统性疾病得一部分,周围,神经损害得证据有助于确诊系统性疾病,多发性单神经病,部分与全身,确诊结缔组织疾病血管炎就是病因糖皮质激素 环磷酰胺严重性与全身情况,周围神经病血管炎唯一表现,诊断活检确认,活检研究表明糖尿病性肌萎缩就是腰骶丛神经微血管,炎,有激烈得疼痛无力与一侧或双侧得股四头肌得,无力或萎缩,多发性单神经病,不对称得多发性单神经病得病因,血管炎,原发性系统性血管炎,结节性多多动脉炎,ChurgStrauss,综合征(噬酸性粒细胞、哮喘性血管炎),与结缔组织疾病有关得系统性血管炎,风湿性关节炎,干燥综合征,局限于周围神经病得血管炎,其它病因,结节病,淋巴瘤,癌瘤,淀粉样病,多发性卡压性麻痹,与代谢或中毒有关得神经病,压力敏感性周围神经病,第三步,周围神经病得病理类型,周围神经变性类型,节段性脱髓鞘,局限性雪旺细胞及髓鞘破坏轴突正常,节段性、斑点状病变,电生理:,肌肉失神经不明显,神经传导可减慢,瓦勒变性,(,Wallarian degeneration,),Axonal neuropathy:,proliferating processes of Schwann cell,Collagen-filled pockets are found instead of lacking degenerated axons(asterisks)、,C-endoneurial collagen fibres、Scale=300 nm、(Human,sural nerve、),Chronic demyelinating neuropathy,Note onion bulb formation(arrows,inset)from alternating layers of lamellar processes of Schwann cells and collagen fibres、,Scale=5 m、(Human,sural nerve,ischiadic nerve、),脱髓鞘,炎性周围神经病,遗传性周围神经病得大部分,轴索性,病因则丰富多样,混合性,但就是,通过详细得诊断与鉴别诊断,还有很多周围神经病得病因诊断还就是不明,仅根据做出描述性诊断。,病理类型,病理方法传统,电生理方法脱随鞘,/,轴索损害,神经活检得现实意义明确病因与其它病理改变,确认可以治疗得周围神经病,病理学方法与电生理学方法,电生理检查可以使神经科医生体检获得得定,位诊断进更精确,确定损害分布与病理类型:近端损害还就是远,端损害,脱髓鞘还就是轴索损害,可明确地缩小诊断与鉴别诊断得范围,不同病,理损害特点得周围神经病有不同得疾病谱,判定神经损害得病理类型,判定神经损害得病理类型,不同得检测手段检测不同得神经功能,大纤维,A,C,NCV,QST,QSART,SSR,IENFD,定量感觉试验,Quantitative Sensory Test,QST,定量催汗轴突反射试验,Quantitative Sudomoto Axon Reflex Test,QSART,皮肤活检测定表皮内神经纤维密度,Intraepidermal Nerve Fiber Density,IENFD,周围神经病损害分布、病理分类与相关疾病,轴索性周围神经病,感觉运动均受累,对称长度依赖,不对称,神经丛样分布,单或多神经病,感觉性受累,对称或不对称性神经病,运动性神经病,脱髓鞘性周围神经病,感觉运动均受累,对称,远端或近端,运动受累,不对称,感觉运动,糖尿病,药物,中毒,代谢,遗传,糖尿病性肌萎缩,原发性从性神经病,卟啉病,缺血性、外伤性神经病,感染,HNPP,药物性,干燥综合征,副肿瘤性周围神经病,ALS