流行性出血热EHF课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,流行性出血热,定义,流行性出血热,，属于病毒性出血热中的肾综合征出血热，是有汉坦病毒（,HV,）引起的，以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病。,临床上以,发热、休克、充血出血和肾损害,为主要表现。,本病的主要病理变化是,全身小血管和毛细血管广泛性损害,。,病毒性出血热：是一种通过蚊媒、蜱媒、动物源性或传播途径未明等,4,种方式传播的急性全身性的自然疫源性疾病，临床上以发热伴出血和休克为特征，伴或不伴急性肾功能损伤。,病毒性出血热共,13,种，分为有肾损及无肾损两大类。,我国目前以流行性出血热为主，近年又出现发热伴血小板减少综合征。,病毒性出血热分类,传播途径,病名,临床类型,分布地区,蜱媒,1,鄂木斯克出血热（,OHF,）,2,奇萨那森林病（,KFD,）,3,克里米亚出血热（,CHF,）,4,新疆出血热（,SHF,）,无肾综合征,无肾综合征,无肾综合征,无肾综合征,苏联鄂木斯克,印度,苏联、保加利亚、巴基斯坦,新疆塔里木河流域,蚊媒,5,登革出血热（,DHF,）,6,基孔肯亚出血热（,CHIK,）,7,黄热病（,YH,）,无肾综合征,无肾综合征,无肾综合征,东南亚、太平洋群岛,泰国、印度,非洲、南美,动物源性,8,阿根廷出血热（,AHF,）,9,玻利维亚出血热（,BHF,）,10,拉沙热（,LF,）,11,流行性出血热（,EHF,）,有肾综合征,有肾综合征,有肾综合征,有肾综合征,阿根廷,玻利维亚,非洲,中国、俄罗斯、朝鲜、日本、北欧,传播途径未明,12,马尔堡病（,MVD,）,13,埃波拉出血热（,EbHF,）,无肾综合征,无肾综合征,东非乌干达、肯尼亚,北非扎伊尔、苏丹,病原学,汉坦病毒属于布尼亚病毒科，为负性单链,RNA,病毒。,汉坦病毒的核蛋白有较强的免疫原性和稳定的抗原决定簇，宿主感染后核蛋白抗体出现最早，在病程第,2-3,日即能检出，有助于早期诊断。,由于抗原结构的不同，汉坦病毒至少有,30,个以上血清型。其中,型汉滩病毒、,型汉城病毒、,型普马拉病毒和,型希望山病毒是经世界卫生组织认定的。,其中,、,、,型和多布拉伐,-,贝尔格莱德病毒能引起人类肾综合征出血热。我国流行的主要是,、,。近年来在我国还发现了,型普马拉病毒、沟型病毒和大别山型病毒存在。,由于病毒不同，引起人类疾病的临床症状轻重有所不同，其中,型较重，,型次之，,型多轻，,型迄今未见人致病，,多布拉伐,-,贝尔格莱德病毒类似,型。,病原学,汉坦病毒对脂溶剂敏感，如乙醚、氯仿、丙酮、苯、去氧胆酸盐等均可灭活该病毒。一般消毒剂及戊二醛、水溶,601,小时,、,1001,分钟,或紫外线照射,30min,也可灭活病毒。不耐热和不耐酸，高于,37,及,PH5.0,以下易被灭活。,流行病学,一、传染源：,主要宿主动物是啮齿类，,鼠,是主要的传染源，其他动物包括猫、猪、狗、兔等，此外，在青蛙、蛇、鸟类也检出,HV,。在我国以,黑线姬鼠、褐家鼠,为主要宿主动物和传染源，林区则以,大林姬鼠,为主。,由于肾综合征出血热患者早期的血液和尿液中携带病毒，虽然有接触后发病的个别病例报告，但人不是主要传染源。,流行病学,三、人群易感性：,人群普遍易感，但以青壮年、农民多见。儿童发病极少见，隐性感染较少，在流行区隐性感染率可达,3.5%-4.3%,。,感染型病毒后，中和抗体可维持,130,年；,感染型病毒后，中和抗体只可维持,2,年；,型病毒感染者对型病毒一定的交叉免疫力，型病毒感染者对型病毒免疫力不强。