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氧运输与氧代谢课件.ppt

上传人:精**** 文档编号:12150256 上传时间:2025-09-17 格式:PPT 页数:36 大小:401.54KB 下载积分:12 金币
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,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,氧运输与氧代谢,一 有关概念,1,动脉血氧分压,:指溶解在血浆中氧产生的压力。在吸入海平面空气的情况下,、,PaO,2,为,75-100mmHg,。,2,动脉血氧饱和度,:动脉血氧合血红蛋白占全部血红蛋白的百分比。,3,动脉血氧含量,:物理溶解的氧加血红蛋白携带氧的总和。,4,肺泡气,动脉血氧分压差,:年轻人,,15-20mmHg,,老年人可达,37mmHg,左右。,二 氧运输 两种方式,1,物理溶解,:尽管在氧运输中不起主要作用,但可直接影响动脉血氧饱和度,决定血浆和组织间氧分压差,从而影响氧在血液和组织间弥散。当,PaO,2,降至,30-40mmHg,以下时,即低于正常人组织水平氧分压时,动脉血氧饱合度便会下降,血浆和组织间的氧分压差减少,出现组织氧供障碍。,2,结合方式,:为主要方式。每克,Hb,可携带,1.34mlO,2,。,三 氧解离曲线意义,右移,:氧释放增加;,左移,:氧释放减少。,影响因素,:,1,温度,:升高,-,右移;降低,-,左移;,2PH,值,:酸,-,右移;碱,-,左移;,3,红细胞内,2,、,3,二磷酸甘油酸,:浓度升高和游离的浓度越高,-,右移;反之左移。,四 氧在组织中的释放和利用,氧供(,DO,2,),单位时间内循环血流供给组织的氧量。,正常状态下可自我调节,但在严重病理情况下,如休克、感染、,ADRS,、急性肝衰等,由于血液再分配,病灶血供锐减,出现,氧供依赖性消耗,,失代偿时可出现组织缺氧,超过组织代偿能力就会造成线粒体内氧缺乏。,氧耗计算公式,VO,2,=,(动脉血氧含量,CaO,2,静脉血氧含量,CvO,2,),CI,正常值:,110,180ml/min/m,2,氧摄取率(,O,2,ER,),指全身组织氧的,利用率,。它和氧耗量一样,是反应组织氧利用的指标。反映组织微循环灌注和线粒的呼吸功能。正常为,0.22-0.3,,平均,0.25,。,五 氧供和氧耗的关系,正常情况下,氧供大于氧耗,氧耗大于氧供就会出现,氧债,,反之出现氧过剩。病理情况下,氧耗大于氧供,组织氧代谢必然从有氧代谢转向无氧代谢,这种失衡不很快纠正,就会产生过多的,乳酸,而导致进行性酸中毒。,五 氧供和氧耗的关系,一般情况下,氧供和氧耗是匹配的,氧耗是氧供的,1/3,,氧摄取率平均为,0.25,。如在运动时,氧耗增加,氧供也随之增加,此时主要通过增加心排量完成,最大运动量时,氧供可增加到基础值的,4-5,倍,以上,但此种升高未必能满足组织对氧的需求,因此时的氧耗可升高至基础值的,10,倍,以上,这时机体主要通过,增加氧摄取率,来代偿,五 氧供和氧耗的关系,如果运动量继续增加,氧耗超过某一,极限,,此时机体无论通过增加,氧供或氧摄取,率都无法满足需要,组织细胞只有借助于,无氧代谢,生成,ATP,,血内乳酸增高,,这一极点被称为无氧代谢域值,,此时的氧摄取率约为,0.6,。,生理性氧供依赖性,正常情况,氧耗不依赖于氧供,可满足机体需要,异常应情况下,(氧需氧供),组织通过增加,O,2,ER,满足需要,此时,VO,2,仍,非依赖于,DO,2,DO,2,下降至,临界氧输送时,VO,2,开始依赖于,DO,2,并呈线性下降,生理性氧供依赖性,出现,正常人临界氧输送为,330ml/m,2,/min,,此时的,O,2,ER,为,0.33,氧输送(,DO,2,)高于生理的,临界氧输送(,DO,2,c,)时,氧消耗(,VO,2,)随氧供增加,仍成线性关系,病理性氧供 依赖性,一般见于组织灌注不足、缺氧、细胞对氧需求增加而氧摄取和利用障碍,是产生氧债的结果。,病理性氧供依赖性,生理性氧供依赖性,正常情况 氧耗不依赖于氧供可满足机体需要 异常情况下(氧需求氧输送)组织通过增加,O,2,ER,满足需要 此时,VO,2,仍非依赖于,DO,2,,,DO,2,下降至临界氧输送时,VO,2,开始依赖于,DO,2,并呈线性下降,生理性氧供依赖出现(临界氧输送,DO,2,C,),。,正常人临界氧输送为,330ml/m,2,/min,,此时的,O,2,ER,为,0.33,。,病理性氧供依赖性,氧输送(,DO,2,)高于生理的临界氧输送(,DO,2,c,)时 氧消耗(,VO,2,)随氧供增加仍成线性关系,病理性氧供依赖性,一般见于组织灌注不足、缺氧、细胞对氧需求增加而氧摄取和利用障碍,是产生氧债的结果。