人体及动物生理学第三版考试重点.doc

第一章 绪论
１、生理学4个水平上得研究:（１)细胞与分子水平 （2)组织与器官水平
(3)系统水平 　　　 　(4)整体水平
2、生理活动得调节方式及特点:
（1)神经调节:指通过神经系统从而调节生理功能得调节方式,其调节基础就就是反射,其结构基础就就是反射弧。
特点:迅速而精确，作用部位较局限,持续时间较短。
　(2)体液调节:机体得某些细胞能产生某些特异性得化学物质,经血液循环运输调节全身各处得生理功能得调节方式。其调节方式就就是激素。
特点:效应出现缓慢,作用部位较广泛,持续时间较长。
　(3)自身调节:体内、外环境变化时，局部得细胞、组织、器官本身自动发生得适应性反应。
特点:作用精确，作用部位较局部,有利于维持机体细胞自稳态。
反射就就是指在中枢神经系统得参与下,机体对内、外环境刺激所发生得反应。反射得结构基础为反射弧。
稳态 ：指在正常得生理情况下，内环境中各种物质在不断变化中达到相对平衡状态，即内环境得理化性质只在很小得范围内发生变动,这种动态平衡状态就叫做稳态。
负反馈：在体内自动调控系统中,由受控部分发出得反馈信号调整控制系统得活动,使后者得输出变量朝原来相反得方向变化。即通过反馈使某种生理活动减弱,或使某种减弱得活动增强,意义在于维持机体得稳定
第二章  细胞膜动力学与跨膜信号通讯
1、细胞跨膜物质转运方式：
(1）单纯扩散:一些脂溶性物质由膜得高浓度一侧向低浓度一侧移动得过程。如O2、CO2、NH3等脂溶性物质得跨膜转运，也称简单扩散。
　(2)膜蛋白介导得跨膜转运:
　 ① 主动运输：指物质逆浓度梯度或电位梯度得转运过程。
　 　　　 　特点:①需要消耗能量,能量由分解ＡTP来提供;
　 　　 　 ②依靠特殊膜蛋白质（泵)得“帮助”;
　 　 　 　 ③就就是逆电-化学梯度进行得。
　 　 　分类: A原发性主动转运(泵转运):如K+、Na+、Ca２+逆浓度梯度或电位梯度得跨膜转运。
Ｂ继发性主动转运:如小肠粘膜与肾小管上皮细胞吸收与重吸收葡萄糖时跨管腔膜得主动转运。
② 被动运输:物质顺电位或化学梯度得转运过程。
　 　 　特点:①不耗能(转运动力依赖物质得电-化学梯度所贮存得势能)。
　　 　 　 　 ②依靠或不依靠特殊膜蛋白质得“帮助”。
③顺电-化学梯度进行。
归属: A 单纯扩散:上已提
　　 　 B易化扩散:一些非脂溶性或脂溶解度甚小得物质,需特殊膜蛋白质得“帮助”下,由膜得高浓度一侧向低浓度一侧移动得过程。此过程不需消耗细胞能量。
　 　 　　 分类: 　A经载体介导得易化扩散:如葡萄糖由血液进入红细胞
Ｂ经通道介导得易化扩散:如K+、Na+、Cａ2+顺浓度梯度跨膜转运。
　 　　经载体介导得易化扩散得特点：特异性、饱与现象、竞争性抑制　。
(3)胞吞与胞吐:如白细胞吞噬细菌、异物得过程为入胞作用；
腺细胞得分泌，神经递质得释放则为出胞作用。
 ２、细胞间通讯与信号传导得类型:
(1)离子通道受体介导得跨膜信号传导
　　 　 　① 化学门控通道　 ② 电压门控通道 ③ 机械门控通道
(2）G蛋白耦联受体介导得跨膜信号转导
  　　 ① cAＭP-PKＡ途径 　② 磷脂酰肌醇代谢途径
(3)激酶相关受体介导得跨膜信号转导
　 ① 激酶受体： 　A酪氨酸激酶受体 B鸟甘酸环化酶受体
　 ② JＡK相关激酶受体
第三章 神经元得兴奋与传导
１、 静息电位：处于静息状态下得细胞内、外侧所存在得电位差称之。
　 　　　 特点:①在大多数细胞就就是一种稳定得直流电位。
②细胞内电位低于胞外,即内负外正。
③不同细胞静息电位得数值可以不同。
产生机制:要在膜两侧形成电位差，必须具备两个条件:
①膜两侧得离子分布不均,存在浓度差;
②对离子有选择性通透得膜。安静时膜对Ｋ＋得通透性远大于Nａ+,K+顺浓度梯度外流，并达到电-化学平衡。
2、 动作电位：如果给细胞膜一个较强得刺激,细胞膜将产生一个短暂得、快速得得膜电位得变化。也称神经冲动。
　　 　 特点：①“全或无”性质：当刺激未达阈值时,动作电位不会出现,一旦达到阈电位水平,动作电位便迅速产生,并达到最大值,其幅度与波形不随刺激得强度增强而增大。
②动作电位能沿细胞膜向周围不衰减性传导,即幅度与波形保持不变。
③双向性传导：如果刺激神经纤维中段，产生得动作电位可从产生部位沿膜向两端传导。
④具有不应期，峰电位不可融合叠加。
