急性脑功能不全课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,意识障碍及大脑各叶功能,定义：人对周围环境及对自身状态的识别和觉察能力。,完整的意识应包括意识的觉醒状态和意识内容。,1 意识障碍的程度,1-1 嗜睡 持续的睡眠状态-可唤醒（正确交谈）-睡眠,1-2 昏睡 强刺激可唤醒，不能正确交谈,1-3 浅昏迷 意识丧失，无语言，生理反射、生命体征正常,1-4 深昏迷 意识丧失，生理反射消失、生命体征可异常。,植物状态,患者完全失去对自身及周围环境的认知，有睡眠，觉醒周期，下丘脑及脑干的自主功能完全或部分保存。,2 几种特殊的意识障碍,2-1 去皮质综合征(decorticate or apallic syndrome)：,去皮质强直(decorticate rigidity),去大脑强直(decerebrate rigidity),2-2 无动性缄默征(akinetic mutism),或称睁眼昏迷(coma vigil),2-3 闭锁综合征(locked-in syndrome),3 昏迷患者的检查,3-1病史采集,3-2一般检查：,体温、脉搏、血压、呼吸、皮肤、脑膜刺激征。,3-3神经系统检查,3-3-1 瞳孔、眼底、有无偏瘫体征、眼球、反射、病理反射、坠落、压眶反应等,3-3-2 脑干功能检查：,睫脊反射：颈部刺激，瞳孔散大,眼头反射：玩眼现象偶,眼前庭反射：冰水注耳，正常有眼震,紧张性颈反射：面向一侧，肢体强直,4 昏迷的常见原因及鉴别诊断,4-1 脑膜刺激征（,），局灶性脑症状（）,4-1-1突然起病，以剧烈头痛为前驱症状（蛛网膜下腔出血）,4-1-2以发热为前驱症状（脑膜炎、脑炎）,4-2 脑膜刺激征,（,）或（），局灶性脑症状,（,）,4-2-1与外伤有关（颅脑外伤、硬膜外或下血肿）,4-2-2突然起病（脑出血、脑梗塞）,4-2-3以发热为前驱症状（脑脊髓炎、脑脓肿）,4-2-4缓慢起病（脑瘤、慢性硬膜下血肿）,4-3,脑膜刺激征（），局灶性脑症状（）,4-3-1昏迷短暂（癫痫、晕厥、脑震荡）,4-3-2有明确中毒原因（酒精、安眠药、一氧化碳等）,4-3-3有系统性疾病的征象（肝性昏迷、肺性脑病、尿毒症、心肌梗塞、休克、重症感染等）,呼吸功能障碍,呼吸功能障碍是昏迷病人极常见的一类损害，主要由于呼吸中枢受压及合并的肺部感染造成肺通气和肺换气功能障碍所致。,各种颅内病变、弥漫性的脑损害常常导致颅内压增高，继而引起压迫脑干，延髓或桥脑，导致昏迷。本病例中患者术后一直昏迷，可能是急性脑损伤引起颅内压升高所致。若脑干呼吸中枢受刺激，则可导致呼吸功能障碍。,如在手术过程中，合并肺部感染不但导致呼吸功能障碍，其引起的高热，大量毒素的吸收，PaO,2,下降及PaCO,2,的升高，又将进一步加重意识障碍,。,呼吸功能障碍发生机制,水、电解质、酸碱平衡紊乱,意识障碍病人常有渗透压调节中枢、口渴中枢受损，多器官功能障碍，因此机体对水、电解质、酸碱平衡的调节相对较差，加之脱水、利尿剂等治疗患者很容易出现水、电解质、酸碱平衡紊乱，如高钠、低钠血症，脱水，水肿，水中毒，高钾、低钾血症以及各种类型的酸碱失衡。,循环功能障碍,在意识障碍的发生发展过程中，除引起意识障碍的许多原发病因可导致脑灌流不足外，脑水肿、颅内压升高造成的脑循环障碍、血管活性因子失常导致的脑血管痉挛、继发性呼吸功能障碍引起的脑缺氧等，常常引起继发性脑灌流不足，导致脑功能的进一步损害，加重意识障碍。,其它,继发于昏迷的功能代谢障碍，如：体温调节障碍导致病人出现过热或体温过低；丘脑下部和脑干受压可引起上消化道的糜烂、出血，出现应激性溃疡；昏迷病人由于脑的病变或中毒、代谢异常等因素出现抽搐,。,4,.试分析该病例脑功能不全可能的发生机制,意识障碍的发生机制实质上就是网状结构一丘脑一大脑皮层系统发生器质性损伤、代谢紊乱或功能性异常的机制。,急性脑损伤,急性脑中毒,颅内占位性和破坏性损伤,急性脑损伤,如颅内弥漫性感染、广泛性脑外伤、高血压脑病等。上述病因可导致急性颅内压升高，进而引起脑血管受压而使脑供血减少；还可使间脑、脑干受压下移，使脑干网状结构被挤压于小脑幕切迹与颅底所围成的狭窄孔中，从而导致上行网状激活系统功能受损，出现意识障碍。,急性脑中毒,内源性毒素损伤：各种代谢性毒素或感染性毒素均可通过神经递质合成及释放异常、脑能量代谢障碍、神经细胞膜和突触传递异常，导致意识障碍；,外源性毒素损伤：如药物、毒物可通过增强 GABA 能神经的效应产生突触抑制或抑制多突触传递等机制导致意识障碍。,神经递质异常,GABA是最重要的抑制性神经递质，在正常意识的维持中发挥重要作用，GABA含量异常增高或降低，均可引起意识障碍。,能量代谢异常,脑急性能量代谢异常引起意识障碍，最常见的有低血糖性脑病和急性缺血、缺氧性脑病，其机制可能是低血糖引起脑组织ATP或磷酸肌酸含量下降，使脑组织能量缺损。,神经细胞膜损伤,可能参与的机制：,酸中毒可直接导致神经细胞膜损伤,肝性脑病时，升高的血氨可干扰神经细胞能量和递质代谢，影响神经细胞膜Na,+,-K,+,-ATP酶活性，进而影响膜电位及兴奋和传导功能,尿毒症脑病时，毒素蓄积使神经神经细胞膜Na,+,-K,+,-ATP酶活性降低，能量代谢障碍，脑细胞膜通透性增加，导致脑水肿,颅内占位性和破坏性损伤,主要机制是脑受压，特别是脑干网状结构受压，也可以由位于脑干网状结构的病变直接导致意识障碍或昏迷。,致病因素,急性脑损伤,急性脑中毒,颅内肿瘤,神经递质异常,能量代谢异常,细胞膜异常,神经细胞轴突受损，细胞水肿,直接破坏神经细胞,压迫脑和脑干,大脑皮层，脑干网状结构功能异常,意识障碍,