环境卫生学-绪论+第二章.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第一章 绪 论,定义、研究对象及内容,发展简史及主要成就,任务,定 义,（一）定义,是研究自然环境和生活环境与人群健康的,关系，揭示环境因素对人群健康影响的发,生、发展规律，为充分利用环境有益因素,和控制环境有害因素提出卫生要求和预防,对策，增进人体健康，提高整体人群健康,水平的科学。,内容,揭示环境因素对人群健康影响的发,生、发展规律,目的,和控制环境有害因素提出卫生要求和预防,对策，增进人体健康，提高整体人群健康,水平的科学。,为充分利用环境有益因素,是研究自然环境和生活环境与人群健康的,关系,对象,由此提出三个基本观点,三个观点,1,环境的观点,人类环境中的各种环境因素以及,人类与之长期共存所形成的相互,依存关系与人类健康密切相关，,适应并保护环境就是保护人类健,康，反之，则危害健康。如水俣,病。,2,人群的观点,人群的共同特征与其健康、疾病有密切关系。研究人类,疾病与健康必须以人群为研究对象。完整的认识人及其,基本ing健康问题，才能准确地揭示疾病发生、发展规,律，从而有效地治疗疾病、预防疾病、促进健康、提高,生命质量。,3,预防的观点,实施三级预防，增进人体,健康，提高整体人群健康,水平。,卫生学研究的环境,环境,生,活,环,境,自,然,环,境,水圈,大气圈,土壤岩石圈,生物圈,人类为从事生活活动而建立起来的居住、工作和娱乐环境以及有关的生活环境因素等。,人与环境在物质上的统一性,人与环境的辩证统一,机体与环境的相互作用,机体对环境的适应性,环境因素对人体健康的双重影响,环,境,因,素,空气的温度、湿度、气流和热辐射等因素。,影响工作、睡眠和听力等生理功能,紫外线、可视线、红外线、射频电磁辐射,人为活动、建筑材料,小气候,噪声,振动,非电离辐射,电离辐射,内分泌干扰物、一次污染、二次污染,物,理,因,素,化,学,因,素,生,物,因,素,细菌、病毒、寄生虫和生物性变应原,（如植物花粉、真菌孢子、尘螨和动物皮屑等）等,紫外线,红外线,微波辐射,杀菌、抗佝偻,病和增强机体免,疫功能等作用，,过量接触有害,健康。,致热作用，强,烈的红外线可,致灼伤。,可对神经、心,血管、生殖等,多个系统产生,影响。,非电离辐射,化学因素,一次污染物,污染源直接排入环境未发生变化的污染物。,二次污染物,一次污染物进入环境后在物理、化学或生物学作用下，或与其他物质发生反应而形成与初始污染物的理化性质和毒性完全不同的新的污染物。如光化学烟雾。,内分泌干扰物,对维持机体内环境稳态和调节发育过程的体内天然激素的生成、释放、转运、代谢、结合、效应造成严重的影响。如有机氯化合物、二噁英、毒杀酚、五氯酚钠及某些重金属等。,受人为活动影响的环境,有利；有害,环境,原生环境,次生环境,天然形成的，未受或少受人为因素影响的环境。,有利；有害,生物地球化学性疾病（biogeochemical disease）：由于地壳表面化学元素分布的不均匀性，使某些地区的说和（或）土壤中某些元素过多或过少，当地居民通过饮水、食物等途径摄入这些元素过多或过少，而引起某些特异性疾病。,缺碘性甲状腺肿,缺硒性大骨节病,地方性砷中毒,三峡水电站,都江堰水电站,我们再也看不到青山绿水，蓝天白云，,看不到鹰击长空，鱼翔浅底,全球性气候变暖,CO,2,全球性环境问题,臭氧层破坏,CFCs,酸雨,Sox,NOx,生物多样性锐减,（三）环境卫生学的研究内容,Contents,1、环境与健康关系的基础理论研究,基石、前沿领域、解决问题的重大理论；采用先进的细胞生物学和分子生物学技术研究污染物在细胞、蛋白质和基因水平上的相互作用，有助于揭示环境相关疾病的发病原因和多种环境因素的致病机制及人群易感性及耐受性的差异。