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单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,急性肺栓塞心电图演变22例分析,中国医科院情报所,临安中医院,吴培俊,病例1,患者,女性,70岁,因“步态不稳9个月,加重伴言语障碍半个月”入院,入院经检查后诊断为“脑梗死,高血压病2级(极高危)”。,后于上厕所途中出现一过性晕倒,当时急查,心电图,、心肌酶谱、肌钙蛋白、血气分析、D-二聚体、血糖检查,结果:心肌酶谱无明显异常,肌钙蛋白 0.08g/L,D-二聚体 1252g/L,血气分析:PH 7.451,PCO,2,27.3mmHg PO,2,67.9mmHg。,患者晕厥、低氧血症、D-二聚体明显增高,考虑肺栓塞可能,予抗凝治疗,并急行,肺增强CT,检查。,返回,返回,双侧肺动脉主干造影剂充盈缺损,提示有大的血栓栓子。,肺栓塞,肺栓塞是近年来被逐渐认识的疾病,其临床表现复杂且无特异性,确诊有赖于放射性核素肺扫描、螺旋CT或肺动脉造影(金指标)。,因疑诊患者往往不能首先就进入昂贵或有创检查,而作为实验室基本检查的心电图,几乎所有有症状的急性肺栓塞患者,都有不同程度的改变,故掌握其变化,有助于筛选患者。,心电图检查,对22例肺栓塞患者进行动态的心电图观察,疑诊,病例:,每日一次心电图,病情变化或监护下心电图变化时随时加做。,确诊病例:溶栓患者,溶栓前即刻、溶栓中0.5小时、溶栓后1小时、2小时、12小时、24小时各做一次心电图,此后每日1次,共7天;抗凝患者(包括溶栓后抗凝者)每5-7天做一次电电图,1月后每月一次至半年。同样,病情变化及监护下心电图改变者,随时加做心电图。,返回,1、窦性心律,2、1个室性期前收缩,3、心电轴正常,,4、V,2-3,可见Q波,aVL、V,4,导联可见q波,,5、aVL、V,3-5,导联ST段抬高,返回,窦性心律,心率140次/分,房室传导正常,电轴正常,,QRS波形态正常,V1-4导联轻微的ST段下移,,下壁和所有胸前导联T波双向或倒置,返回,窦性心律,PR间期明显延长(480ms),心电轴正常,,QRS波形态正常,V,1-3,导联T波倒置,返回,心房颤动,心电轴正常,右束支传导阻滞,心电图表现,同一患者心电图可有上述不同组合,一日之内心电图可有不同表现,不能用心梗、心绞痛等心脏病本身疾病心电图变化规律来解释,其中有2例误诊为急性心梗者冠脉造影正常。,22例急性肺栓塞患者心电图,表现,,可归纳为三组,:1、,右心负荷过重,;2、,室上性心律失常,;3,、假心梗及变异性心绞痛图形。,心电图演变,右心负荷过重:,图,急性发作时或之后12小时内S,1,加深,R,1,变矮,Q,出现或明显,T,倒置或倒置加深,R,aVR,增高或aVR R/Q1,S,aVL,亦加深,电轴由左偏变成右偏或右偏加重,常伴T,v,1-4,深倒,.aVF.V,1-4,下移,有1例P.AVF明显升高。溶栓或抗凝后上述改变朝反方向渐进。本组6例溶栓后心电图最早可于1小时20分、最长6小时发生反方向转变,其余单纯抗凝后于1周-1月后开始改变。此期间部分患者复查心彩超示肺动脉压变由高低变化。,返回,心动过速,电轴右偏,不完全性RBBB,,S,I,Q,T,,,下壁及前间壁导联同时出现T波倒置,心电图演变,室上性心律失常:,室上速、阵发房颤、紊乱房律、房早等阵发发作,一日数次出现及变化,无确切心脏病本身原因及内分泌原因,发作时常伴惊恐、胸闷、其憋、出汗、血压下降、双肺哮鸣音,溶栓、抗凝、对症治疗后30分钟到12小时消失,“来去匆匆”。,心电图的演变,假性心梗及变异性心绞痛图形:,心电图开始即为Q波心梗图形,24小时不演变,不符合心梗演变规律。即无ST段弓背抬高呈单向曲线,0.5数小时后ST段回落Q波出现,以及之后缓慢的T波深倒浅倒直立。且心肌酶谱无时相规律,一开始LDH、CK、GOT均明显升高。胸痛发作时心电图ST段抬高呈变异性改变,但不能用心绞痛解释,改变体位、咳嗽可加剧胸痛,一日如此数次变化。,心电图演变分析,右心负荷过重,肺栓塞一旦发生,肺血管管腔堵塞,肺血流减少或中断,引起不同程度的血流动力学改变。重者则动脉压明显升高,右心房室压力急剧增高,至右心房室扩张。心向量即是电轴迅速右偏,QRS综合向量由右上下(、)转向左上下(、),则心电图即改变为S,Q,T,,R,aVR,增高,S,aVL,加深,P.aVF增高。胸导联QRS与环出现夹角,ST向量可出现,故引致ST-T.aVF.V1-4改变(虽然不能除外右心负荷过重造成右室心内膜下缺血而致TV1-4之改变)。,心电图演变分析,右心负荷过重,溶栓抗凝对症治疗,堵塞血管部门或全部再通后,则血流动力学改变减轻或消失,肺动脉压,右心负荷,心电轴及向量改变回原位或近原位,心电图亦逐渐正常。,此种迅速、含有明显动力性因素的改变,不能以其他常见心脏本身疾病所解释。如GOPD肺心病,心电图短期变化不大,也有S,I,Q,T,,但始终不变。,故肺栓塞心电图须动态观察,动态改变明显的意义大,不改变者意义不大。,心电图演变分析,室上性心律失常:,患者多伴低血压、哮鸣者、胸闷痛等,在胸痛发作时出现,可长可短,考虑与右心房室压力波动及缺氧有关,心电活动及传导不稳定所致。故一个不能用常见心脏病或内分泌病解释的“变化多端”的室上性心律失常,也应想到肺栓塞。,心电图演变分析,假性心梗及变异性心绞痛图形,肺栓塞时肺循环阻力突然升高,肺动脉压骤升,心排血量下降可致冠状动脉供血不足,同时因肺栓塞时血小板、白细胞被激活释放血管舒缩物质,也可能引起冠状动脉痉挛等改变,因而能引起心绞痛、心梗改变,但均为肺栓塞继发结果,其心电图变化不符合常规规律,心肌酶谱变化亦无时相规律性可循。,肺栓塞心电图,急性肺栓塞心电图变化快的根源源自肺血管堵塞而致的血流动力学改变,注意动态观察、前后对比。,肺栓塞心电图是一把双刃剑,应用得当助诊,反之则成为误诊的依据。,谢谢!,
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