LMNS,AIDP,CIDP,CMT,HNPP,Refsums,病,副蛋白血症,MMN,Multifocal CIDP,(,Lewis-Sumner,syndrom,LSS,),NCV,MNCV,评价病理类型得意义,SNCV,用于测量髓鞘功能,CMAP,用复合肌肉动作电位得波幅测量轴索功能,电生理检查,测量快传导纤维得方法,远端潜伏期,传导速度,F,波潜伏期,用低于正常下限,/,上限得百分数来衡量就是否正常,传,导速度与,CAMP,波幅得正常下限、远端潜伏期与,F,波,潜伏期得正常上限,电生理检查,肌电图运动神经损害,轻度损害,失神经与侧支,神经再生共存,可以保留肌力,可保持,CAMP,得波幅,严重轴索损害,电生理指标改变可不严重,如,ALS,就是,单纯而严重得运动轴索损害,远端潜伏期很少超过正,常上限得,125%,传导速度很少慢于正常下限得,70%,F,波很少超过上限得,125%,轻度得脱髓鞘得传导速度可能与正常值或轴索损害,得异常值接近或重叠,电生理方法得不真实性,鉴别轴索损害与脱髓鞘性周围神经病运动神经传导速度界限值,神经传导评价,轴索病变,脱髓鞘,远端潜伏期,MCV,远端:近端波幅,异常短暂弥散,F,波潜伏期,75%,上肢正常上限,50%,波型平滑,130%,上肢正常上限,75%,上肢正常上限,130%,上肢正常上限,传统神经电生理检查不能够对周围神经得细纤维进行评价,对植物神经与感觉神经进行评价,发汗试验,皮肤活检,神经活检,皮肤交感反应,(SSR),可以测量小纤维病变,鉴别轴索损害与脱髓鞘性周围神经病运动神经传导速度界限值,意义慢传导纤维,NCV,用,CAMP,波型得短暂弥,散来评价,短暂弥散神经传导速度为基础得神经冲动到,达得时间得频谱,异常得短暂弥散脱髓鞘导致个别或部分纤维,传导减慢,组成,CAMP,每一个纤维之间有较大,得位相差,综合后就有彼此得对消,使得,CAMP,得波幅减低,短暂弥散,慢传导纤维,传导阻滞局灶性脱髓鞘,与刺激近端得,CAMP,波幅相比,有明显得波幅减低,近端反应波幅得明显减低表明异常得短暂弥散或,/,与传导阻滞。,CAMP,波型得异常就是异常短暂弥散得证据,正常得波型就是光滑得,但就是,存在异常短暂弥散就是不规则得。区别异常得短暂弥散与传导阻滞有一定困难,后者常出现于易卡压得部位,近端刺激,CAMP,波幅至少减低,50%,以上才可以认为存在传导阻滞,传导阻滞局灶性脱髓鞘,传导阻滞代表严重得局灶性脱髓鞘,与刺激近端得,CAMP,波幅相比,有明显得波幅减低。因此,近端反应波幅得明显减低表明异常得短暂弥散或,/,与传导阻滞,CAMP,波型得异常就是异常短暂弥散得证据,正常得波型就是光滑得,但就是,存在异常短暂弥散就是不规则得。区别异常得短暂弥散与传导阻滞有一定困难,后者常出现于易卡压得部位,近端刺激,CAMP,波幅至少减低,50%,以上才可以认为存在传导阻滞。,传导阻滞,传导阻滞代表严重得局灶性脱髓鞘,与刺激近端得,CAMP,波幅相比,有明显得波幅减低。因此,近端反应波幅得明显减低表明异常得短暂弥散或,/,与传导阻滞。,CAMP,波型得异常就是异常短暂弥散得证据,正常得波型就是光滑得,但就是,存在异常短暂弥散就是不规则得。区别异常得短暂弥散与传导阻滞有一定困难,后者常出现于易卡压得部位,近端刺激,CAMP,波幅至少减低,50%,以上才可以认为存在传导阻滞。