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病理考试大题
病理最后复习指导
1、血栓形成、类型、局部及对机体得影响
　 形成得三个基本条件:心血管内皮细胞得损伤,血流状态得改变,血液凝固性增加
白色血栓:心瓣膜处多见,血栓头部,血小板+少量纤维蛋白
类型　 　混合血栓:血小板梁状凝集堆,中间,血小板梁+纤维蛋白网+红细胞
　 　 　 红色血栓:尾部,纤维蛋白网＋红细胞
结局:软化、溶解、吸收;机化、再通;钙化;脱落
对机体影响:阻塞血管,栓塞、心瓣膜变形,广泛出血
2、肉芽组织构成及作用、结局
　由新生得毛细血管、增生得纤维母细胞和各种炎细胞组成,呈鲜红色,颗粒状,柔软形似鲜嫩得肉芽。(※实性条索及扩张得毛细血管对着创面垂直生长)
作用:①抗感染保护创面;②填补创口及其她组织缺损;③机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其她异物
结局:肉芽组织成熟为纤维结缔组织并且逐渐转化为老化阶段得瘢痕组织
３、良、恶性肿瘤得区别

良性肿瘤
恶性肿瘤
分化程度
分化好,异型性小,与原有组织得形态相似
分化不好,异型性大,与原有组织得形态差别大
核分裂
无或稀少,不见病理核分裂
多见,可见病理核分裂
生长速度
缓慢
较快
生长方式
膨胀性或外生性生长
浸润性或外生性生长
继发改变
很少发生坏死、出血
常发生出血、坏死、溃疡等
转 　移
不转移
常有转移
复　 发
手术切除后很少复发
手术切除等治疗后较多复发
对机体影响
较小,主要为局部压迫或阻塞作用。如发生在重要器官也可引起严重后果
较大,除压迫、阻塞外,还可以破坏原发处和转移处得组织,引起坏死、出血、合并感染,甚至造成恶病质
４、粥样硬化
　　AＳ:血脂过多沉积于A内膜并形成坏死粥糜样物质,A 硬化性疾病
病因:脂质代谢障碍(内皮损伤)
　　特点:坏死粥糜样物
　好发部位:大中A,弹力肌型Ａ
粥 表层:纤维帽,大量胶原玻璃样变,基质,SMC
样　 深部:大量无定形坏死物,胆固醇结晶,钙化
硬　 　底周:肉芽组织,少许F细胞,淋巴细胞
斑 中膜:SMC萎缩变薄,弹力纤维破坏
主Ａ粥样硬化中腹主A病变最为严重
CHＤ临床表现:心绞痛,心肌梗死,心肌纤维化,冠状A性猝死
5、高血压
原发性高血压就就是以细小A硬化为基本病变得全身性疾病
①功能紊乱期:血压↑,头晕,头痛
　 　 　 细A硬化:主要病变特征:玻璃样变,累及肾、视网膜
良性高血压 ②动脉病变期 　　肌型小A硬化:增生为主→左心室肥大
　 　 　 大Ａ硬化:A→粥样硬化并发、
　　 　　 　 　　　心脏:左心室代偿肥大
　 　 ③内脏病变期 肾脏:肾小管萎缩,小球纤维化玻璃样变,原发性颗粒固肾
　 　 　　 　 　脑:高血压脑病、脑软化、闹出血
　 　　　 　 　 　 　 视网膜:细A硬化 　
６、风湿病　
就就是一种与A群乙型溶血性链球菌感染有关得变态反应性疾病
主要累及:全身结缔组织、最常侵犯心脏、关节、血管各处,以心脏病最为严重
　基本病理变化:
① 变质渗出期:早期,结缔组织基质得黏液变和胶原纤维得纤维素样坏死
② 增生或肉芽肿期:胶原纤维之间水肿,巨噬细胞增生,吞噬纤维素样坏死物后形成风湿细胞或阿少夫细胞,聚集为阿少夫小体
③ 瘢痕期和愈合期:纤维化
心脏病变:①风湿性心内膜炎 二尖瓣最常受累:疣状赘生物(纤维素性、黏液性变性、坏死),附壁血栓(白)
②风湿性心肌炎　 主要累及心肌间质结缔组织:心肌小Ａ旁间质结缔组织发生黏液变性和纤维素样坏死,继而形成风湿小体