,3、创建和引进适宜于环境卫生学研究的新技术和新方法,应用基因组学、毒理基因组学、蛋白质组学、代谢组学,4、研究环境卫生监督体系的理论依据,2、环境因素与健康关系的确认性研究,Hormosis:,某些物质在低剂量时对生物系统有刺激作用，而在高剂量时具有抑制作用。如镉、铅、汞等。,生物标志,4、环境卫生标准体系的建立和完善,二、我国环境卫生工作的主要成就,1、城乡环境卫生面貌显著改善,2、大力开展环境卫生监测,3、环境污染健康效应的研究取得丰硕成果,三、任务,2,新技术、新方法在环境卫生工作中的应用,5,开拓环境卫生工作的新领域,1,加强环境因素健康效应的研究,4,加强农村环境卫生工作,3,加强环境与健康法律法规和标准体系建设,Contents,定义、研究对象及内容,发展简史及主要成就,任务,第二章 环境与健康的关系,一、人类的环境,二、人与环境的辩证统一关系,三、环境改变与机体反应的基本特征,四、自然环境与健康,五、环境污染与健康,六、环境与健康关系的研究方法,七、健康危险度评价,人类自然环境的构成,大气圈,生物圈,水圈,土壤岩石圈,指围绕在地球,周围的空气层，,可分为对流层、,平流层、中间,层、热成层和,逸散层（外大,气层）。,以气态、液态和,固态三种形式存,在于空气、地表,和地下，成为大,气水、海水、陆,地水，他们共同,构成水圈。,地壳由岩浆岩、,沉积岩和变质岩,构成。,指地球上所有生,命物质及其生存,环境的整体，其,范围包括大气圈,下层、土壤圈和,水圈。从海平面,以下约12km到,海平面以上10km。,第一节 人类的环境,二、生态环境,概念,是与人类生存和发展有关的神态系统,所构成的自然环境。,特征,整体性,开放性,可持续性,转化,影响,迁移,指环境物质在环境中发生的空间的位移过程。,化学物（或污染物）在环境中通过化学的或生物学的作用转变成另一物质的过程。,如二次污染物。,环境化学物和污染物通过在环境介质中的迁移和转化，会改变人群暴露的范围、途径、性质、剂量和产生的危害。,第三节 环境改变与机体反应的基本特征,（一）环境介质与环境因素暴露,环境物质在环境介质中的迁移,单一介质内的迁移,不同介质间的迁移,生物性迁移,生物放大作用（biomagnification）:再通过,食物链和食物网迁移的过程中，生物体内,化学物质的浓度随着营养级的提高而逐步,增大的现象。,功能蓄积；物质蓄积,环境化学物在环境介质中的转化,化学转化,生物转化,环境介质中的迁移和转化对环境因素暴露的影响,3.改变污染物性质和毒性,2.增加暴露途径,1.扩大暴露范围,4.影响暴露剂量,核污染,甲基汞中毒,As,2,S,3,、As,2,S,2,有机砷,生物放大作用,（二）暴露特征与反应,1、暴露途径,非单一途径,影响总暴露量；,影响吸收率；,改变作用靶,2、剂量-反应关系,1）定义,Dose-response relationship:随着暴露剂量的改变，产生某种反应（定量反应或定性反应）的数量而随之改变的相关关系。,2)类型,3、暴露时间,2）类型,无阈值化合物：,在大于零的剂量暴露下，均可能发生有害效应的化合物。,遗传毒性致癌物。,阈值化合物：,仅在达到或大于某剂量才产生其效应，低于此阈剂量则不产生其效应的物质属于单阈值化合物，如图A-C.,两个阈值的化合物：必须微量元素和必须营养素。,联合作用,Combined toxic effect,1、相加作用(,additive effect,),多种化学物质的联合效应的强度为各单独作用强度的总和。,2、协同作用(,synergistic effect,),两种化学物质所产生的联合效应的强度远远超过各单个物质作用强度的总和。,4、拮抗作用(,antagonism,),两种化学物同时进入机体后，其中一种化学物可干扰另一种化学物的生物学作用，或两种化学物互相干扰，使其联合效应的强度低于各自单独作用的强度之和。