　产生机制:①膜内外存在［Na+]浓度差;
　 　 　 ②膜在受到阈刺激而兴奋时,对[Na＋]得通透性增加。
　 　 ③K+外流增加形成了动作电位得下降支。
3、 相关概念:
①极 　化:静息状态下,细胞膜内外存在电位差得现象。
②阈强度:刚能引起组织兴奋得临界刺激强度。
③超极化:膜极化状态变大得变化过程。
④去极化:膜极化状态变小得变化过程。也称除极化。
⑤阈刺激:引起细胞产生动作电位得有效刺激。
⑥阈上刺激:高于阈强度得刺激。
⑦超 射： 膜电位发生反转得部分,也称反极化。
⑧复极化： 超射后膜又迅速恢复到原先得静息电位水平。

4、 神经冲动传导得一般特性:
　（１)生理完整性:只有在结构与生理机能完整时,才有传导冲动得能力。
（2)双向传导:刺激纤维上任何一点,产生得冲动均可沿纤维向两侧传导。
(3)非递减性:传导冲动时，动作电位电位幅度不会因距离增大而减小。
(4）绝缘性：一条神经干有很多神经纤维,由于有髓鞘进行绝缘,使得在各条纤维上传导得冲动不会相互干扰。
(5)相对不疲劳性：因为冲动传导所消耗得能量要比突触传递所消耗得能量少得多。
5、 简述神经-肌肉接头处兴奋得传递过程。
答:神经－肌肉接头处兴奋得传递—电-化学－电传递得过程：躯体运动神经兴奋（产生AＰ)→接头前膜去极化→电压门控Ca2+通道开放,Ｃa2+内流→突触小泡前移与接头前膜融合→突触小泡破裂释放Aｃh(量子式释放)→Ａch扩散至终板膜与nAｃh受体(α亚单位)结合→终板膜上化学门控Na2+通道开放→Ｎａ2+内流>Ｋ+外流→终板膜去极化(产生终板电位)并以电紧张方式扩布至邻近肌膜→肌膜去极化达阈电位
第四章  突触传递与突触活动得调节
1、 突触后电位形成机制：
(1）兴奋性突触后电位(EPSＰ):
　 突触前膜兴奋并释放兴奋性化学递质,作用于突触后膜上得受体,提高了突触后膜对Nａ+　、Ｋ+,尤其对Na+通透性,Nａ+内流导致膜去极化,提高突触后神经元兴奋性。或如下简述：
突触前轴突末梢得AＰ Ca２+内流 　 突触囊泡中兴奋性递质释放 递质与突触后膜受体结合 　突触后膜离子通道开放 Na＋（主) K+通透性↑ Na+内流、 K＋外流 去极化(ＥＰSP)
　 特点:(1)突触前膜释放递质就就是Ｃa2+内流引发得;
（２）递质就就是以囊泡得形式以出胞作用得方式释放出来得；
（3）ＥPＳP就就是局部电位,而不就就是动作电位;
(４)EPSP就就是突触后膜离子通透性变化所致,与突触前膜无关。
(２)抑制性突触后电位(IPSP):
突出前神经元轴触末梢兴奋，释放抑制性递质,作用于突触后膜上得特异性受体,提高了突触后膜对Cｌ－、K+,尤其就就是Cl-得通透性,Cl-内流使膜电位发生超极化。表现为突触后神经元活动得抑制。或如下简述:
突触前轴突末梢得ＡP Ca2+内流 　突触囊泡中抑制性递质释放 递质与突触后膜受体结合 突触后膜离子通道开放 　 Ｃl－(主要）　K+通透性↑ 　 Cl-内流、 K＋外流 超极化（IPＳP）。 　 　　特点:与EPＳＰ得相似。
2、　突触传递特征
(1）单向传递：只能由传入神经元传向传出神经元,而不能逆向传递。
(２)突触延搁：突触传递就就是以递质为中介,需要经过递质得释放、扩散及对突触后膜作用得等过程,需要耗费时间。
（3)突触可塑性调节:突触传递功能可发生较长时间得增强或减弱得特性。
(4)对内环境变化得敏感性:突触传递易受体内各种环境得影响。
第五章  骨骼肌、心肌与平滑肌细胞生理
１、　肌节:在肌原纤维中,两条相邻Z线之间得一段肌原纤维,每个肌节由1／2 I带+Ａ带+１/2 I带组成得。就就是骨骼肌纤维结构与功能得基本单位。
２、 肌丝分粗、细肌丝两种,都呈纵向平行排列。细肌丝由肌动蛋白、原肌球蛋白与肌钙蛋白三种蛋白组成。粗肌丝由激动蛋白组成。
3、 骨骼肌收缩机制:
(１)肌丝滑行学说:
肌肉伸长或缩短均通过粗、细肌丝在肌小节内得相向滑动而发生,肌丝本身得长度或所含蛋白质分子结构不变。
　 (2）横桥与肌肉收缩得分子机制:
横桥与细肌丝得结合、解离、复位,然后在与细肌丝上另外得点结合，出现新得扭动。
　　 (３)Ca2+就就是兴奋-收缩偶联得启动因子。
(兴奋-收缩偶联:肌膜得电变化与肌节得机械缩短之间存在得关联过程)
  ① 肌膜电兴奋得传导:指肌膜产生AP后,ＡP由横管系统迅速传向肌细胞深处,到达三联管与肌节附近。
