资源描述
单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,消化性溃疡专题知识,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,消化性溃疡专题知识,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,消化性溃疡专题知识,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,消化性溃疡专题知识,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,消化性溃疡专题知识,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,消化性溃疡专题知识,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,消化性溃疡专题知识,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,消化性溃疡专题知识,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,消化性溃疡专题知识,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,消化性溃疡专题知识,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,消化性溃疡专题知识,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,消化性溃疡专题知识,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,消化性溃疡专题知识,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,消化性溃疡专题知识,*,消化性溃疡专题知识,讲授目的和要求,1.,掌握消化性溃疡的病因、发病机制、临床表现及其诊断和治疗原则,2.,熟悉本病的主要治疗方法和药物,3.,了解本病发病机制和治疗方面的新进展,2,消化性溃疡专题知识,讲授主要内容,概述,病因和发病机制,病理,临床表现,实验室和其他检查,诊断,鉴别诊断,治疗,3,消化性溃疡专题知识,概 述,消化性溃疡(,peptic ulcer,)主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡,类型:,胃溃疡(,gastric ulcer,,,GU,),十二指肠溃疡(,duodenal ulcer,,,DU,),溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关,溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层,4,消化性溃疡专题知识,流行病学,DU,:,GU 2-3,:,1,DU,男:女,3,:,1-10,:,1,GU,男略多于女,GU,发病年龄较,DU,晚,10,年,PU,近,10,余年发病率呈下降趋势,,DU,明显,5,消化性溃疡专题知识,消化性溃疡的形成:,胃、十二指肠黏膜的自身防御,-,修复(保护)因素,和侵袭(损害)因素平衡失调,GU,:自身防御,-,修复(保护)因素减弱为主,DU,:侵袭(损害)因素增强为主,H.Pylori,(不同毒力菌株)、宿主(遗传状况)、环境因素三者参与,PU,的发生,病因和发病机制,6,消化性溃疡专题知识,攻击因子,防御因子,溃疡病的发病机制,胃酸及胃蛋白酶,幽门螺杆菌,(H.pylori),NSAID,应激,氧自由基,机械性损伤,烟、酒,黏液碳酸氢盐屏障,黏膜屏障,黏膜血流,细胞更新,前列腺素(,PG,),生长因子(,EGF,、,TGF,、,FGF),胃肠激素(,SS,、,bombesin,、,neurotensin),抗氧化系统,7,消化性溃疡专题知识,攻击因子,幽门螺杆,Hp,菌,(H.pylori,):,PU,病 人,Hp,检出率显著高于普通人群,DU90%,,,GU70-80%,根除,Hp,后溃疡年复发率明显下降,(70%5%),8,消化性溃疡专题知识,9,消化性溃疡专题知识,一,、,H.pylori,致,PU,发生的几种假说:,1,、,H.Pylori,胃泌素胃酸学说,H.Pylori,胃泌素胃酸,根治,H.Pylori,胃泌素、胃酸恢复正常,2,、十二指肠胃上皮化生学说,3,、,H.Pylori,致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少,10,消化性溃疡专题知识,H.pylori,的作用机制,粘附作用:,H.Pylori,具有黏附素能紧贴上皮细胞,使细胞绒毛断裂,蛋白酶作用:,H.Pylori,产生蛋白酶分解蛋白质,破坏黏液屏障结构,尿素酶作用:,H.Pylori,具有尿素酶活性,分解尿素为,NH,3,,损伤上皮细胞,保护细菌生长,毒素作用:,H.Pylori,具有细胞毒素相关基因蛋白,能引起强烈的炎症反应,H.Pylori,菌体作为抗原产生免疫反应,11,消化性溃疡专题知识,二、非甾体抗炎药,直接损伤胃黏膜,抑制,COX-1,导致前列腺素的合成,削弱黏膜的保护作用,12,消化性溃疡专题知识,NSAID-induced