急性心力衰竭药物治疗指南与进展-摘要课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,急性心力衰竭定义,突发,HF,的症状和体征，需要紧急处理的临床急症，如急性肺水肿。,新发,AHF,，,慢性,HF,的急性失代偿。,以慢性心力衰竭急性失代偿更为多见,急性心力衰竭,发病率：,人口老龄化、,AMI,生存改善，,CHF,病人数,。,data from the National Heart,Lung,and Blood Institute,急性心力衰竭,病因：,冠心病（,60,70,、老年）、,扩心病、,心律失常、,先心病、,瓣膜病或心肌炎。,AHF,分类,Forrester,法,肺水肿,PCWP 18mmHg,组 织 灌 注,CI,2.2 L/min/m,2,I,期,II,期,III,期,IV,期,正常,肺水肿,低血容量,利尿剂,血管扩张剂,BP,正常：血管扩张剂,BP,：正性肌力药、升压药,输液治疗,临床体征 血流动力学,无（干）、有（湿）,低 灌 注,有（冷）、无（暖）,“,临床严重性”分类法,肺水肿,暖,/,干,暖,/,湿,冷,/,干,冷,/,湿,AHF,监 护,无创：,BP,、,T,、,R,、,HR,、电解质、,Cr,、,Glu,。,ECG,；缺血和心律失常。,动脉血,SaO2,、,CO,和前负荷。,2.,介入监护,动脉压监护。,CVP,监护和,SvO2,。,漂浮导管。,AHF,预 后,BUN,(,43mg/dl,),BP(113mmHg),Cr (2.75mg/dl),BNP,AHF,治疗,(,无休克,),袢利尿剂：在肺淤血或容量过多使用,（,I,、,B),高流量吸氧：,SpO290%or PaO2 60 mmHg,（,I,、,C,）,预防血栓栓塞（,LMWH,）：无禁忌症 （,I,、,A,）,无创通气（,NIV,）：（,IIa,、,B),吗啡：注意呼吸情况 （,IIa,、,C),硝酸脂类：（,IIa,、,B),硝普钠：,（,IIb,、,B),正性肌力药：一般不用，（,、,C),药 物 治 疗,-,利尿剂,袢利尿剂：呋塞米、布美他尼、托拉塞米,低血压、严重低钠血症、酸中毒,降低利尿效果,结合多巴胺、硝酸酯类，比单用利尿剂更有效，可减少利尿药用量，副作用少。,药 物 治 疗,-,利尿剂,利尿剂抵抗：,即在水肿治疗目标达到之前，对利尿剂反应减小或消失的临床状态。,有利尿剂抵抗者预后差。,利尿合剂：,呋塞米,60100mg/h,多巴胺,100ug/min,氨茶硷,0.25+100ml NS (6d/min,、,1.25ug),地塞米松,5mg,托伐普坦,(,Tolvaptan,),选择性,V2,受体拮抗剂,抑制,血管加压素,诱导的肾脏对水的重吸收。,血管加压素,具有增高血压和抗利尿作用（当血浆晶体渗透压、循环血量），分泌释放增加,促进肾脏远曲小管对水的重吸收,使尿量减少,明显减轻患者体重和水肿,不破坏人体电解质平衡。,不必限制水,用药,8 h,内可增加血钠水平。,不良反应：口干、渴感、晕眩、恶心、低血压等。,利尿剂抵抗原因,血管内容量不足,口服利尿剂吸收不良,肾远端小管细胞肥大,肾脏血流降低,肾小管分泌不足,(,肾功能不全,),利尿后钠潴留,利尿剂抵抗,治疗,连续性血液净化,-CBP,（,continuous blood purification,）,连续性肾脏替代治疗,CRRT,(continuous renal replacement therapy),连续性静脉,-,静脉血液滤过,(CVVH),连续性静脉,-,静脉血液透析（,CVVHD,）,连续性静脉,-,静脉血液透析滤过,(CVVHDF),Ultrafiltration Versus Usual Care for Hospitalized Patients With Heart Failure,The Relief for Acutely Fluid-Overloaded Patients With Decompensated Congestive Heart Failure(,RAPID-CHF,)Trial,Bart BA.J Am Coll Cardiol,2005;46:2043-2046,NIV,在急性心衰应用,NIV,尽早在急性心源性肺水肿和高血压,AHF,应用,减少肺泡液体渗出，,减少左心回流血。,减少气管插管和机械通气的使用。