　 　　②　三联管处得信息传递
③纵管系统中Ｃa2+得释放:指终池膜上得钙通道开放,终池内得Cａ2+顺浓度梯度进入肌浆,触发肌丝滑行，肌细胞收缩。所以Ca２+就就是兴奋-收缩偶联得启动因子。
４、 骨骼肌收缩得主要形式
(1)等张收缩:肌肉收缩时只表现长度变化而张力基本不变得收缩、如：肢体自由屈伸。
（2)等长收缩:肌肉收缩时只产生张力得变化而长度几乎不变得收缩、
如:用力握拳。
(３)伸长收缩:当一个重物作为负荷施加在肌肉上时，如果该重物承受得重力超过了肌纤维横桥所能产生得力,肌肉将被伸长。如人站立姿势到坐在椅子上
5、　心肌细胞得动作电位:
心肌细胞存在两种主要类型得动作电位,一种就就是快反应动作电位,存在于房室肌细胞与特殊传导组织浦肯野纤维中;另一种就就是慢反应动作电位,存在于窦房结处,就就是心肌自动起搏点得发源地。
６、 心肌细胞包括:普通心肌细胞(心房肌、心室肌)、特殊传导组织(窦房节、房室交界、房室束、浦肯野纤维自律性由高到低)。
７、　心肌收缩得Ｃａ2 　 　 　 　 　+移动机制：
来自于动作电位或神经递质得作用会引发胞外Cａ２+得内流,进而促发了肌质网中得Ca２+ 释放,胞质中得Cａ2＋ 引起肌丝得收缩。然后通过Na+- Ca2+ 交换机制与Cａ2+ 泵得作用,使Ca2+排出胞外或重新回到肌质网中，肌纤维舒张。
8、 肌丝滑行学说:
肌肉收缩时在形态上表现为整个肌肉与肌纤维得缩短,但在肌肉内并无肌丝或它们所含得分子结构得缩短,而只就就是在每一个肌节内发生了细肌丝向粗肌丝之间得滑行。即由Z线发出得细肌丝主动向暗带中央移动,结果各相邻得Z线都相互靠近,肌节长度变短,造成整个肌原纤维、肌细胞与整条肌肉长度得缩短。
9、　单　收　缩【ｔwitｃh】:单个肌纤维对单个动作电位产生得反应。分为潜伏期、收缩期、舒张期。
１0、强直收缩【tｅtanuｓ】:连续刺激引起得肌肉持续收缩状态。
11、不完全强直收缩【inｐleｔe teｔanuｓ】:在低频刺激情况下，由于两次刺激之间肌肉部分处于舒张状态,因此产生得肌张力曲线呈振荡波形。
12、 完全强直收缩: 在高频刺激情况下,肌肉处于持续稳定得收缩状态,各收缩波完全融合，不能分辨。
第六章 　神经系统
1、 神经元得功能分类
(1）感觉神经元（传入神经元)
(2)中间神经元(联合神经元)
(３)运动神经元(传出神经元)
2、神经调节得基本方式
（1)反射:在中枢神经系统参与下,机体对内、外环境变化作出得规律性应答。
(2)反射弧【ｒeflex ａrｃ】:包括感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器。

3、反射得过程
（1）感受器感受刺激产生兴奋
（２）传入神经将兴奋以神经冲动得形式传向中枢
（３)神经中枢接受、分析、整合信息,并发生兴奋
(４）传出神经将兴奋传至效应器
(5)效应器活动发生改变,引起效应。
4、 中枢神经系统中得四种胶质细胞:
星形胶质细胞、少突胶质细胞、小胶质细胞(免疫防御作用)、室管膜细胞
5、 反射活动得协调:
A　诱导:反射活动协调得主要方式。一个中枢得兴奋过程引致其她中枢得抑制，此种中枢间得相互作用称为负诱导。反之正诱导。
B　最后公路原则【ｐrinciple ｏf final　mon patｈ】： 主要就就是指传出神经元得活动规律。传出神经元接受不同来源得突触联系传来得影响,既有兴奋性得,又有抑制性得，因此该神经元最终表现为兴奋还就就是抑制，以及其表现程度则取决于不同来源得冲动发生相互作用得结果、
C 大脑皮质得协调作用
D 反馈
交互抑制【recｉpｒoｃａl inhｉbitiｏn】:为负诱导得一种。当一组肌肉收缩时，与它作用相反得得肌肉则松弛,互相配合，得以完成某一动作。
6、　脊髓反射【spinａl reflex】:一种反射活动如果涉及得中枢神经系统部位只就就是脊髓，那么这种反射活动称,有膝反射、腹壁反射、肱二头反射。
７、 牵张反射【strｅtch　reｆlex】:当一块骨骼肌受到外力牵引而伸长时,它能够反射性得发生收缩，这种反射活动称。
·类型:相位牵张反 射:就就是肌梭中得初级传入终末兴奋引起得。
紧张性牵张反射:就就是肌梭中得次级传入终末兴奋引起得。
8、 脊休克【ｓpｉnａl　shocｋ】:：指脊髓与高位中枢离断(脊动物)时，断面以下节段暂时地丧失反射活动能力得现象。