ulcer,Gastric ulcer,多于,Duodenal ulcer,溃疡较大、多发,多见于胃体大弯侧和胃窦部,常为无痛性,多以严重出血、穿孔首发,(,50%80%,)无痛与,NSAID,的镇痛有关,13,消化性溃疡专题知识,NSAID,溃疡的高危因素,有溃疡易感因素的人(高酸分泌、溃疡病史、,H.pylori,感染等),年龄,Arains,多变量分析,每增加,1,岁,并发症增加,4%,。,75,岁属最高危人群,14,消化性溃疡专题知识,NSAIDs,溃疡的高危因素,剂量、疗程、品种,aspirin 75mg/d,增至,1 200mg/d,相对危险度增加,2.3 6.4,疗程,3,个月,1.9,倍,联合用药 两种以上危险性增加,与 类固醇激素、抗凝剂合用危险度明显增加,15,消化性溃疡专题知识,三、胃酸和胃蛋白酶,PU,是由于胃酸胃蛋白酶自身消化所致,这一概念在,“,HP,时代,”,仍未改变,胃蛋白酶,胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原,pH,4,,失活,降解蛋白质分子,胃酸起决定性的作用,H,+,16,消化性溃疡专题知识,DU,患者胃酸分泌增多与下列因素有关:,壁细胞总数增多,壁细胞对刺激物的敏感性增强,胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷,遗传、,H.Pylori,感染,迷走神经的张力增高,刺激壁细胞分泌盐酸、刺激,G,细胞分泌促胃液素,17,消化性溃疡专题知识,四、遗传因素,PU,有家族史:发病率是一般人群的,3,倍,“,O,”,型血人群发病率可高出,40%,现,“,遗传因素,”,受到挑战,,“,家族史,”,可能为,HP,感染的,“,家庭聚集,”,现象,18,消化性溃疡专题知识,五、胃十二指肠运动异常,DU,患者胃排空快 十二指肠酸的负荷加大黏膜损伤,GU,患者胃排空延缓胃窦张力,G,细胞分泌促胃液素胃酸分泌,同时存在十二指肠,-,胃反流,损伤胃黏膜,加重,HP,感染,19,消化性溃疡专题知识,六、应激与心理因素,紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激,可影响胃酸分泌、胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡,七、其他危险因素,吸烟:增加胃酸、胃蛋白酶分泌,抑制胰腺分泌碳酸氢盐,降低幽门括约肌张力,饮食因素:黏膜损伤,胃酸分泌增多,病毒感染:,型单纯疱疹病毒,20,消化性溃疡专题知识,病 理,部位,:,DU 95%,在球部,少数发生于球后部(球后溃疡);,GU 85%,发生于胃窦小弯、胃角,同一部位有,2,个以上的溃疡称,多发性溃疡,胃、十二指肠同时有溃疡称,复合性溃疡,直径大于,2cm,称,巨大溃疡,21,消化性溃疡专题知识,22,消化性溃疡专题知识,形态:,溃疡多呈圆形或椭圆形,多数直径,2.5cm,,深度,1.0cm,,累及黏膜肌层,少数可深及肌层甚至浆膜层,边缘整齐,规则,底部平整,干净或有灰白色渗出物,23,消化性溃疡专题知识,24,消化性溃疡专题知识,演变与转归,修复愈合,一般需,4,8,周,溃疡发展损伤血管,上消化道出血,穿孔,,若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为,穿透性溃疡,幽门狭窄,幽门梗阻,恶变,(,1%,以下),25,消化性溃疡专题知识,消化性溃疡的临床特点:,慢性过程(数年至数十年),周期性发作,发作期与缓解期交替,常有季节性,发作时上腹痛呈节律性,临床表现,26,消化性溃疡专题知识,一、慢性节律性上腹痛,疼痛原因:,溃疡与周围组织的炎性病变,对胃酸的痛阈降低,局部肌张力的增高或痉挛,胃酸刺激溃疡面的神经末梢,疼痛性质:,饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛(烧心)或剧痛,疼痛部位,:,GU,剑突下正中或偏左,DU,上腹正中或偏右,27,消化性溃疡专题知识,疼痛的节律性:,DU,:进食疼痛缓解疼痛,(多为空腹痛、可伴有夜间疼痛),GU,:进食疼痛缓解,(多为餐后痛,一小时左右发作),28,消化性溃疡专题知识,二、其它症状,伴随症状,:,上腹膨胀、嗳