,3、增强作用(,potentiation,),某一化学物本身对机体并无毒性，另一化学物对机体有一定毒性，但当两者同时进入机体时，则可使后者的毒性大为增强。,（三）环境多因素暴露与联合作用,1+1=2,1+12,0+11,1+12,第四节 自然环境与健康,自然疫源性疾病：,某些病原体在自然条件下只存在于某地域健康的动物宿主中，当人类进入这种地区时可以被感染得病，这些疾病称为自然疫源性疾病。,特征：,区域性；,季节性和周期性变化；,受人类活动和社会行为影响,乙型脑炎,第五节 环境污染与健康,Environmental pollution:进入环境的污染物的量超过了环境的自净能力，造成环境质量下降和恶化，直接或间接影响到人体健康。,环境污染物按属性分为：化学性、物理性、生物性。,造成的危害：急性、慢性、致癌、致畸。,（一）环境污染对人群的急性危害,1、大气污染的烟雾事件,名称,原因,症状,伦敦烟雾事件,燃煤烟尘及CO2污染,肺、心血管系统疾患病情加重、死亡,美国纽约、洛杉矶，日本东京、大阪,光化学烟雾事件,汽车废气在光照下形成光化学烟雾,眼和上呼吸道的刺激症状，呼吸功能障碍。,2、过量排放和事故性排放引起的急性危害,事件,原因,例子,废气、废水大量排放,Cl,2、,NH,3,等气体超标排放；农药等污染水源。造成人畜急性中毒，水源水无法饮用。,2005年12月，广东一企业超标排放含镉废水，造成下游10万人无法饮用此江水。,事故引发的污染事件,有毒有害的化工原料、产品等在生产运输过程中由于意外事故而大量进入环境。,2010年7月，大连输油管道爆炸，导致大连附近海域大面积污染，空气严重污染。,核泄漏事故,核电站核泄漏，其含放射性颗粒漂浮于空中，造成致畸、致癌等远期危害。,1979年3月，美国三里岛核电站发生历史上最严重的核泄漏事件。,3、生物性污染引起的急性传染病,饮用水受到病原微生物污染时，会使饮用者发生急性传染性疾病。集中供水系统受到病原体污染后，可引起供水区域人群某种介水传染病爆发流行。,红眼病,SAS,(二)慢性危害,1、概念,环境中有害物质以低浓度、长时间反复作用于机体所产生的危害。与污染物的暴露剂量、暴露时间、化学污染物的半衰期和化学特性、机体的反应特性等有关。,2、类型,非特异性影响,引起慢性疾病,持续性蓄积危害,无典型临床表现。机体功能降低，,健康状况下降，患病率和死亡率增加,大气污染加重-慢性阻塞性肺部疾患增加,长期甲基汞-损害脑和神经系统,污染物较长时间贮存于组织和器官中，,当机体处于某种异常时，从蓄积的器官,或组织中释放出来，造成对机体的损害。,（三）环境污染与致癌危害,按照对人的危害性分类：,危 害 分 类,1类：,对人致癌,，87种,有严格设计、方法可靠、能排除 混杂因素的流行病学调查。,剂量-反应关系,另有调查资料验证，或动物实验支持。,2类,：,2A：,对人,很可能,致癌，63种。,人类证据有限，动物证据充分。,2B：,对人,可能,致癌，234种。,人类证据有限，动物证据不充分；人类证据不足，动物证据充分。,3类：,对人的致癌性,尚无法分类,，即可疑致癌，493种。,4类：,对人很,可能不致癌,，1种。,按照活化的需要分类：,直接致癌物：不需要活化；,间接致癌物：需要活化，也叫前致癌物。其代谢产物成为终致癌物。,按照是否具有诱变性分类：,诱变性致癌物：遗传毒性致癌物；,非诱变性致癌物：非遗传毒性致癌物。,（四）环境污染与致畸危害,胚胎毒性（embryotoxicity）,外来化学物作用于胚胎发育的不同阶段可引起多种后果，如胚胎重吸收、死亡、流产、胎儿发育迟缓、结构畸形以及出生后再显现的各种生理和心理缺陷等你，对胚胎的这些有害效应统称为胚胎毒性。