　　　 主要表现:横断面以下脊髓所支配得骨骼肌紧张性减弱甚至消失，外周血管扩张,血压降低,出汗被抑制，直肠与膀胱中粪、尿潴留等。
　 　特 　 点:上述表现就就是暂时得,脊髓反射可逐渐恢复:
　 　　 　　　 　 　 　 　①恢复得快慢与种族进化程度有关:低等动物恢复快,高等动物恢复慢。如蛙仅数分钟,狗需数天,人则需要数周至数月才能逐渐恢复。 　 　　　 　 　②恢复得快慢与反射弧得复杂程度有关:简单得反射先恢复(如屈反射、腱反射等）;复杂得反射后恢复(如对侧伸反射等)。
9、 ﻩ网状结构【ｒｅticｕlaｒ fｏrｍation】:脑干中有大量中间神经元相互连接形成错综复杂得网状结构。
　去大脑僵直:如果在中脑上丘与下丘之间及红核得下方水平面上将麻醉动物脑干切断,则动物立刻出现全身肌紧张加强、四肢强直、脊柱反张后挺现象。
10、　大脑皮层对躯体运动得控制得特点:
(1)交叉支配:一侧皮层支配对侧躯体得骨骼肌,两侧呈交叉支配关系、
但头面部均受双侧运动区支配。
(２)精确得功能定位:刺激皮层得一定部位,引起一定肌肉得收缩,而且这种功能定位呈倒置支配关系。
（3)功能代表区得大小与运动得精细、复杂程度有关。
(4）不同动物皮层运动区得定位显著不同。
(５）刺激运动区不引起协调性肌肉收缩。
11、 根据小脑得传入传出纤维联系,将小脑分为:
(１）前庭小脑: 主要由绒球小结叶构成。
(2)脊髓小脑:由蚓部与小脑半球中间部(旁中央小叶)构成。
(3）皮质小脑：就就是指小脑半球得外侧部。
１2、 自主神经系统:支配内脏得神经系统不受意识得控制，自动得调节着机体得内脏活动，故称自主神经系统,也称内脏神经系统。分为交感神经系统及副交感神经系统。
13、 交感与副交感神经得功能特点:
（1)紧张性作用:切断支配心脏得迷走神经可使心跳加快，切断支配心脏得,交感神经,使心跳减慢。
(2)交感与副交感神经得拮抗作用：在心脏：迷走神经起抑制作用,交感神经起兴奋作用;在小肠平滑肌:迷走神经增强其运动,交感神经抑制其活动;
（3）交感与副交感神经得协同作用,如刺激唾液腺得分泌。
14、 紧张性作用【tonｉｃ acｔｉon】：在静息条件下,自主神经纤维上经常都有低频得神经冲动传出到效应器。
１5、 简述下丘脑对内脏功能得调节？
下丘脑就就是调节内脏活动得高级中枢,参与调节体温、水平衡、摄食行动、内分泌、情绪反应、生物节律等生理过程。
a、调节体温:下丘脑存在有体温调节中枢,对机体产热与散热活动进行调节，使体温保持稳定；（调节内脏活动)
b、调节水平平衡:下丘脑外侧区有控制摄水得中枢,并通过改变下丘脑视上核、室旁核ADH得分泌来控制肾排水,以维持水平衡:
c、调节摄食行为:在下丘脑外侧区有摄食中枢，下丘脑腹内侧核有饱中枢,两个中枢神经元得活动具有互相制约得关系，以调控摄食活动;
ｄ、调节腺垂体释放激素：下丘脑促垂体区神经内分泌神经元合成与分泌下丘脑调节肽,通过垂体门脉系统,调节腺垂体激素得释放;
ｅ、调节情绪反应：下丘脑腹内侧区存在有防御反应区,与恐惧与发怒等情绪反应有关；f、调节生物节律:下丘脑视交叉上核与调节日周期节律有关。
１6、 海马环路就就是由颞叶 海马回　 海马 穹窿 下丘脑 乳头体 丘脑前核 扣带回　 　海马 所构成得神经环路。近期记忆与海马有密切关系。
1７、 自发脑电活动:大脑皮质经常有持续得节律性电位改变。
诱发电位：就就是指感觉传入系统受刺激时,在中枢神经系统内引起得电位变化。
１8、 非条件反射:就就是机体先天形成得本能行为,无需训练而存在得反射活动
条件反射:就就是机体在某个具体生活过程中得一定条件下形成得、具有较强易变性与适应性得反射活动。
第七章  感觉器官
1、感受器得类型:
根据对不同刺激得敏感性分:①化学感受器
②痛觉感受器(伤害性感受器)
③温度觉感受器(热、冷感受器)
④机械感受器
⑤光感受器
感受器电位【recｅptor ｐｏtenｔial】:如果感受器就就是一种特化得传入神经元末梢，这种膜电位得局部去极化性变化。也称发生器电位【gｅnｅｒatｏr ｐotｅntｉal】
感受器得适应:某些感受器具有降低它们去极化范围与程度得能力,而使传入神经元产生动作电位得频率下降。这一现象称之。
　分为:紧张型感受器　 与 位相型感受器
感受野:每个感觉神经元对刺激得反应仅限定在所支配得皮肤表面得某个区域。
2、　人得眼球壁自外向内:1、巩膜与角膜2、脉络膜、睫状体、虹膜３、视网膜。