气、反酸,并发症症状:,后壁慢性穿孔,急性穿孔,出血,幽门梗阻,29,消化性溃疡专题知识,三、体征,缓解期:无明显体征,发作期:上腹部有稳定而局限的压痛点,30,消化性溃疡专题知识,四、特殊类型的消化性溃疡,无症状性溃疡,:约,15%,35%,,老年人多见,老年消化性溃疡,:临床表现多不典型,无症状者多见,GU,多位于胃体上部或胃底部,溃疡常较大,复合性溃疡,:幽门梗阻发生率较高,球后溃疡,:夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血,幽门管溃疡,:症状常不典型,餐后痛多见,对抗酸药反应差,易出现呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔,31,消化性溃疡专题知识,实验室和其他检查,1.,内镜检查和黏膜活检首选检查,内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形,底部平整,覆盖有白色或灰白色苔膜,边缘整齐,周围黏膜充血,水肿,分活动期(,A1,、,A2,)、愈合期(,H1,、,H2,)和疤痕期(,S1,、,S2,),病理区别良、恶性溃疡,送,HP,检测,32,消化性溃疡专题知识,胃角溃疡,33,消化性溃疡专题知识,十二指肠溃疡,34,消化性溃疡专题知识,2.,X,线钡餐检查,直接征象:溃疡龛影,可确诊,间接征象:激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧痉挛性切迹不能作为确诊依据,35,消化性溃疡专题知识,胃体小弯溃疡,钡餐造影切面观示,胃体小弯龛影,口,部光整,并出现项圈征。,。,胃溃疡,X,线,36,消化性溃疡专题知识,胃体后壁溃疡:,钡餐造影正面观,示龛影周围粘膜,纹呈广泛均匀地,纠集,且愈近龛,影粘膜纹愈细。,胃溃疡,X,线,37,消化性溃疡专题知识,3.,幽门螺杆菌(,HP,)检测:,侵入性试验:,快速尿素酶试验(首选)、黏膜涂片染色、组织学检查、微需氧培养、,PCR,非侵入性试验:,13,C,、,14,C,尿素呼气试验(,13,C-UBT,、,14,C-UBT,,根除治疗后复查的首选方法)、血清学试验,38,消化性溃疡专题知识,细菌鉴定,菌落形态:透明针尖样,显微镜下观察,生化反应,尿素酶,触酶(,3%H,2,O,2,),氧化酶,39,消化性溃疡专题知识,快速尿素酶试验,40,消化性溃疡专题知识,组织学检查,41,消化性溃疡专题知识,GU,:胃酸分泌正常或低于正常,DU,:部分,DU,胃酸分泌,对,PU,的诊断与鉴别诊断价值不大,主要用于胃泌素瘤的辅助诊断:,胃酸、胃泌素同时,BAO15mmol/h,MAO60mmol/h,BAO/MAO60%,4.,胃液分析,42,消化性溃疡专题知识,血清胃泌素一般与胃酸分泌成反比,胃酸低,胃泌素高;胃酸高,胃泌素低,胃泌素瘤时,两者同时升高,胃泌素,200pg/ml,PU,时血清胃泌素稍高,无诊断意义,5.,血清胃泌素测定,43,消化性溃疡专题知识,诊 断,病史与主要症状可作出初步诊断,X,线钡餐检查:发现溃疡龛影可确诊,,80%,90%,有阳性发现。,直接征象:溃疡龛影,可确诊,间接征象:激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧痉挛性切迹不能作为确诊依据,内镜检查和黏膜活检可以确诊,44,消化性溃疡专题知识,十二指肠球部溃疡,45,消化性溃疡专题知识,十二指肠球部线样溃疡,46,消化性溃疡专题知识,胃角溃疡,47,消化性溃疡专题知识,胃体溃疡,48,消化性溃疡专题知识,幽门管溃疡,49,消化性溃疡专题知识,并发症,1.,上消化道出血,急诊内镜检查可明确出血原因、部位,50,消化性溃疡专题知识,胃窦溃疡伴活动性出血,51,消化性溃疡专题知识,胃角溃疡伴出血,52,消化性溃疡专题知识,十二指肠球部溃疡伴出血,53,消化性溃疡专题知识,2.,穿孔,发生率,GU,为,2%,5%,,,DU,为,6%,10%,三种后果:,溃破入腹腔引起,弥漫性腹膜炎,(游离穿孔),溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等(,穿透性溃疡,),溃疡穿孔入空腔器官形成,瘘管,54,消化性溃疡专题知识,3.,幽门梗阻,发生率,2%,4%,,由,DU,或幽门管溃疡引起,表现为上腹胀满不适,餐后疼痛加重,呕吐酸臭隔夜食物,营养不良和体重减轻,功能性梗阻:局部充血、水肿、痉挛,器质性梗阻:疤痕、粘连,55,消化性溃疡专题知识,4.,癌变,GU,癌变率,1%,注意癌变可能:,长期慢性,GU,病史、年龄,45,岁以上,无并发症而疼痛的节律性丧失,疗效差,GI,检查示胃癌,粪,OB,试验持续阳性,经一个疗程(,6,8,周)的严格内科治疗,症状无好转者,56,消化性溃疡专题知识,胃角溃疡癌变,57,消化性溃疡专题知识,鉴别诊断,1.,功能性消化不良:,有消化不良的症状,无器质性病变,病情明显受精神因素影响,常伴有消化道以外的神经官能症,心理治疗、安定剂、对症处理常能收效,X,线、内镜检查为阴性结果,58,消化性溃疡专题知识,2.,慢性胆囊炎和胆石症:,疼痛与进食油腻食物有关,疼痛位于右上腹,可伴有发热、黄疸,B,超、内镜或,ERCP,检查有助鉴别,59,消化性溃疡专题知识,右侧为恶性溃疡:溃疡形状不规则,底凹凸不平,边缘呈结节状隆起,周围皱襞中断,胃壁僵硬、蠕动减弱,。