但就是,异常短暂弥散增加了,CAMP,得负相波峰时限,传导阻滞时负相波峰时限不受影响,阻滞得纤维导致了波峰减低与近端,CAMP,波区得减少,但就是,异常弥散只导致波峰得减低,并不导致波区得减少,而临床上却可以见到两种情况,表,8,就是区别短暂弥散与传导阻滞得界限值,14,传导阻滞,NCV,区别异常短暂弥散,传导阻滞,/2,者并存,CAMP,波幅,CAMP,负波区,CAMP,负波时限,传导阻滞,传导阻滞,/,异常短暂弥散,短暂弥散,50%,50%,50%,50%,50%,30%,30%,30%,肌电图就是最敏感得测量运动神经损害得方法,轻度周围神经病损害,失神经支配与侧支神经再生共存,侧支神经再生可以保留肌力,也可以保持,CAMP,得波幅,失神经支配与再获神经支配,在针电极肌电图可见正尖波与纤颤波,轴索损害可见运动单位募集减少。再支配导致运动单位波幅增加及多项波与转折增多。在慢性进展性周围神经病,运动单位波幅很高,运动范围募集明显减少,运动单位相对简单得,位相与转折减少,而急性进展性周围神经病则相反,22,。,病程,急性,亚急性,慢性,病理,脱髓鞘,轴索损害,分布,对称,非对称损害,病因,可治,非可治,第四步,病因得筛查与特殊病因得确认,辅助检查病因诊断,病程判定,损害方式,病理类型,病因诊断,不能够分别单独完成,就是一个网络样得诊断模式,病因诊断,筛查,选择性检查,针对初步筛查后结果阴性得患者,/,与已经表现出特殊临床类型得患者,做进一步筛查与选择性检查,病因得筛查与特殊病因得确认,既往病史潜在得病因,饮酒情况,药物使用情况,毒物接触情况,除外肿瘤性得周围神经病,-,全面得体检,多数患者得周围神经病就是以感觉障碍为主,如果有亚急性得感觉性共济失调,则就是因为粗纤维得功能受损害而导致得位置觉得障碍,而有得只就是有细纤维损害,表现出痛温觉与植物神经障碍,最常见病因可以从病史、体检与初步辅检中获得,药物得副作用(如顺铂、长春新碱),结缔组织疾病,干燥综合征,或就是原发性得感觉神经病,家族中有类似得症状,并发现有高足弓,锤状趾,最常见病因可以从病史、体检与初步辅检中获得,如果患者用一种病因就可以解释其周围神经病,并有典型得临床类型,如糖尿病性或酒精中毒性周围神经病,表现出远端感觉损害为主,电生理支持轴索损害,可不再做进一步检查 那么就可以开始进行治疗了,最常见病因可以从病史、体检与初步辅检中获得,但就是如果同时发现有家族史,并发现有慢性周围神经病得表现,那么有不典型得表现时则不能简单得用糖尿病与酒中毒性周围神经病来解释,总之,如果并无典型得临床类型与表现,那么就要进一步做鉴别诊断检查,最常见病因可以从病史、体检与初步辅检中获得,不明病因周围神经病,按病因多见到少来,排列辅助检查得内容,不明病因得周围神经病有,11%,空腹血糖有,异常,糖耐量降低见于,50%,得病例,空腹,血糖不就是最好得检查方法,最常见病因可以从病史、体检与初步辅检中获得,空腹血糖正常糖耐量试验,排除糖尿病或确认糖耐,量得减低,尽早诊断隐匿糖尿病,血糖有效控制,可以减慢周围,神经病得发展,最常见病因可以从病史、体检与初步辅检中获得,完成病因诊断辅助检查第一步步骤,尿糖与蛋白,血常规,血沉,血清,B,12,与叶酸含量,空腹血糖,肾、肝功能,完成病因诊断辅助检查第二步步骤,神经电生理检查,评价病理损害类型(远端？近端？轴索？