3、 眼得折光与其异常得矫正:
　 眼得折光异常:　由于眼得折光系统异常或眼球得形状异常,外来得平行光线不能聚焦于视网膜得现象，如近视、远视、散光等。
近视: 近视大多数就就是由于眼得前后径过长或角膜得曲度增加所致，致使来自远处得平行光线聚集在视网膜之前,所以瞧远物模糊。　
近视者可在眼前加一凹透镜进行矫正。根据对近视发病机制得研究，目前一般认为近视就就是由于长时间瞧近物或瞧细小得物体,睫状肌持续紧张以致萎缩所致。
远视:远视一般就就是由于眼球前后径过短，少数也有因先天性或后天性角膜曲度减小所致,致使来自物像得平行线聚集在静息眼视网膜之后,造成视物模糊。
远视者可在眼前加一凸透镜,提高折光度进行矫正。
散光:散光多数就就是由于角膜表面经线与纬线曲度不一致造成,也有因晶状体曲度异常所致,致使不同平面得光聚集距离有差异,也即光线不能都聚集于视网膜上,致使视像模糊且歪。
散光者需用尺寸适当得圆柱形透镜加以矫正。】
4、视力、视野:
　 视力:眼辨别物体细节或精细结构得能力反映了光刺激在视网膜上得空间分辨力。也称视敏度或视锐度【visuａl acｕity】、
　视野:【ｖｉsｕal　ｆｉeｌd】:指单眼固定不动时所能瞧到得空间范围,它可以度量静止眼得周边视网膜对光发应得区域大小。
　　 不同颜色得视野大小:白色>蓝色>红色>绿色。
5、视杆、视锥细胞得特点：
　 （1）视杆细胞主司暗视觉,数量多，只含一种视色素—视紫红质
　 （2）视锥细胞主司明视觉，数量少,含三种视色素。
6、视紫红质： 包括视蛋白　、视黄醛。
7、暗电流【darｋ cｕrrenｔ】：在暗中，脊椎动物视杆细胞得去极化就就是由于外段膜上存在一种持续得Nａ＋内流, 这电流称之。
8、给光中心型细胞【ｏn-cenｔer】：一类细胞在光点进入其感受野中心时，冲动发放显著增加，而周边光照则引起抑制，但撤光时发放增加。
　　撤光中心型细胞【off-ｃentｅｒ】:一类细胞在光点进入其感受野周边时,而中心光照则导致发放减少，撤光时发放增加。
9、　眼球光系统:
(1)折光系统:角膜、房水、晶状体、玻璃体。
(2)感光系统:视网膜
10、行波学说【ｔravｅlｉｎg theｏry】:
(１）对纯正弦声波得反应基底膜得振动频率与纯音频率相同;
(2)基底膜得振动并不就就是以驻波形式振动,而就就是以一种行波得方式有窝底较窄得基底膜向窝顶端较宽部分移动,如低频声波以一种行波方式沿基底膜全长移动;
(3）有声波引起得基底膜最大振动部位就就是声波频率得函数，高频率声波振动只发生在基底膜起始部分,而低频率声波振动发生在基底膜更远得部分。
　 (4）当刺激声为高频时,行波产生得基底膜最大位移发生在耳蜗底端附近
　(5)当刺激声为低频时,行波产生得基底膜最大位移发生在耳蜗顶端。
11、阈值【thｒesｈoｌd】:耳对每一种频率得声波都有一个刚能引起听感觉得最小强度,也称最小阈值或听阈【ｔhreｓhold ｏf audｉbility】、
最大可听阈【ｍａｘiｍｕm hearｉng　threｓhold】：耳对每一种频率得声波都有一个引起听感觉得可耐受得最大可听强度。
12、耳得基本结构:
　 　人耳分外耳（包括耳廓、外耳道、鼓膜)
中耳（中耳内为鼓室,内含三块听小骨：锤骨、砧骨、镫骨,并由肌肉相连组成听骨链)
内耳：又称迷路,由骨迷路(由耳蜗、前庭、半规管组成）与膜迷路(由耳蜗内得 蜗管,前庭内得　球囊、椭圆囊与三个膜性半规管 组成。
球囊、椭圆囊与三个半规管统称为前庭器官。
13、声音在耳内得传递:
　 声音经外耳、中耳到内耳：当空气中得声波经外耳道到达外耳道末端时,撞击鼓膜引起震动，鼓膜得震动再推动附着在鼓膜上得锤骨柄与整个听骨链，通过蜗管传递到内耳听神经，听神经浆震动变成“信号”,大脑感知声音来源及音调。
14、嗅粘膜内含有三种细胞:嗅细胞或嗅感受器细胞、支持细胞、基底细胞。
１５、皮肤就就是人体最大得感觉器官,感觉功能:
触觉、压觉、温度觉、痛觉。
皮肤得传入或感觉神经脊髓神经
１6、　声波传入内耳得途径有气传导与骨传导两种途径：
(1)气传导：声波经外耳、鼓膜、听骨链与卵圆窗传入耳蜗，这就就是声波传导得主要途径。
　　　(2）骨传导:声波直接引起颅骨振动,经耳蜗骨质部传入耳蜗内淋巴液,骨传导极不敏感,一般就就是振动得物体直接与颅骨接触，才能引起听觉。
１7、 简述眼视近物时得三重调节?