,流行病学,四、流行特征：,1.,地区性：,主要分布在亚洲，其次为欧洲及非洲。我国疫情最重，目前我国老疫区病例逐渐减少，新疫区不断增加。,2.,季节性和周期性：,四季均可发病，但有明显的高峰季节。其中姬鼠传播者以,11-1,月份为高峰，,5-7,月为小高峰。家鼠传播者以,3-5,月为高峰。林区姬鼠传播者以夏季为流行高峰。,本病发病率有一定周期性波动，以姬鼠为主要传染源的疫区，一般相隔数年有一次较大流行，以家鼠为传染源的疫区周期性尚不明确。,3.,人群分布：,以男性青壮年农民和工人发病较高，其他人群亦可发病。,发病机制,尚未完全清楚，汉坦病毒感染为本病发病的启动因子，病毒感染后激发机体的免疫反应并产生免疫病理损害，从而导致一系列复杂的病理生理过程，产生发热、低血压休克、出血和肾衰竭的临床经过。,病毒直接损伤机制,：,病毒感染导致感染细胞功能及结构的损害。,免疫机制：,免疫应答和释放的细胞因子导致机体损伤。,免疫复合物是本病血管和肾脏损害主要原因。,各种细胞因子和介质的作用。,病理生理,休克：,原发性休克：,病程的,3-7,天发生，称原发性休克，血管通透性增加，血浆外渗，血液浓缩,血粘稠度增高和,DIC,的发生，导致血容量减低所致。,继发性休克：,于少尿期以后发生，大出血、继发感染、水电解质补充不足等导致有效血容量不足引起。,出血：,血管壁损伤、血小板减少和功能障碍、肝素类物质增加和,DIC,所致凝血功能异常是出血主要原因。,急性肾功能衰竭：,肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤、肾间质水肿和出血、血容量减少、肾小球微血栓形成和缺血坏死、肾小管被蛋白和管型阻塞。,病理,基本病理变化：全身小血管广泛损伤,小血管和肾脏病变最明显，其次是心、肝、脑等脏器。,血管病变,基本病变是小血管内皮细胞肿胀、变性、坏死。,管壁不规则收缩、扩张，最后呈纤维蛋白样坏死和破裂等,内脏毛细血管高度扩张淤血,管腔内微血栓形成血浆外渗组织水肿。,肾脏病变,脏器中肾脏病变最明显。,镜检见肾小球充血、基底膜增厚、肾近曲小管变性、坏死，肾间质高度充血、出血和水肿，使肾小管受压变窄或闭塞。,心脏病变,右心房内膜下广泛出血，甚至达肌层或心外膜下，心肌纤维变性、坏死，部分可断裂。,临床表现,潜伏期：,446,天，一般为,2,周。,约,1020%,的患者有前驱症状，表现为上呼吸道卡他症状或胃肠道功能失调。,三大主症：,发热、出血、肾损害。,五期经过：,发热期、低血压期、少尿期、多尿期、恢复期五期，但也有交叉重叠。,临床表现,高热脸红酒醉貌；头痛腰痛像感冒；皮肤粘膜出血点；恶心呕吐蛋白尿。,一、发热期：,主要表现为发热、全身中毒症状、毛细血管损伤和肾损害。,发热,起病急，有畏寒、发热，体温一般在,3940,之间，热型以弛张型为多，少数呈稽留热或不规则型。,全身中毒症状,全身酸痛、头痛、腰痛、眼眶痛,。（三痛：头痛、腰痛、眼眶痛。多数病人可出现胃肠中毒症状，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。部分患者出现嗜睡、烦躁、谵妄、抽搐等神经精神症状。）,毛细血管损害征,充血、出血和渗出水肿征,。（充血：三红,颜面、颈部、前胸，重者呈醉酒貌。出血：皮肤、粘膜、鼻出血、咯血等。渗出：球结膜水肿，部分眼睑和脸部水肿，也可出现胸腹水等。）,肾损害,蛋白尿及镜检发现管型等。,本期多数,37,天，少数达,10,天以上。体温越高，病程越长，病情越重。,临床表现,二、低血压休克期：,一般发生于第,46,天，迟者第,89,天出现。也可出现于发热期。