急性的胰腺炎-消化内科课件.ppt

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,滨州市人民医院消化内科,Tankertanker Design,Tankertanker Design,Tankertanker Design,Tankertanker Design,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,滨州市人民医院消化内科,Tankertanker Design,Tankertanker Design,滨州市人民医院消化内科,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,Tankertanker Design,Tankertanker Design,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,Tankertanker Design,Tankertanker Design,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,Tankertanker Design,Tankertanker Design,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,Tankertanker Design,Tankertanker Design,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,Clinical Case,王某，男，35岁，因酒后“上腹部剧痛、伴恶心、呕吐6小时”急诊入院。疼痛向腰背部放射，呕吐物为胃内容物，呕吐后疼痛无缓解。,查体：T:38，P:90次/分,R:20次/分，BP:125/80mmHg，神志清，上腹压痛明显，无反跳痛，腹部叩诊呈鼓音，肠鸣音减弱。,1.,该病人可能的临床诊断是什么？,2.,应做哪些检查以明确诊断？,3.,对该病人应采取哪些治疗措施？,Introduction,是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血淀粉酶或脂肪酶增高等为特点。多数患者预后好，部分重症患者伴有局部或多器官功能障碍预后差。,Introduction,Mild Acute Pancreatitis,MAP,84%,-95%,，,胰腺水肿为主,，预后良好，属于自限性疾病，病程一般在一周左右，死亡率1%。,Severe Acute Pancreatitis,SAP,5%-16%,，,胰腺出血坏死,，病情严重，常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，死亡率约,10%-20%,，病程长者可达数月。,Introduction,Moderately severe Acute Pancreatitis,MSAP,中度,AP,：具备,AP,的临床表现和生物化学改变，伴有一过性的器官功能衰竭（,48h,内自行恢复），或伴有局部全身并发症而不存在持续性的器官功能衰竭（,48h,内不能自行恢复）。对有重症倾向的,AP,患者，要定期监测各项生命体征，并持续评估。,Anatomy,Secretion,胰淀粉酶，脂肪酶胰，胰蛋白酶,磷脂酶，弹性蛋白酶，糜蛋白酶，胶原酶，脱氧核糖核酸酶，核糖核酸酶,Endocrine,胰岛素,-,B,细胞,胰高糖素,-,A,细胞,生长抑素,-,D,细胞,Etiology,感染,胆石症,胆道疾病,酗酒,暴饮暴食,手术,与创伤,药物,内分泌与,代谢障碍,胰管,阻塞,其他,感染,酗酒,暴饮暴食,手术,与创伤,药物,内分泌与,代谢障碍,胰管,阻塞,其他,胆石症,胆道疾病,Etiology,胆石症与胆道疾病,胆源性胰腺炎,50-70%,胆石症与胆道疾病,1.共同通道学说：,2.,Oddi,括约肌功能不全,3.胆系炎症扩散,感染,手术,与创伤,药物,内分泌与,代谢障碍,胰管,阻塞,其他,胆石症,胆道疾病,酗酒,暴饮暴食,Etiology,胃酸分泌,胰泌素、缩胆囊素,乙醇,乙醇,乙醇,暴饮暴食,暴饮暴食,分泌,+,排出,胰液反流,AP,酗酒与暴饮暴食,感染,手术,与创伤,药物,内分泌与,代谢障碍,其他,胆石症,胆道疾病,酗酒,暴饮暴食,胰管,阻塞,Etiology,胰管阻塞,胰管结石、狭,窄、肿瘤或蛔,虫钻入胰管,急性胰腺炎,胰液外溢,到间质,胰管小分支和,胰腺腺泡破裂,胰管阻塞,胰管内压过高,先天性,胰腺分离,胰腺引流不畅,感染,药物,内分泌与,代谢障碍,其他,胆石症,胆道疾病,酗酒,暴饮暴食,胰管,阻塞,手术,与创伤,Etiology,手术