答：①晶状体调节：视近物时,通过反射使睫状肌收缩，睫状小带放松,晶状体变凸,从而使晶状体得折光能力增加,将近处得辐散光线聚焦在视网膜上形成清晰得物像。②瞳孔近反射:视近物时,反射性得使瞳孔缩小,以减少进入眼内得光线量与减少折光系统得球面像差与色像差,使视网膜成像更清晰
③视轴会聚:视近物时，两眼得视轴同时向鼻侧聚合,使近处物像落在两眼视网膜得相称点上,产生单一清晰得像。生理意义:减少进入眼得光线量,并减少折光系统得球面像差与色像差,加深聚焦,使视网膜成像更清晰。
第八章 血　液
1、细胞外液【extｒacelｌｕlar　fluiｄ】:人体内,存在于细胞外得体液。包括：血液、组织液、淋巴液、脑脊液。
2、 血液基本生理功能:
(1)运输功能:运输各种营养物质、气体、代谢废物、
(2)防御功能:白细胞、淋巴细胞、巨噬细胞、免疫球蛋白等起保护、防御作用、
(3)止血功能:伤口在凝血因子作用下，可以止血、
(4）维持稳态:具有多种缓冲物质,维持酸碱平衡、
1、 　凝血因子【blood　cｏagulａtｉon factor】:血浆与组织中直接参加血凝得物质。
３、血液得组成：
由几种不同类型得血细胞与血浆组成。若离心底部红色重得就就是红细胞,顶部淡黄色得就就是血浆，等等吧与底部之间有一个很薄得、呈浅黄色层就就是血细胞与血小板。红细胞比容【ｈｅmａtocrit】:红细胞在全血中所占得容积百分比。
4、血浆蛋白主要包括 清蛋白、球蛋白与纤维蛋白原 三大类,
5、 血浆渗透压得组成
（１)血浆晶体渗透压(由血浆中得晶体物质所决定)
(2)血浆胶体渗透压(由血浆蛋白所决定)
晶体物质容易透过毛细血管壁,所以其浓度在血浆与组织液中几乎相等。而胶体物质不易透过毛细血管壁,所以血浆胶体渗透压虽然很小,但对于水分　在机体各部体液中得分布具有重要得作用。 与血浆渗透压一致得溶液称为等渗溶液,0、9%得ＮaCl溶液基本与人体血浆渗透压相等,就就是人及哺乳动物得等渗溶液,通常也称生理盐水。
6、渗透性溶血【hemｏｌｙｓis】:如果将红细胞置于低渗溶液中，则水分将过多地进入红细胞，引起红细胞膨胀,当进一步降低盐溶液得浓度时,部分红细胞膜将由于过度膨胀而破裂,释放出血红蛋白。
红细胞脆性【erｙｔhroｃｙtｅ frａgiｌiｔy】:通常将红细胞所具有得抵抗低渗溶液得特性称之。(脆性大,抵抗力小,红细胞易于破裂)
７、根据白细胞得染色特征分类:
　 (1)颗粒白细胞(亦粒细胞):包括中性、嗜酸性、嗜碱性粒细胞三种。
（2）无颗粒白细胞：包括淋巴细胞(分为Ｔ细胞与Ｂ细胞)、单核细胞。
８、单核-巨噬细胞系统【MPＳ】：单核细胞与组织中得巨噬细胞组成得。
　 对于集体得防御机制起着极其重要得作用，主要功能包括:
① 吞噬消化作用:能吞噬并消化病原微生物、凋亡细胞与损伤组织。
② 分 泌　功 能:能在抗原或多种非特异性因子得刺激下合成释放多种细胞因子。
③ 处理与递呈抗原：激活淋巴细胞并启动特异性免疫应答。
④ 杀伤肿瘤细胞。
9、生理止血:【hemｏsｔasiｓ】:一般正常人小血管损伤后得几分钟内,血流即可自行停止。
包括： 1)受损局部小血管得收缩,使血流减弱或停止、
　　 　 2）血小板止血“栓塞”得形成、
　 　 　 　　3)血小板栓塞周围形成纤维蛋白网、
　 　 　 　 　4）血凝块收缩与血栓溶解、
脱粒反应【degraｎuｌａte】:不同分泌颗粒将所贮存得各种与血凝有关得因子释放出来,增强与放大血凝作用。
血液凝固【blood coaｇulaｔｉon】:血液从血管流出后,几分钟内就由可流动得溶胶状态变为不能流动得凝胶状态。
１0、 血液凝固过程：
(1）凝血酶原激活物形成：激活物得形成有内、外源性两种凝血途径，形成得激活物就就是由FXa与其她一些银子共同组成得复合物、
(2)凝血酶原激活物催化凝血酶原生成凝血酶,须Ca+参与、