,NIV,在心源性休克和右心衰中应谨慎,3,个荟萃分析显示在急性心源性肺水肿早期应用,NIV,能降低插管和短期死亡率 （,IIa,、,B,）,1,小时后参数变化,标准氧疗,CPAP/NIPPV,P,HR,10223,9622,0.001,R rate,266,256,0.023,SO2(%),946,936,0.044,PH,7.300.08,7.320.08,0.001,PCO2(kpa),6.72.5,6.21.9,0.001,3CPO,Gray A,et al.,N Engl J Med 2008;359:142-51.,3CPOKaplan,Meier,Survival Curves,Gray A,NEJM 2008;359:142-51.,结论：,改善临床症状,不改善死亡率,药 物 治 疗,-,吗啡,适用：严重,AHF,早期治疗，尤其伴不能平卧、呼吸困难患者。,作用：引起静脉扩张，轻度动脉扩张，减少回心血量,镇痛镇静：降低焦虑、烦躁等症状。,用法：,3,5mg iv,。,不良反应：恶心、呕吐、呼吸抑制、嗜睡。,（,IIa,、,C),药 物 治 疗,-,血管扩张剂,血管扩张剂,适应症,剂量,副作用,其他,硝酸甘油,5,单硝,AHF,BP,合适,20,200g/min,低血压,头痛,持续使用,耐受,硝酸异山梨酯,AHF,BP,合适,1,10mg/h,低血压,头痛,持续使用,耐受,硝普钠,高血压危象,心原性休克合用正性肌力药,0.3,5g/kg/min,低血压,氰化物中毒,药物敏感性低,BNP,（奈西力肽）,急性失代偿心衰,2g/kg,0.015,0.03 g/kg/min,低血压,ANP,（心钠肽）,急性失代偿心衰,0.1,0.2g/kg/min,低血压,重组人脑钠素,（,rhBNP,）,Nesiritide:,32,个氨基酸、多肽类激素。,心衰时，内源性,BNP,是左心衰的敏感和特异的指标。,通过扩张外周动、静脉血管，,拮抗肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮系统活性，,利尿，排钠，,PCWP,、,PAP,、,RAP,、,SVR,；,CI,。,心钠肽,（,ANP,),心房提取物可产生快速而强烈的利尿、利钠反应（,1981,，,De Bold,）,含有,28,个氨基酸的多肽类激素，称心房利钠肽（,1984,）,分布：肾脏、血管、神经系统、肾上腺,心钠肽,（,ANP,),ANP,（,DNA,重组技术）与人,ANP,有相同氨基酸排序和立体结构，作用机制相同。,扩张血管机制：通过,cGMP,途径使细胞内钙降低。,利尿机制：,增加肾小球的滤过率；增加肾血流量；,抑制对钠重吸收；,抑制肾素和抗利尿激素的释放,改善血流动力学明显，不加快心率，不增加心肌耗氧。,血管扩张剂,血管扩张剂减轻,肺淤血,不增加心肌耗氧。,AHF,中不推荐,钙通道拮抗剂。,SBP90mmHg,避免应用血管扩张剂。,避免低血压，尤其在,肾功能不全者。,主动脉狭窄,用血管扩张剂会引起低血压。,血管活性药物,用于低,SBP,、低心脏指数、低灌注和淤血患者,尽早应用，症状改善后尽早停用,增加房性和室性心律失常发生率,正性肌力药,or,升压药,依诺昔酮,米力农,多巴酚丁胺,多巴胺,左西孟旦,去甲肾上腺素,肾上腺素,AHF,治疗,(,低血压,or,休克,),电复律：房、室性心律失常，恢复窦率 （,I,、,C),多巴酚丁胺：,CO,、,BP,、改善灌注。,（,IIa,、,C,）,短期机械辅助：如重症心肌炎 （,IIa,、,C,）,左西孟旦,or,磷酸二酯酶抑制剂：拮抗,B,阻滞剂（,IIb,、,C),升压药（多巴胺、去甲肾）：对于心原性,休克，,BP,改善重要脏器灌注、（,IIb,、,C),左西孟旦,Levosimandan,作用机制：,钙离子增敏作用（,型）,作用于心肌细丝，加强肌动蛋白的作用，增加心肌纤维对,Ca2+,的敏感性。,磷酸二酯酶抑制作用,血管扩张作用。,起效快，作用持久，耐受性好，不良反应较少。,能改善心衰患者的血流动力学、改善症状。,依诺昔酮,Enoximone,磷酸二酯酶抑制剂。与氨力农及米力农相似,作用机理：,抑制磷酸二酯酶心肌血管平滑肌细胞cAMP,，,心肌收缩力和使血管平滑肌松弛。,心肌收缩力加强，动脉、静脉扩张，,降低心脏的前、后负荷。使静脉容量增加，,PCWP,和,RAP,下降，左室舒张末压下降，,全身外周总阻力下降。,不增加心肌耗氧量。,纽兰格林,Neuregulin,：,DNA,重组基因工程产品，,可使紊乱的心肌细胞结构有序化，,加强心肌细胞间闰盘连接。,纽兰格林,动物心力衰竭模型试验：,改善受损的心肌组织结构，,降低缺血、缺氧程度，,提高心功能，改善血流动力学，,显著提高模型动物的存活率，,有效治疗各种原因导致的动物心力衰竭。,Thanks,