,轻者血压略有波动，持续时间短，重者血压骤然下降，甚至不能测出。,休克早期患者皮肤潮红，四肢温暖，当血容量继续下降，则出现面色苍白、四肢厥冷、脉搏细弱或不能触及，尿量减少等。当大脑供血不足时，出现烦躁、谵妄、神志恍惚。少数顽固性休克患者，由于长时间组织血流灌注不足，出现发绀，并促使,DIC,，脑水肿，,ARDS,和急性肾衰竭的发生。,本期持续时间，短者数小时，长者可达,6,天以上，一般,13,天。,临床表现,三、少尿期：,常继低血压休克期而出现，亦可与低血压休克期重叠或由发热直接进入本期。多见于病程第,58,天。,一般认为,24h,尿量少于,400ml,为少尿，少于,50ml,为无尿。,此期主要表现为尿毒症、酸中毒和水电解质紊乱，严重者出现高血容量综合征和肺水肿。胃肠道症状、神经精神症状和出血症状最为显著。患者出现恶心、呕吐、厌食、顽固性呃逆，头痛、头晕、烦躁、嗜睡，甚至昏迷和抽搐，全身出血现象加重，少数患者可出现颅内出血和其他内脏出血。酸中毒表现为呼吸增快或,Kussmaul,深大呼吸。水钠潴留，使组织水肿加重，血压升高，脉压增大，心率增快。由于尿少或无尿，出现高血容量综合征而引起心力衰竭、肺水肿等。,本期持续时间短者,1,天，长者,10,余天，一般为,25,天。,本期病情轻重与少尿持续时间和氮质血症的高低相平行，若,BUN,每日上升,21mmol/L,以上，为高分解型肾衰竭，预后较差。,临床表现,四、多尿期：,由于循环血量增加，肾小球滤过功能改善，肾小管上皮细胞逐渐修复，加之少尿期在体内潴留的尿素等代谢产物的排泄，构成渗透性利尿的物质基础，故出现多尿和夜尿症。,根据尿量和氮质血症情况可分以下三期：,移行期：,日尿量由,500ml,增加至,2000ml,，但血尿素氮（,BUN,）和肌酐（,Cr,）仍上升，症状加重；,多尿早期：,每日尿量超过,2000ml,。氮质血症未见改善，症状仍重。,多尿后期：,尿量每日超过,3000ml,，并逐日增加，氮质血症逐步下降，每日尿量可达,4000,8000ml,，少数可达,15000ml,，全身症状明显好转。尿液的大量排出易导致水电解质紊乱，特别是低钾血症，同时易继发细菌感染。,本期病程,9,14,日。短者,1,天，长者持续数月。,临床表现,五、恢复期：,一般在病程的第四周开始恢复，尿量逐渐恢复正常，夜尿症消失，尿浓缩功能恢复。尿量逐渐恢复至,2000ml,以下，精神、食欲基本,恢复，一般还需,1,3,个月才能完全恢复。,少数患者可遗留有高血压、肾功能障碍、心肌劳损和垂体功能减退等症状。,临床分型,按病情轻重本病可分为五型：,（,1,）轻型：,T38,左右，中毒症状轻；血压基本正常；除皮肤和（或）黏膜有出血点外，其他处无明显出血现象；肾脏损害轻微，尿蛋白,1+2+,，没有明显少尿期。,（,2,）中型：,T3940,，全身中毒症状较重，有明显的球结膜水肿；病程中收缩压,90mmHg,，或脉压,26mmHg,；皮肤黏膜及其他部位有明显出血现象；肾脏损害明显，尿蛋白可达,3+,，有明显的的少尿期。,（,3,）重型：,T40,，全身中毒症状及外渗现象严重，或出现精神症状者；病程中收缩压,70mmHg,，或脉压,20mmHg,，并呈现临床休克过程者；出血现象较重，如皮肤瘀斑、腔道出血；肾脏损害严重，少尿持续在,5,日以内，或尿闭,2,日以内者。,（,4,）危重型：,在重症基础上，出现任何：难治性休克；出血现象严重，有重要脏器出血；少尿期超过,5,日，或尿闭,2,日以上，或尿素氮超过,42.84mmol/L,；心力衰竭、肺水肿；,出现脑水肿、脑出血、脑疝等中枢神经系统并发症；严重继发性感染。