与创伤,腹腔手术,腹部钝挫伤,因重复注射造影剂或注射压力过高,急性胰腺炎,直接或间接损伤胰腺组织或影响血供,ERCP检查,感染,药物,其他,胆石症,胆道疾病,酗酒,暴饮暴食,胰管,阻塞,手术,与创伤,内分泌与,代谢障碍,Etiology,内分泌与代谢障碍,任何引起高钙血症的原因（如甲状旁腺肿瘤、维生素D过多等）；,任何原因的高脂血症（家族性高脂血症）；,妊娠：胆石,；,糖尿病昏迷,尿毒症,药物,其他,胆石症,胆道疾病,酗酒,暴饮暴食,胰管,阻塞,手术,与创伤,内分泌与,代谢障碍,感染,Etiology,感染,继发于急性传染病,如急性流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症等，症状较轻，常伴有特异性抗体浓度的升高。,继发于沙门菌或链球菌败血症。,其他,胆石症,胆道疾病,酗酒,暴饮暴食,胰管,阻塞,手术,与创伤,内分泌与,代谢障碍,感染,药物,Etiology,药物,噻嗪类利尿药,硫唑嘌呤,糖皮质激素,四环素,磺胺类,急性胰腺炎,直接损伤,胰腺组织,胰液分泌,黏稠度增加,胆石症,胆道疾病,酗酒,暴饮暴食,胰管,阻塞,手术,与创伤,内分泌与,代谢障碍,感染,药物,其他,Etiology,其他,十二指肠穿透性溃疡；,邻近乳头的十二指肠憩室炎；,胃部手术后输入袢综合征；,肾或心脏移植术后；,特发性胰腺炎：5%25%,少见病因,Pathogenesis,胰腺的,自身保护机制：,1.胰消化酶的两种形式：,1),活性酶：,2),无活性酶：绝大多数,2.细胞内的酶原被磷质膜包围形成酶原颗粒，不与胞浆接触；,3.腺泡和胰管内含有胰蛋白酶抑制物；,4.主胰管保持一定的压力梯度；,5.胰腺有充沛的血液循环。,Pathogenesis,胰酶激活的正常途径：,胰液进入十二指肠,肠激酶,胰蛋白酶原激活胰蛋白酶,胰蛋白酶,启动各种酶原活化的连锁反应,对食物进行消化,胰淀粉酶,胰脂肪酶,磷脂酶A,激肽酶,弹性蛋白酶,胰细胞损伤，胰酶溢入间质,胰蛋白酶、肠激酶、胆酸,Pathogenesis,各种病因,胰腺分泌旺盛+胰液排出受阻,胰血循环障碍+胰酶抑制减弱,酶原激活，自身消化,低血压、休克,多器官功能衰竭,淀粉酶释放入血,脂肪坏死与分解,胰实质坏死、溶血,血管扩张，通透性,微循环障碍，血栓,血淀粉酶升高,低血钙,腹膜炎、肠麻痹,Grey-Turner征,Cullen征,pathology,急性水肿型,急性出血坏死型,pathology,急性水肿型,肉眼观,：胰腺肿大；,镜下观,：间质充血、水肿，炎性细胞浸润，少量腺泡坏死和小灶性脂肪坏死。,炎症,水肿,脂肪坏死,pathology,急性出血坏死型,肉眼观,：红褐色或灰褐色，有新鲜出血区，分叶结构消失，较大范围的脂肪坏死灶（钙皂斑）,镜下观,：凝固性坏死，出血与自溶，细胞结构消失，坏死灶周围有炎性细胞浸润。,炎症,水肿,脂肪坏死,出血,Clinical Manifestation,表现,并发症,症状,-,腹痛,-,恶心、呕吐及腹胀,-,发热,-,低血压或休克,-,水、电解质及酸碱平衡紊乱,Add,体征,Abdominal Pain,为本病的主要表现和首发症状。,诱因,：暴饮暴食或酗酒后,性质,：钻痛、绞痛、刀割样痛或钝痛,部位,：中上腹，向腰背部呈带状放射,持续时间,：水肿型35天，坏死型较长,缓解方式,：弯腰抱膝位，一般胃肠解痉药无效,发生机制,：,炎症刺激牵拉其包膜上的神经末梢,胰液或炎性渗出刺激腹膜和腹膜后组织,胰腺炎导致肠胀气和肠麻痹,胰管阻塞伴胆囊炎、胆石症引起疼痛,Nausea,Vomiting&Abdominal Distension,起病后出现，频繁；,呕吐物为胃内容物，重者可混有胆汁，甚至血液；,反射性呕吐，呕吐后无舒适感；,常伴腹胀，甚至麻痹性肠梗阻。,Fever,中度以上发热，一般持续35天；,若持续发热1周以上并伴有白细胞升高，应考虑有胰腺脓肿或继发胆道感染。,Hypotension/Shock,见于重症胰腺炎,表现：烦躁不安、皮肤苍白、湿冷等，极少数突然休克、甚至猝死；,原因：,有效血容量不足；,缓激肽类物质致周围血管扩张；,并发感染和消化道出血。,Disorders,脱水,代谢性碱中毒（呕吐）,代谢性酸中毒(重度),低血钾,低血钙,（2,mmol/L),高血糖，偶可发,DM,酮症酸中毒，高渗性昏迷。,Signs,轻症急性胰腺炎,与腹痛程度不相符,中上腹、左上腹轻微压痛,无腹肌紧张和反跳痛,腹胀及肠鸣音减弱,Signs,重症急性胰腺炎,上腹或全腹压痛明显，腹肌紧张，反跳痛,腹胀、肠鸣音减弱或消失（伴麻痹性肠梗阻）,腹块（并发脓肿或假性囊肿）,移动性浊音，血性腹水,Crey-Turner Sign,（图）,Cullen Sign,（图）,黄疸（胆总管阻塞）,手足抽搐（低血钙）,complications,局部并发症,胰腺脓肿,（图）,重症胰腺炎起病2-3周后，,胰腺及胰周坏死继发感染,，出现高热、腹痛、上腹肿块和中毒症状。