,特征,存在敏感期；,剂量,-,反应关系仅在特定条件下存在；,种属差异性大；,致畸物的胎盘转运和转化影响致畸性,环境内分泌干扰物危害,Environmental endocrine disrupting chemicals,EDCs,有类似激素作用，干扰内分泌功能，从而对机体或后代引起有害的健康效应的一类外源性物质。可以是天然的，也可以是人工合成的。,雌激素干扰物；雄激素干扰物；甲状腺干扰物等。,有机氯农药,第六节 环境与健康关系的研究方法,一、环境流行病学研究方法,1、内容,研究已知的环境暴露因素对人群的健康效应；,探索引起健康异常的环境有害因素；,暴露剂量,-,反应关系的研究,2、方法,描述性研究（生态和现况），分析性研究（病例-对照）和实验性研究。,3、环境暴露与健康效应的测量,暴露测量,健康效应测量,暴露与健康效应关系评价,4、生物标志,生物标志种类,生物标志在流行病学中的应用,分子生物标志发展和应用值得注意的问题,二、环境毒理学研究方法,（一）内容和任务：,1、对未知毒性效应的化合物或环境因素，研究其毒作用大小，蓄积性、作用的靶器官和组织等基本毒理学特征，以及对其致畸、致癌、致突变性的特殊毒性作出评价；,2、对特定的环境污染物或因素，研究其剂量-反应关系，为卫生基准的制订及环境危险度评价提供依据；,3、毒作用机制研究，探索环境污染物或因素在机体反应中出现的特异、敏感的测试指标，即生物标志，为环境流行病学调查提供新的手段；,4、对已造成健康危害，并通过环境流行病学调查提出的可疑致病因素，建立动物模型予以证实，确定病因；,5、应用于环境生物监测。,（二）一般毒性的研究方法,一 般 毒 性 测 试,污染物理化特性,了解毒性大小特征,了解在体内蓄积和耐受特性,了解对机体毒作用靶点和指标,确定阈和阈下剂量,急性毒性试验,蓄积毒性试验,亚急性毒性试验,亚慢性毒性试验,慢性毒性试验,急性致死试验,非急性致死试验,3m或以内,3m-6m,6m-终身,环境生物监测方法,北大西洋公约组织高科技讨论会：,生物监测能够村苏反映出污染物是否能对生物体，特别是体内的遗传物质产生影响。,方 法,现场生物监测,环境样品的生物监测,植物细胞遗传学监测,水生物的分子生物学监测,土壤微生物的分子生物学监测,收集空气、水和固体环境样品进行毒理学测试,三、环境流行病学与环境毒理学方法的联系和应用实践,（一）环境卫生学的研究任务需要环境流行病学和环境毒理学方法相结合,以现代环境卫生学的观点，应采用,宏观和微观,相结合的研究方法。,宏观研究是应用环境流行病学的方法，微观研究主要是采用环境毒理学的方法,。通过微观的方法可阐明多种环境因素对机体的,影响,，揭示污染物在体内的动态变化、代谢途径以及对机体的作用特点和机制等。但是，环境卫生学的研究对象是,人群,，目标是人类的健康，以细胞、动物等人体以外的实验材料的微观研究所得结果，直接推论到人群有很大的不确定性。采用微观和宏观相结合的研究方法能更全面的揭示环境因素对整体人群就健康影响的真实情况。,（二）环境流行病学和环境毒理学研究方法的互补性,环境流行病学的优点,提出问题：,必须先使用环境流行病学方法，从宏观上探讨相关环境因素对人群健康危害在地区分布、时间分布和人群分布上的规律，确定环境因素与健康效应的相关性等。,解决问题：,对干预效果的评定。一些效应如对人群智力、心理、感觉上的影响，很难或无法通过动物实验或细胞试验来获得。,环境流行病学的优局限性,a）环境暴露因素不明确；b）暴露水平（剂量）定量困难；c）混杂因素较多；d）弱效应难于评价；e）某些危害（癌症）间隔期太长，暴露-反应的冠以难于建立；f）获取资料或样本受道德、法律和隐私的限制。,环境毒理学的局限性,a）可根据研究的目的和要求，人为的控制暴露水平和强度，避免了人群调查中存在的众多干扰；b）效应观察指标不受限制，能利用试验动物的任何组织和器官，可从分子到整体动物水平来观察各种效应，以便了解在体内作用的靶及毒作用机制；c）可应用特殊基因型的细胞、转基因动物等试验材料，引入相关学科的新技术，更有利于研究的深入。