,（5）非典型：,发热38以下，皮肤粘膜可有散在出血点，尿蛋白，血、尿特异性抗原或抗体阳性者。,临床分型,并发症,主要有严重的腔道出血、急性心力衰竭、急性呼吸窘迫综合征、自发性肾脏破裂；脑水肿、脑出血或脑疝等中枢神经系统并发症；支气管肺炎及其他继发性感染等。,实验室检查,、血常规：,WBC,逐渐升高可达,153010,9,/L,，早期中性粒细胞升高，可有中毒颗粒，第,4,、,5,病日后淋巴细胞升高，可有异常淋巴细胞；从发热到低血压期因血液浓缩，红细胞总数和血红蛋白升高，血小板减少。,、尿常规检查：,尿蛋白，膜状物,(,为大量蛋白和脱落上皮的凝聚物,),，对诊断有意义。镜检还可见管型和红细胞。尿沉渣中可发现巨大的融合细胞，能检出病毒抗原。,、血液生化检查：,血BUN和Cr低血休克期开始上升，少数发热期开始升高。,发热期血气分析以呼吸性碱中毒多见。休克期和少尿期以代谢性酸中毒为主。,血钾在发热期和休克期处于低水平，少尿期升高，多尿期又降低。,部分患者血,ALT,、,AST,也有轻度升高。,实验室检查,4.,凝血功能检查：,发热期开始血小板减少伴功能降低,高凝期出现凝血时间缩短。消耗性低凝血期则纤维蛋白原降低，凝血酶原时间延长和凝血酶时间延长。进入纤溶亢进期则出现纤维蛋白降解物（,FDP),升高。,若出现,DIC,，,PLT,通常在,50,109/L,。,5.,免疫学检查特异性抗原检查：,主要包括,IgM,捕获,ELISA,法，,IgM,捕获法胶体金标记试纸条快速检测法,、间接,ELISA,法（检测特异性,IgG,抗体）、免疫荧光试验。,特异性抗体检查：包括血清,IgM,和,IgG,抗体。,IgM 1,：,20,为阳性，,IgG 1,：,40,为阳性，,1,周后滴度,4,倍上升有诊断价值。,6.病,毒核酸检测：,采用,RT-PCR,检测患者血或尿中病毒核酸，具有特异性强、敏感度高等特点，有助于疾病早期诊断。,加入待检血清,5-15min,即出结果，目前时限最短，适用于基层医疗单位和现场流调。,诊断与鉴别诊断,诊断依据：,一、流行病学：,包括流行地区、季节，与鼠类直接或间接接触，进入疫区或,2,个月内有疫区居住史。,二、临床表现：,包括早期典型的临床表现和病程的,5,期经过。,早期典型临床表现为起病急，发热、三痛、醉酒貌，球结膜水肿、充血、出血，皮肤黏膜出血点，肾功能损害等。,5,期经过包括发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期。,三、实验室检查：,WBC,、异常淋巴细胞、,RBC,、,HGB,PLT,，尿常规异常，,Cr,、,BUN,。血清特异性抗体或,HV-RNA,阳性。,无特异性诊断条件单位，在流行病学、临床表现、常规实验室检查、病程经过,4,项中,3,项阳性者，即可诊断为本病。,鉴别诊断,发热,上呼吸道感染、流行性感冒、败血症、伤寒、钩体病、急性胃肠炎、菌痢等鉴别。,休克,感染性休克。,少尿、蛋白尿,急性肾炎、急性肾盂肾炎、急性肾小球肾炎及其他原因引起的急性肾功能衰竭。,出血,消化性溃疡出血，血小板减少性紫癜、支扩、肺结核咯血及其他原因所致,DIC,。,ARDS,急慢性肺炎。,腹痛为主,急性阑尾炎、急性胆囊炎等外科急腹症。,预后,本病病死率一般在,11.5%,左右,（,PS,：实用内科学数据）,。,与病情轻重、治疗是否及时、得当密切相关。,在我国型病毒感染者的病死率高于型病毒感染者。,重型患者主要死于,难治性休克、出血（主要是脑出血、肺出血）等。,治疗,三早一就：,早诊断、早休息、早治疗，就地或就近治疗是本病的关键。,把好三关：,防治休克、肾功能衰竭、出血。,患者应卧床休息，给予高热量、高维生素半流质饮食。