③风湿性心外膜炎　 心外膜脏层,浆液性,纤维素样性炎症→绒毛心
７、胃溃疡镜下病变及并发症
第一层:少量炎症渗出物覆盖
第二层:坏死组织
第三层:新鲜肉芽组织
第四层:由肉芽组织移行得新旧瘢痕组织
并发症:出血、穿孔、幽门狭窄、癌变(少见)
8、大叶性肺炎得分期及各期主要病变特点(必考)
病理改变
大体改变
镜下改变
其她临床病理联系
充血水肿期
肺叶肿胀,暗红色
肺泡间隔内毛细血管弥漫性扩张充血,内有大量浆液性渗出液(红细胞、中性粒、巨噬细胞)
毒血症导致寒战、高热
外周血白细胞计数↑
Ｘ线片状分布模糊阴影
红色肝样变期
肺叶充血,暗红色,质地变实,切面灰红似肝脏外观
肺泡间隔内毛细血管仍扩张出血,内大量纤维蛋白渗出及红细胞,纤维素丝连接成网,穿肺泡间孔与其相邻肺泡内得纤维素网相连
通气功能障碍出现缺氧、发绀,红细胞被巨噬细胞吞噬崩解致使痰液呈铁锈色,波及胸膜时,引起纤维素性胸膜炎
灰色肝样变期
肺叶肿大,充血消退,红色渐变为灰色,质实如肝
纤维素渗出增多,纤维素丝经肺泡孔相连增多,少量红细胞
缺氧状况改善,粘液脓痰
溶解消散期
肺细胞结构及功能恢复正常、质地较软
肺腔内中性粒细胞坏死,纤维素溶解
临床症状逐渐消失
并发症:肺肉质变、胸膜肥厚和粘连、肺脓肿及脓胸、败血症或脓毒败血症、感染性休克(0９预防三专业考题大题之一)
９、病毒性肝炎得基本病理变化及临床病理类型
(1)基本病理变化
①肝细胞变性坏死
　　 水肿
　肝细胞变性 　
嗜酸性样变
　 　 　嗜酸性坏死
　 肝细胞坏死
　 　 　 液化性坏死:点状坏死;碎片状坏死;桥接坏死;大片坏死
②炎细胞浸润
③肝细胞再生
④ 间质反应性增生和小胆管增生
(2) 临床病理类型
①普通型病毒肝炎:
肿大,质软,面光滑;
广泛变性,水肿为主,肝细胞质疏松淡染和气球样变,肝窦变窄,有淤胆;
肝区疼痛,SGPT(谷丙转氨酶)↑,黄疸
可转为慢性,但多数治愈
②慢性普通肝炎
轻度:点状坏死,界板无损
中度:肝细胞变性坏死明显,小叶结构大部分保存
重度:碎片状坏死与大范围桥接坏死,纤维间隔分小叶
③重型病毒性肝炎
急性重型肝炎(暴发型):
肉眼:肝体积明显缩小,被膜皱缩,质地柔软
　 切面呈黄/红褐→急性黄色/红色肝萎缩
镜下:肝细胞坏死广泛而严重,肝细胞索解离,肝细胞溶解,出现弥漫性大片坏死,炎细胞浸润
临床:黄疸,出血,肝衰→肾衰
亚急性重型肝炎:
肉眼:缩小,质地软硬不一,大小不一结节
镜下:肝细胞大片坏死,有结节状肝细胞再生
10、门脉性肝硬化得病变及临床病理联系
　 肉眼:早期重量加重,晚期体积明显缩小,硬度增加,切面及表面呈弥漫全肝得小结节
　镜下:①正常肝小叶结构破坏,被假小叶取代,再生肝细胞排列紊乱,体积大,核大深染,双核偶见;②包绕假小叶得纤维间隔宽窄比较一致
　　临床病理:
　 　　 慢性淤血性脾肿大 　 　 　 　 　出血倾向
门脉高压症 　腹水 　 　　　　　 肝功能障碍　 　 胆色素代谢障碍
　　 　 　　 　胃肠淤血、水肿 　 　 　 　 对激素得灭活作用减弱
　 　 侧支循环形成 　 　 　　　 肝性脑病
１１、坏死得分类及各自病变
　 ①凝固性坏死:坏死区呈灰黄、干燥;镜下:细胞结构消失,组织轮廓保存(早期)
　 　 　　 　 结核病→干酪样坏死
②液化性坏死:无定形颗粒状,不见组织轮廓(脓肿,脑软化,溶解性坏死)
③纤维素样坏死:细丝状,颗粒状,小条块状无结构物质(免疫性损伤)
④坏疽:干性——A阻V通,水分散失较多
　 　 　　 湿性——凝+液化性坏死混合 　 　 组织坏死并继发腐败菌感染