,环境毒理学的优点,实验动物和人体在代谢和反应上有很大差异，应用时必须谨慎。,各有优缺点，必须结合使用，相互补充。,第七节 健康危险度评价,Health risk assessment(HRA):,是按一定的准则，对有害环境因素作用于特定人群的有害健康效应进行综合定性、定量评价的过程。,特点：,健康保护观念的转变；,把环境污染对人体健康的影响定量化。,一、健康危险度评价的基本内容和方法,调查研究,危险度评价,危险度管理,暴露于特定物质和有害健康效应的实验室及现场观察,从高到低剂量,从动物到人,外推方法的信息,现场评定,暴露评定,居民特征分析,危害鉴定,（物质的剂量是否可能引起有害的效应）,（剂量与人类影响程度之间的关系是什么？）,（当前熟知的和不同情况预期的暴露特征是什么？）,剂量-反应关系评定,暴露评定,危险度特,征分析,（对受影响人群有害效应的发生或反应率的评估）,部门决策及行动,提出供选择的各种管理措施,从公共卫生、经济、社会、政治等方面评价选定的管理措施,（一）危害鉴定,Hazard identification:是健康危险度评价的首要步骤，属于定性评价阶段。,目的是确定在一定的接触条件下，被评价的化学物是否会产生健康危害及有害效应的特征,。,依据：流行病学和毒理学的研究资料,（二）剂量-反应关系的评定,Dose-response assessment:是环境化学物暴露与健康不良反应之间的定量评价，是健康危险度评价的核心。评价资料一般来自动物实验，人群流行病学资料较少。,有阈化合物：,在阈值以下将不会产生或测不出有害效应。,通过应用未观察到有害效应的剂量（NOAEL）或最低观察到有害效应的剂量（LOAEL）来计算和推导出参考剂量（reference dose,RfD）,RfD=NOAEL或LOAEL/(UFsMF),RfD：即预期人群一生中出现有害效应的概率极低，或实际上不可检出时，个体或人群的终身暴露水平。相当于可接受的每日摄入量。,UFs：不确定性系数,MF：修正系数,致癌强度系数,（carcinogenic potency factor,CPF）：表示化学致癌物剂量与致癌反应率之间的定量关系。其含义是实验动物或人终生暴露于剂量为每日每公斤体重1mg致癌物时的终生超额患癌危险度。,（三）暴露评价,Exposure assessment:是健康危险度评价过程中不可分割的一部分。暴露评价就是要确定暴露水平（剂量）和暴露人群的特征。,暴露剂量分为内暴露剂量和外暴露剂量,内暴露剂量,=,摄入量,吸收率,（四）危险度特征分析,Risk characterization:,是根据上述三个阶段所得的定性、定量评定结果，对该化学物在环境中存在时所致的健康危险度进行综合评价。分析判断人群发生某种健康危害的可能性和指出各种不确定因素。,对有阈化合物，把与参考,剂量相对应的可接受危险,度定为10-6。可计算出：,1、人群终生超额危险度；,2、人群年超额危险度；,3、人群年超额病例数。,对无阈化合物可计算出：,1、人群终生患癌超额,危险度；,2、人均患癌年超额危险度；,3、人群超额患癌病例数。,二、健康危险度评价的应用,1、预测、预报在特定环境因素暴露条件下，暴露人群中发生发病或死亡的概率；,2、对各种有害化学物或其他环境因素的危险度进行比较评价，排列治理次序，用于新化学物的筛选，并从公共卫生、经济、社会、政治等方面进行论证及各种经济效益、利弊分析，为环境管理决策提供科学依据；,3、有害物质及致癌物环境卫生学标准的研制，提出环境中有害化学物及致癌物的可接受浓度，同时研制有关卫生法规、管理条例，为卫生监督工作提供重要依据。,Thanks!,