,假性囊肿,（图）,起病后3-4周，,胰液和液化的坏死组织在胰腺内或其周围包裹所致,，多位于胰体尾部，大小几毫米到几十厘米，可压迫临近组织引起相应症状。,complications,全身并发症：,MOF,ARDS,ARF,心衰、心律失常、心包积液,消化道出血,胰性脑病,败血症及真菌感染,高血糖,慢性胰腺炎,Auxiliary Examination,白细胞计数,1,淀粉酶测定,2,脂肪酶测定,3,C-,反应蛋白,4,血生化检查,5,影像学检查,6,1.白细胞计数,1020*10,9,/L,2.淀粉酶测定,血淀粉酶,612h开始升高，48h下降，持续35d，超过正常上限3倍可确诊。,与病情轻重无关。,尿淀粉酶测定,1214h开始升高，下降缓慢，持续12w。,受尿量影响。,腹水淀粉酶测定,Auxiliary Examination,Auxiliary Examination,3.血清脂肪酶测定,2472小时升高，持续时间较长（710天），特异性较高。,4.C-反应蛋白（CRP）,是组织损伤和炎症反应的非特异性标志物；,严重性检测评估。,Auxiliary Examination,5.血生化检查,血糖升高,持久高于10mmol/L反映胰腺坏死，预后不良,低钙血症,与临床严重程度平行，低于1.5mmol/L预后不良。,AST、LDH升高,Auxiliary Examination,6.影像学检查,腹部平片,AP间接指征：哨兵袢，结肠切割征,（图）,麻痹性肠梗阻,腹部B超,（图）,胰腺肿大、弥漫性胰腺低回声,CT平扫加强化：鉴别轻、重型AP,（图）,Diagnosis,典型临床表现,：,剧烈、持续的上腹痛，恶心、呕吐、发热,实验室检查,：,血淀粉酶增高，,超过正常上限3倍,区别轻症与重症,AP,重症,AP,：休克症状；腹肌强直、腹膜刺激征、,Grey-Turner,征、,Cullen,征；血钙,2mmol/L,、血糖,11.2mmol/L,（无,DM,史）、血淀粉酶突然下降；腹穿有,高淀粉酶活性的腹水。,Differential Diagnosis,1.,消化性溃疡急性穿孔,-,溃疡病史，腹痛突然加剧，,X,线透视见膈下游离气体,2.,胆石症和急性胆囊炎,-,胆绞痛史，腹痛位于右上腹，常放射到左肩，,Murphy,征阳性,3.,急性肠梗阻,-,腹痛为阵发性，肠鸣音亢进，有气过水声，无排气，可见肠型，,X,线下见液气平面,4.,心肌梗死,-,冠心病史，疼痛限于上腹部，心电图示心肌梗死图像，血清心肌酶升高，血、尿淀粉酶正常,Treatment,1.轻症AP治疗,禁食,胃肠减压,静脉输液,止痛：哌替啶,抗生素,抑酸治疗：H,2,受体拮抗剂或质子泵抑制剂,Treatment,2.重症AP治疗,，,除轻症的治疗措施外:,1),监护,2),维持水、电解质平衡，保持血容量：伴休克者，输注白蛋白、鲜血或血浆。,3),营养支持：早期采用TPN，一周后过渡到EN，有效克服因胰腺炎症坏死所致的胃十二指肠动力障碍。,4),抗菌药物：氧氟沙星、克林霉素，头孢类,Treatment,2.重症AP治疗,，,除轻症的治疗措施外:,5),减少胰液分泌：,生长抑素（施他宁）、奥曲肽（善宁）；,生长抑素剂量为250ug/h；,奥曲肽为2550ug/h；,半衰期短，需持续静滴；疗程37天。,6),抑制胰酶活性：抑肽酶，重症患者早期应用。,Treatment,3.其他治疗,内镜下Oddi括约肌切开术,外科治疗：腹腔灌洗、手术,中医中药,4.并发症的治疗,ARDS：气管切开、应用呼吸机,ARF：腹膜透析,高血糖：胰岛素,Prognosis&Precaution,1.,预后,影响因素：年龄大、低血压、低白蛋白、低氧血症、低血钙及各种并发症,轻症,AP:,常在一周内恢复，不留后遗症；,重症,AP:,预后差，病死率,20%,40%,。,2.,预防,积极治疗胆道疾病、戒酒及避免暴饮暴食。,It is through isolation and dedication,that one builds for future prosperity.,Thank you for your listening,Signs,Grey-turner Sign,Cullen Sign,complications,胰腺脓肿,假性囊肿,结肠切割征,结肠痉挛近段肠腔扩张，含大量气体远端肠腔无气体,腹部B超,CT平扫加强化,正常胰腺：,胰腺形态规则，边缘锐利；胰管呈细条状透亮带，居胰腺正中偏前。,轻型胰腺炎,：胰腺体积轻度增大，胰管轻度扩张,重症胰腺炎：,体积增大，边缘模糊不规则，增强后胰腺实质内见密度不均匀的小片状,坏死,区（箭头）,