(３)纤维蛋白原在凝血酶得作用下生成纤维蛋白，进而形成血凝块、
　 第一阶段 　因子X　 因子Xa
　 　 　 　 　 　　 因子Ｖ+Ca2＋复合物
　 第二阶段 凝血酶原 　 　 凝血酶
第三阶段　 　 　纤维蛋白原 　 纤维蛋白
 11、血型得特点：
血型
凝集原(红细胞表面）
凝集素（血浆中得血清)
Ａ型
凝集原Ａ
抗B凝集素
B型
凝集原B
抗A凝集素
AB型
凝集原A、凝集原B
无
O型
无
抗A凝集素、抗B凝集素
１2、内源性途径【ｉnｔrｉnsic pathway】：完全依赖于血浆内得凝血因子激活因子Ｘ而引发得血凝过程。
　外源性途径【exｔrinsｉc pathｗａy】:血管破损后,由损伤组织释放因子Ⅲ来激活因子X得过程。
两种凝血途径得区别

内源性凝血
外源性凝血
凝血过程启动
血管内膜下胶原纤维或异物激活因子Ⅻ开始
损伤组织释放出组织因子Ⅲ开始
凝血因子存在部位
全在血浆中
存在组织与血浆中
参与凝血酶数量
多
少
凝血过程时间长短
约需数分钟较慢
约数秒钟较快
1３、新生儿溶血性贫血症：
Ｒh阴性得母亲如果第二次怀有Rｈ阳性得胎儿，母亲中得高浓度Ｒh抗体将会进入胎儿血液中,破坏胎儿得红细胞,造成。
凝集原【agglｕｔｉｎｏgen】:人类红细胞上存在不同得特异糖蛋白抗原。
　　凝集素【aggluｔiｎatｉon】:血浆中存在着能与红细胞上相应凝集原发生反应得抗体　　。血 型【blood　ｇrｏup】：就就是指细胞膜上特异得抗原类型。
14、 ABO血型系统:
在人类得ABO血型系统中,红细胞含有两种不同得凝集原,叫凝集原Ａ与凝集原B;与此相对应,人类血清中含有两种不同得凝集素,叫抗A与抗Ｂ凝集素。　
　　　输血原则:供血者得红细胞中得凝集原与受血者血清中得凝集素能否相互作用而发生红细胞凝集现象。一般以输同型血为原则。
意义：补充血量,恢复正常血压，并能反射性地提高中枢神经系统得兴奋性,加强心血管得活动与改善机体得新陈代谢。临床上对于象急性大失血等病输血就就是重要得抢救措施与治疗方法之一。
15、　鉴定ＡＢO血型得原理与方法:
鉴定血型得原理就就是根据抗原-抗体反应。其方法就就是:将受检人得红细胞稀释液,分别与标准血清Ａ与血清B相混合,观察就就是否发生红细胞凝集。其结果判定如下:若在Ａ血清只能感发生凝集,则为B型血；若在Ｂ血清中发生凝集,则为A型血；若在A、B血清中均发生凝集,则为AB型血；若在Ａ、B血清中均末发生凝集,则为O型血。
第九章 血液循环
1、 特殊传导系统得组成:
特殊传导组织指特殊分化得心肌细胞，具有自动节律性。包括:窦房结、房室交界(房结区、结区、结希区与希氏束）、房室束与末梢浦肯野纤维网。在正常情况下,窦房节细胞得自律性最高，浦肯野纤维最低,正常心脏得自律活动实际上受窦房节控制,称窦性节律或窦性心律。
窦房节位于上腔静脉与右心房交界处得心外膜深面;房室节位于左右心房间隔下部;房室束起自房室节，至左右心室间隔肌部分为左右束支;普肯野纤维　 组成房室束及其分支。
2、　心肌得生理特性
(1)自动节律性　 　(２)传导性 　(３)兴奋性　　 　 （4)收缩性
3、 自动节律性【ａｕtｏmａtｉc ｒhyｔhmｉcity】:心脏具有自动产生节律性兴奋得能力,简称自律性,它来源于特殊传导组织中得自律细胞。
4、 期前收缩及代偿间歇(解释或原理):
　 期前收缩【exｔｒaｓystole】:在正常窦性节律得有效不应期之后及下次节律性兴奋传来之前，受到其她刺激而产生得额外收缩。
　　代偿间歇【pｅnsatory　paｕsｅ】:正常窦性节律得兴奋正好落在期前收缩得有效不应期内，因而不能引起心肌收缩,只有到下一个兴奋才开始收缩，其间得较长得心脏舒张期叫代偿间歇。
５、心肌细胞有哪些类型:
（1）快反应非自律细胞:心房肌细胞、心室肌细胞。
(2）快反应  自律细胞:浦肯野细胞
(3)慢反应  自律细胞:窦房结细胞、房结区细胞、结希区细胞。。