,早期应用抗病毒治疗，减轻病毒引起的病理损伤，阻断病程的进展。,中晚期积极对症治疗。,治疗,一、发热,期,：,一般治疗：,卧床休息，补充能量，补充足够的液体，输液应以盐为主，宜用平衡盐液、葡萄糖盐水等，每日,10002000ml,静滴，疗程,34,天。早期输液可使病情减轻，在无肾损情况下，可适量选用,20%,甘露醇，具有扩容、减轻水肿、利尿作用。,治疗原则：控制感染，减轻外渗，改善中毒症状和预防,DIC,。,1.,控制感染：,早期抗病毒治疗，有利于减轻病毒引起的病理损伤，阻断病程进展。,利巴韦林,1015mg/kgd,，分,2,次溶于葡萄糖液静滴，疗程,57,天。,治疗,2.减轻外渗：,为减轻血管通透性，可给与路丁（维生素,P,）、维生素,C,等，每日输注平衡盐液、葡萄糖盐水,1000ml,左右。,3.改善中毒症状：,高热以物理降温为主，对于高热、渗出、中毒症状严重者，也选用氢化可的松,100300mg/d,静滴，连用,35,日，或地塞米松,510mg,静滴。,4.预防DIC：,丹参注射液,24g,溶于葡萄糖液体静滴，每日,12,次，疗程,34,日,10%,低右，,500ml/d,，静滴。,定期随访凝血时间，若出现高凝状态，小剂量应用肝素。,治疗,二、低血压休克期：,治疗原则：积极补充血容量，注意酸中毒的纠正和改善微循环功能。,1.补充血容量：,一早二快三适量，争取,4h,内使血压稳定。收缩压低于,100mmHg,，立即扩容。补液胶晶结合，三晶一胶，胶不过千，先快后慢，见尿补钾。,出现下列指征表示血容量已补足：患者安静、清醒，症状改善，四肢温暖；,BP,稳定在,100mmHg,上下，脉压,30mmHg,，脉搏有力，,HR80100,次,/min,；末梢循环良好；,HGB,接近基础水平，血液浓缩现象消失；尿量,25ml/h,。,治疗,2.纠正酸中毒：,休克时常伴有代酸，首选5%碳酸氢钠，用量不宜过大（24h不超过800ml）。,近年来在观察本病发热期和低血压休克早期常以呼吸性碱中毒为主，严重休克期或少尿期以代谢性酸中毒为主，故应根据血,PH,或血气分析选择用药。,3.血管活性药物的应用：,休克得不到及时纠正时，应及时加用血管活性药物，根据休克类型选用血管收缩药和血管扩张药。,血管收缩药：,适用于血管张力降低的患者。出血热休克以小血管扩张为主的温暖型休克多见，一般多采用血管收缩药，如：去甲,0.51mg,静滴、间羟胺,10mg,静滴等。,血管扩张药：,适用于冷休克病例，应在补足血容量的基础上应用。如：甲磺酸酚妥拉明,0.10.2mg/kg,加入,100mlGS,静滴，多巴胺,1020mg,静滴，滴速,25ug/kgmin,。,心功能不全而休克持续者，可用西地兰,0.20.4mg,加入,GS40ml,稀释后静推。,治疗,三、少尿期：,一般治疗：,通常给予高热量、高维生素半流质饮食，限制入液量，可根据患者排出量决定摄入量，即前一日排出量加,400ml-700ml,。当发生少尿或无尿时，液体要严格控制，,24h,进液量不宜超过,1000ml,，并以口服为主。,治疗原则：稳、促、导、透（即稳定机体内环境，促进利尿，导泻和透析治疗）。,1.稳定内环境：,少尿早期需与休克所致的肾前性少尿相鉴别，若比重,1.20,，尿钠,40mmol/L,，尿,BUN,之比,10:1,，应考虑肾前性少尿。也可输注电解质溶液,5001000ml,，并观察尿量是否增加，或用,20%,甘露醇,100125ml,静滴，观察,3,小时尿量，若少于,100ml,则为肾实质损害所致少尿，宜严格控制输入量。,本期补液原则：量出为入，宁少勿多，少尿时多有高钾血症，注意监测。,治疗,2.