,六 血流动力学监测和 组织氧合状态监测,血流动力学监测:,连续动脉血压监测、肺动脉飘浮导管监测(可监测混合静脉血、,CO,、,CI,、计算氧耗等)。,组织氧合监测,分全身性测定,和局部测定,全身性测定,包括氧运输量、氧耗量、氧摄取率、混合静脉血氧分压、混合静脉血氧饱合度、动脉血乳酸测定。,计算公式如下:,氧供(,DO,2,),ml/min/m,2,=,CaO,2,CI,氧耗(,VO,2,),ml/min/m,2,=Ca-CvO,2,CI,氧摄取率,(,O,2,ER,),VO,2,/,DO,2,=Ca-CvO,2,/CaO,2,式中:,动脉血氧含量(,CaO,2,),ml/dl,=1.34HbSaO,2,+0.0031PaO,2,混合静脉血氧含量(,CvO,2,),ml/dl,=1.34HbSvO,2,+0.0031PvO,2,动脉,-,混合静脉血氧含量差(,Ca,Vo,2,),=CaO,2,-CvO,2,临床意义,举例,:正常动脉血氧包合度为,97%,,,PaO,2,为,100mmHg,,静脉血氧饱和度,75%,左右,,PvO,为,40mmHg,左右,每升动脉血携氧,200Mml,左右,每升静脉血携氧,150ml,,氧摄取率,50/200=0.25,。若氧摄取率大于,0.30,,表明病人氧需求增大,小于,0.22,,表明病人心输出量过多,存在血流灌注异常或分流,即病人有氧摄取缺陷。,混合静脉血氧分压(,PvO,2,),正常值:,40,3 mmHg,混合静脉血氧含量(,CvO,2,)正常值:,13ml/dl,。最好取血部位是肺动脉,它来自全身各组织,可反映全身组织氧供情况,也是反映心输出量、动脉血氧含量与机体氧耗量情况的综合指标。,混合静脉血氧饱和度(,SvO,2,),正常参考值为,75%,左右。临床意义:,SvO,2,正常,心肺功能正常;,SvO,2,65%,,为氧储备适当;,50-60%,,为氧储备有限;,35-50%,为氧储备不足。,SvO,2,降低,表明氧需,氧供,说明氧输送下降或组织氧耗增加;临床见于两种情况,心功能不全和呼吸功能不全;(,SvO,2,)增加,表明氧供,氧耗,说明组织需氧量或利用氧量降低(可见于基础代谢率低、脓毒血症晚期)。,血乳酸浓度,正常值为,1mmol/L,左右。,危重病人可放宽到,2mmol/L,,增高提示组织氧合不良,其水平高低与疾病严重程度存在良好的相互关系。血流动力学基本稳定的患者,组织缺氧是动脉血乳酸升高的主要原因,是疾病严重性的一个良好指标。,须除外四种使血乳酸增加的因素;,1,碱中毒、胰岛素过量、儿茶酚胺释放过多,此时糖元酵解的速度大于三羧酸循环中丙酮算利用能力;,2,脓毒症时,丙酮酸脱氢酶受抑制,丙酮酸积累导致乳酸生成增多;,3,某些药物如乙醇、水杨酸、苯乙双胍干扰糖元异生使乳酸水平升高;,4,肝功损害影响乳酸的清除。,局部测定:,目前只有胃粘膜,Phi,测定在临床上使用。,七 低氧血症,指各种原因导致动脉血氧分压低于同龄人下限,正常值范围:,100,(,0.3,年龄),5 mmHg,临床分度,:,轻度 正常下限,60mmHg,中度,60,40mmHg,重度 小于,40mmHg,一般,PaO,2,低于,60mmHg,,称为呼吸衰竭。,需注意,低氧血症和组织缺氧不是一个概念,组织和细胞内缺氧的原因不一定均是低氧血症造成,其本身利用氧的能力下降也可造成组织缺氧,如,CO,中毒。,低氧血症原因:,1,吸入氧分压过低,主要见于高原海拔,3000,米以上;,2,外呼吸功能障碍,肺通气和肺换气功能障碍;,3,静脉血分流入动脉,如先心病。,低氧血症鉴别,1,动脉血气是最好的客观指标。二氧化碳分压正常或偏低,氧分压降低,提示换气功能障碍;若二氧化碳增高同时伴有氧分压降低,提示通气功能障碍,也可同时合并换气功能障碍。,2,计算肺泡,-,动脉血氧分压差,临床上不常用。,低氧血症鉴别,3,吸氧鉴别。,低浓度吸氧:,1-3L/min,(,25-33%,),氧分压明显上升,弥散障碍引起;有升高,通气,/,血流比例失调引起;无明显改变,肺内病理性动静脉分流引起。,吸纯氧:正常人氧分压可达,500mmHg,以上,病人吸纯氧,20-30,分钟后,氧分压在,500mmHg,以下,提示动静脉分流;弥散功能障碍和通气,/,血流失调引起者均可改善和纠正。,判断低氧常用指标,动脉血氧分压:小于,60mmHg,;,氧合指数小于,300,。,肺泡,-,动脉血氧分压差,P,(,A-a,),O,2,:吸空气时,,10mmHg,左右;吸纯氧时,,60mmHg,。,肺内分流量(,QS/QT,):正常人,3%,THANK YOU,
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