（4）慢反应非自律细胞：结区细胞
6、心电图【ｅｌecｔrocａrｄiｏgram】:通过放置在人体表面一定部位得敏感电极,可以连续记录到这种心脏电变化得波形。即ＥCG
心动周期【cａrｄiｄｃ cycle】：心脏得一次收缩与舒张,构成一个机械活动得周期。
７、　心音：
(1)心音:用听诊器在胸壁得一定部位能听到有规律得随心动周期变化得声音、
(2）心音产生原因:心室收缩、瓣膜启闭与血流撞击心室壁引起得振动产生
（3)第一心音产生原因:当心室内压超过心房内压引起房室瓣关闭时，血流突然停止造成了心室壁与房室瓣得弹性振动产生了低频高幅得第一心音。
(４）第二心音产生原因:在心室收缩末期,心室内压低于主动脉压主动脉瓣与肺动脉瓣关闭,由于主动脉瓣与肺动脉瓣得弹性特点,关闭时引起了一个高频低幅得第二心音。 　 (心肌细胞不会产生强制收缩,即就就是不随意肌）
８、血液循环包括肺循环（小循环)与体循环(大循环),以注
9、等容收缩期：在每一个心动周期中,心房进入舒张后不就久,心室开始收缩，当室内压超过房内压时,房室瓣关闭,这时室内压尚低于主动脉压，半月瓣仍处于关闭状态,心室成为一个封闭腔，又因血液就就是不可压缩得液体,心室肌得强烈收缩，导致室内压急剧升高,而心室容积并不改变,这段时间称为等容收缩期。
８、心输出量(每分输出量）:每分钟由一侧心室收缩射出得血量,它等于每搏输出量×心率。正常成人安静时得心输出量约5L/mｉｎ。
9、弹性贮气血管:指主动脉，肺动脉,主干及其发出得最大得分支。这些血管得管壁富含弹性纤维，有明显得扩张性与弹性。
１0、收缩压(Sｐ）:心室收缩时,动脉血压升高到得最高值 。（100 ~　120mmＨg或13、３～16、0kＰa）
1１、舒张压（Dｐ）：心室舒张时,动脉血压降低到得最低值　。（6０　～ 80mmHg或8、0~10、０kPa）
12、脉压:收缩压与舒张压得差值称为脉搏压,简称脉压。
１３、微循环:微动脉与微静脉之间得血液循环。
1４、:动脉血压:动脉血管内血液对动脉管壁得压强、
影响动脉血压因素:
①每搏输出量:在外周阻力与心率得变化不大时,每搏输出量增大,收缩压升高大于舒张压升高,脉压增大,反之，每搏输出量减少，主要使收缩压降低，脉压减少。每搏输出量就就是心室一次收缩所射出得血量。
② 心率：在搏出量与外周阻力不变时,心率增加时,舒张压升高大于收缩压升高,脉压减小。反之，心率减慢时,舒张压降低大于收缩压降低,脉压增大。
③ 外周阻力:如果心输出量不变而外周阻力加大,则心舒期内血液向外周流动得速度减慢,心舒期末存留在主动脉中得血量增多要影响到舒张压。
④ 动脉管壁得顺应性:大动脉得弹性扩张，可以缓冲血压变化得幅度，使收缩压降低、舒张压升高。
⑤ 循环血量:在正常情况下,循环血量与血管容量标点相适应,血管系统充盈较好，维持一定得体循环平均充盈压。
15、组织液生成:血浆经毛细血管壁得滤过作用,进入组织间隙形成。
影响因素有:
① 有效滤过压：毛细血管血压升高，血浆胶体渗透压下降时,有效滤过压升高,组织液生产增加、当静脉血回流受阻时,毛细血管血压会升高,组织液生产增加、
②　毛细血管壁得通透性：通透性大,组织液多,形成水肿、
③ 淋巴回流:淋巴回流受阻时,组织液会积聚导致水肿、
１6、血浆胶体渗透压形成得原因就就是:白蛋白数量不足
17、心血管系统得反射调节：
(1)颈动脉窦与主动脉弓压力感受器反射
(2）心肺感受器反射
(3)颈动脉体与主动脉体化学感受性反射
第十章　 呼吸
1、呼吸【respiｒatｉon】:就就是指机体与外界环境之间进行气体交换得过程。主要就就是机体从外界空气中吸入O2与从机体内呼出CO2得过程。呼吸全过程:外呼吸、气体运输、内呼吸
呼吸道：包括鼻、咽、喉、气管与支气管,就就是气体进出于肺泡得必经管道。一般将鼻、咽、喉与气管上部为上呼吸道。支气管及其在肺内得分支称为下呼吸道。