促进利尿：,本病少尿原因之一是肾间质水肿压迫肾小管，因此少尿初期可应用,20%,甘露醇,125ml,快速静滴，以减轻肾间质水肿。如无效，则不可再用，以免加重高血容量及肾损。用后利尿效果明显者可重复应用,1,次，但不宜长时间大量应用。,常用利尿剂为呋塞米，从小剂量开始，逐步加大剂量,300mg/,次静推，,46,小时重复一次。,3.,导泻：,利尿效果不好时，导泻可使体内液体、电解质、尿素氮等排出，对缓解尿毒症、高血容量综合征和高钾血症等有较好效果，但必须无消化道出血情况。常用,20%,甘露醇,250350ml,一次口服，效果欠佳时，可加用,50%,硫酸镁,40ml,口服，或中药大黄,30g,、芒硝,15g,煎服。,（目前放血疗法已很少用于临床治疗）,治疗,4.透析疗法：,可替代肾脏的部分排泄作用，去除血中尿素氮和过多的水分，纠正电解质和酸碱平衡失调，为肾脏修复和再生争取时间。,应用指征：无尿,1,日，经静脉应用呋塞米或甘露醇无利尿反应者；高钾血症；高血容量综合征；严重出血倾向者。,透析时应注意透析液的渗透压，如低于血液渗透压，可使透析液流向血液，引起肺水肿和心衰；透析脱水过快、或休克刚过、血容量不足者，易引起休克，应及时停止，并给予输液或输血；有出血倾向者，应减少肝素的应用。,少尿期出血现象最为突出，出血明显者输注新鲜血或血小板，部分出血内科治疗无效时，可考虑外科手术。,此期因尿毒症或中枢神经系统并发症常见抽搐，可予安定,10mg,缓慢推注，或肌注,5%,苯妥英钠,5ml,。抽搐持续者，可予异戊巴比妥,0.2g,稀释后缓慢静脉推注，注意观察血压、呼吸改变。抽搐反复者可加用盐酸氯丙嗪（冬眠灵）、异丙嗪（非那根）、盐酸哌替啶（杜冷丁）各,25mg,加入,GS,中静滴。,治疗,四、多尿期：,治疗原则：移行期和多尿早期治疗同少尿期。,多尿后期主要是维持水和电解质平衡，防治继发感染。,应补充足够的液体和钾盐，以口服为主，静脉为辅，过多静脉补液易使多尿期延长。,继发感染多见呼吸道和泌尿道感染，根据病情及致病菌种及其药敏试验选用抗菌药物，尽量选用对肾脏无毒或低毒的抗菌药物。,治疗,五、恢复期：,恢复后继续休息,13,个月，病情重者，适当延长，体力活动逐步增加，注意加强营养。定期复查肾功能，如有异常，及时就诊。,并发症的治疗,1,、消化道出血：病因及对症治疗。,2,、中枢神经系统：对症治疗。,3,、心衰、肺水肿：停止或控制输液，加用西地兰强心，安定镇静，联合应用血管扩张药和利尿药物等。,4,、,ARDS,：大剂量应用肾上腺皮质激素静脉注射和高频通气等,。,5,、自发性肾破裂：立即外科缝合。,预防,一、疫情监测：,应急监测、每日上报。在疫情暴发和流行期间实行日报制度，每天分析疫情的动态，为疫情的控制和评价提供科学依据。,二、防鼠灭鼠、灭螨防螨：,灭鼠时机应选择在本病流行高峰，,经常用杀虫剂喷洒灭螨,。,三、做好食品卫生和个人卫生：,做好食物的保管，粮食、蔬菜要妥善保藏，防止被鼠污染，注意个人卫生，保持室内清洁、通风、干燥。,预防,四、,疫苗注射：,迄今研制的有灭活疫苗、基因工程疫苗和减毒活疫苗，目前灭活疫苗已用于人群预防。中和抗体阳转率达到90100%，不良反应轻。,免疫程序：我国研制的,3,种,EHF,灭活疫苗为：地鼠肾原代细胞疫苗（型和双价）、沙鼠肾原代细胞疫苗（型、型和双价）和乳鼠脑组织纯化疫苗（型）。根据当地流行的出血热病毒血清型选择疫苗，,0/14,日基础免疫,2,针后，第,6,个月强化,1,次。,接种禁忌：发热、严重疾病、过敏者。,五、健康教育,：,利用各种媒体等宣传手段，在发生疫情的地区，开展出血热防病知识的宣传，增强群众防病和参与防治的意识。,谢谢！,