,61,消化性溃疡专题知识,胰腺非,细胞瘤分泌大量,胃泌素所致,肿瘤一般很小(,200pg/ml,4.,胃泌素瘤,(,Zollinger-Ellison,综合征):,62,消化性溃疡专题知识,治疗,治疗目的,促进愈合,缓解疼痛,防止复发,预防并发症,治疗策略,抑酸,保护胃粘膜,根除,Hp,63,消化性溃疡专题知识,1.,一般治疗,生活规律,工作劳逸结合,避免过劳和精神紧张,改变不良的生活习惯,合理饮食,避免对胃有刺激的食物和药物,戒烟酒,停服,NSAID,64,消化性溃疡专题知识,2,.,药物治疗,70,年代以前:抗酸药、抗胆碱药,第一次变革:,H,2,RA,第二次变革:根除,H.Pylori,65,消化性溃疡专题知识,(1),根除,H.Pylori,治疗,药物:,铋剂:,枸橼酸铋钾,220,240mg bid,果胶铋,200mg bid,抗生素:,阿莫西林,1.0 bid,甲硝唑,0.4 bid,替硝唑,0.5 bid,克拉霉素,0.5 bid,左氧氟沙星,0.5 qd,66,消化性溃疡专题知识,方 案,三联疗法:质子泵抑制剂,+,二种抗生素,铋剂,+,二种抗生素,如,Losec40mg/d+,克拉霉素,500mg/d+,甲硝唑,800mg/d,枸橼酸铋钾,480mg/d+,阿莫西林,1.0/d+,甲硝唑,800mg/d,疗程为,1,2,周,四联疗法:,PPI+,铋剂,+,二种抗生素 用于初次治疗失败者,67,消化性溃疡专题知识,(,2,)抑制胃酸分泌的常用药物,H,2,RA,:,Cimetidine400mg bid,Ranitidine 150mg bid,Famotidine 20mg bid,Nizatidine150mg bid,PPI,:,Omeprazole 20mg qd,Lansoprazole30mg qd,Pantoprazole 40mg qd,Rabeprazole 10mg qd,Esoprazole 20mg qd,68,消化性溃疡专题知识,(,3,)保护胃黏膜治疗,硫糖铝:不被胃肠吸收,极易粘附在溃疡基底部,形成抗酸、抗蛋白酶的屏障,防止,H+,逆弥散,用法:,1.0 3,4,次,/d,,疗程,4,8,周,枸橼酸铋钾:沉淀于胃黏膜和溃疡基底部,保护黏膜,用法:,110mg 3-4,次,/d,,疗程,4-6,周,前列腺素类,69,消化性溃疡专题知识,3.,溃疡复发的预防,除去危险因素:,HP,感染、服用,NSAID,、吸烟等,溃疡复发频繁,应排除胃泌素瘤,预防重点对象:有并发症的溃疡或难治性溃疡、高龄或伴有严重疾病者,预防溃疡复发的措施:一个疗程后,用,H,2,RA,或奥美拉唑,10mg/d,,每周,2,3,次维持治疗,采用自我调节方式,间歇给药,以减少复发,预防并发症。维持治疗,3,6,个月或更长,70,消化性溃疡专题知识,4.PU,治疗的策略,区分,HP(+)(-),如,HP(+),,抗,HP,治疗,+,抑酸治疗(,H,2,RA,或,PPI,),如,HP(-),,常规抑酸治疗或加黏膜保护治疗,疗程:抗,HP,治疗,1-2,周,抑酸治疗:,DU 4,6,周;,GU 6,8,周,维持治疗:根据溃疡复发频率、年龄、服用,NSAID,、吸烟、合并其他严重疾病、溃疡并发症等决定,71,消化性溃疡专题知识,5.NSAID,溃疡的治疗和预防,暂停或减少,NSAID,剂量,检测,H.Pylori,感染并行根除治疗,未能终止,NSAID,者,选择,PPI,治疗,既往有,PU,病史或溃疡高危人群,必须用,NSAID,治疗者,同时服用抗,PU,药,PPI,或米索前列醇,,H,2,RA,无预防作用,72,消化性溃疡专题知识,6.PU,手术治疗适应证,上消化道大出血经内科紧急处理无效者,急性穿孔,疤痕性幽门梗阻,内科治疗无效的顽固性溃疡,胃溃疡疑有癌变,73,消化性溃疡专题知识,复习思考题,1,.,胃酸和胃蛋白酶在十二指肠溃疡致病中的作用,十二指肠溃疡和胃溃疡二者发病机制有何异同?,H.Pylori,在本病致病中的地位。,2.PU,的主要临床表现及特点。,3.PU,的主要诊断方法。,4.PU,常见并发症,其中最多见的是哪种并发症,如何诊断和处理?,5.PU,治疗原则?,6.,目前临床常用的抑酸制剂和胃黏膜保护剂有哪些?,74,消化性溃疡专题知识,
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