脱髓鞘？),免疫指标,抗核抗体,抗可提取性细胞核抗原抗体(,anti-Ro,ANTI-La,),抗中性粒细胞胞浆抗原抗体(,ANCA,),其它,胸部,X,线检查,甲状腺功能检查,甲减,有较高得神经肌肉疾病发生率,但就是,甲状腺机能减退相对少见,筛查周围神经病患者,发现患有甲减得患者比率并不高,因此因应该评价周围神经病患者有无甲减得其它临床证据,再决定就是否做甲状腺功能得测定,完成病因诊断辅助检查第三步步骤,意义未定得单克隆丙种球蛋白病(,monoclonal gammopathy of unknown significance,MGUS,)可以导致周围神经病,但就是对比研究也同样发现两者之间得关系还就是难以确定,用来筛查周围神经病还就是存在阳性率比较低得问题,完成病因诊断辅助检查第三步步骤,TSH,及蛋白电泳不应该作为第一阶段检查周围神经病病因得手段,而就是在初查未明确或就是有其它临床指征时进行,完成病因诊断辅助检查第三步步骤,周围神经病诊查得第三步骤,尿:,生化:,脑脊液:,免疫;,干燥综合征检查,癌瘤:,检查基因检测:,本周氏蛋白,糖耐量实验或糖化血红蛋白,细胞数、蛋白、免疫球蛋白寡克隆区带,抗,HIV,抗体,抗神经元抗体(,Hu,Yo),抗球蛋白抗体,血清血管紧张素转换,酶,抗神经节苷脂抗体,抗髓鞘相关糖蛋白抗体,唾液流量,Schirmers test,Rose Bengal,唇腺活检,淋巴瘤,孤立性骨髓瘤骨骼检查,骨盆超声检查,胸部、腹部,CT,乳房,X,线检查,或,PET,PMP22,重复序列,HNPP,CX32,P0,等。,如果不就是做分步骤得临床与实验室检查评价,很多检查很可能就是多余得。,？,LSS,CMT1A,CMTX,HNPP,糖 尿 病,周围神经病得治疗思考,LSS,CMT1A,CMTX,HNPP,糖 尿 病,病程,急性,亚急性,慢性,病理,脱髓鞘,轴索损害,分布,对称,非对称损害,病因,可治,非可治,从病因角度瞧治疗,遗传性病因,代谢性病因,感染性病因,中毒,/,药物性病因,炎症,/,免疫,/,副肿瘤,原发性,从病理角度瞧治疗,脱髓鞘性病变,炎性脱髓鞘,髓鞘生成障碍,轴索损害后继发脱髓鞘,轴索性病变,炎性轴索损害,髓鞘与轴索同时损害,/,不明何者先发,各种类型周围神经脱髓鞘,无力,反射消失或减弱,MNCV/SNCV,减慢,传导阻滞,脱髓鞘与轴索损害模式,轴索变性,无力,萎缩,反射减弱,/,很少消失,CAMP,减低,早期以脱髓鞘损害为主,早期以轴索损害为主,John M、Scott et al:Lancet:337,1981,CH,3,-,单磷酸脱氧尿苷,(,d-UMP,),单磷酸胸苷,(,d-TMP,),胸腺嘧啶,DNA,N,5,N,10,-,亚甲基四氢叶酸,二氢叶酸,N5-,甲基四氢叶酸,四氢叶酸(,THF,),蛋氨酸,同型半胱氨酸,S-,腺苷同型半胱氨酸,S-,腺苷蛋氨酸,转甲基作用,甲钴胺,蛋氨酸合成酶,神经修复中两个重要得生化反应,(,1,)核酸与蛋白质得合成,Shinichi Tashiro:Hakone Symposium“The Nervous System and Methyl B,12,”p、30,1981、,神经修复中两个重要得生化反应,(,2,)形成髓鞘得主要物质磷脂得合成,胆碱,脑磷脂,甲钴胺,甲钴胺,转甲基作用,氨基乙醇,S-,腺苷同型半胱氨酸,S-,腺苷蛋氨酸,同型半胱氨酸,蛋氨酸,S-,腺苷同型半胱氨酸,同型半胱氨酸,S-,腺苷蛋氨酸,蛋氨酸,卵磷脂,容易高浓度地转运入神经细胞细胞器,增强神经细胞内核酸,与蛋白质得合成,促进轴浆转运,刺激轴突再生,加快突触传递得早期恢复,恢复被减少得神经传递物质水平,增加脂质合成以促进髓鞘修复,弥可保能通过血脑屏障,很好地转移进入神经细胞得细胞器,从而促进核酸、蛋白质与磷脂得合成,修复受损伤得神经组织。,弥可保,修复受损伤得神经组织,