　 　 气性——属湿性,A阻V阻
1２、
△急性弥漫性增生性肾小球肾炎(大红肾、蚤咬肾)
　　病变特点:毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生,伴中性粒细胞和巨噬细胞浸润
分类:链球菌感染后性肾小球肾炎
　 非链球菌感染后肾小球肾炎
病因:病原微生物感染(A族B型溶血性链球菌)
病理变化:
肉眼:双侧肾脏轻到中度水肿,被膜紧张,表面充血,散在粟粒状大小出血点,故“大红肾”“ 蚤咬肾”
镜下:病变弥漫分布,肾小球体积增大,而管球细胞数增多,主要为肿胀得内皮细胞和系膜细胞,并有中性粒细胞和巨噬细胞浸润,毛细血管腔狭窄、数量减少,内有血栓,近曲小管上皮细胞发生变性,肾小管管腔内可见蛋白、红细胞、颗粒等管型
免疫荧光:肾小球基膜和系膜区有IgG和补体C3沉积
电子显微镜:有电子致密沉积物
临床病理联系:起病急,血尿,蛋白尿,水肿,高血压,儿童预后好成人差,可发展成慢性肾炎
△新月体性肾小球肾炎(快速进行性肾小球肾炎)
病变特点:肾小球壁层上皮细胞增生,新月体形成
分类:Ⅰ型抗肾小球基膜肾炎
Ⅱ型免疫复合物性肾炎
Ⅲ型免疫反应缺乏性肾炎
　 病理变化:
　 　 　肉眼:双侧肾脏体积增大,色苍白,皮质表面可有点状出血,切面皮质增厚
镜下:肾小球球囊内有新月体形成,主要由增生得肾小球囊壁层上皮细胞和渗出得单核细胞组成;肾小管上皮细胞玻璃样变,萎缩甚至消失,间质水肿,炎细胞浸润,后期纤维化
电子显微镜:见电子致密物沉积和增生得基底膜钉状突起。
免疫荧光:Ⅰ型线性荧光,Ⅱ型颗粒状荧光,Ⅲ型无明显免疫球蛋白沉积
　 临床病理联系:
血尿,半红细胞管型,中度Pr尿,高血压水肿,新月体→球囊阻塞→少尿、无尿
氮质血症,肾小球纤维化,玻璃样变,肾单位功能丧失→肾衰
预后极差
△ 肾病综合征及相关类型肾炎
临床表现:“三高一低”,大量蛋白尿,明显水肿,低蛋白血症,高脂血症及脂尿
① 膜性肾小球肾炎:成人30~50岁之间　 慢性免疫复合物性肾炎(“大白肾”)
病变特征:上皮出现免疫球蛋白得电子致密沉积物,并引起弥漫性毛细血管壁增厚
肉眼:双肾肿大,颜色苍白
电镜:上皮细胞肿胀,足突消失,上皮下有大量电子致密沉积物,肾小球发生玻璃样变和硬化
临床:GBM损伤严重,滤过膜通透性明显增加
② 微小病变型肾小球肾炎(儿童肾病综合征)
病变特点:弥漫性上皮细胞足突消失,光镜下肾小球基本正常,但肾小球上皮细胞内有脂质沉积→脂性肾病
与淋巴细胞功能异常有关
光镜下:近曲小管上皮细胞内有脂滴,由近曲小管上皮细胞对脂Ｐrｏ重吸收引起
肉眼:肾脏肿胀,色苍白,切面肾皮质因肾小管上皮细胞内脂质沉积而出现黄白色条纹
③ 慢性肾小球肾炎(继发性颗粒性固缩肾)
病变特点:大量肾小球发色很难过玻璃样变和硬化,故又称慢性硬化性肾小球肾炎
病理变化:
肉眼:两侧肾体积缩小,表面呈弥漫性细颗粒状,切面皮质变薄,皮髓质分界不清楚,肾盂周围脂肪增多
镜下:嗜酸性玻璃样物质增多,细胞减少,严重处毛细血管闭塞,肾小球玻璃样变和硬化,肾炎引起高血压→肾 ,小动脉发生玻璃样变和内膜增厚,管腔狭窄,局部肾小管萎缩或消失,间质纤维化,常伴有淋巴细胞及浆细胞浸润
间质纤维化使局部肾小球相互靠拢
病变轻得肾单位出现代偿性改变、肾小球体积增大,肾小管扩张,可见各种管型蛋
临床病 　白尿,高血压,氮质血症,水肿
理联系 晚期:多尿、夜尿、低比重尿,高血压,贫血,氮质血症和尿毒症,心外膜炎,胃肠炎,左心室壁肥厚
④ 肾盂肾炎:感染引起得累积肾盂、肾间质和肾小管得炎性疾病,就就是肾脏常见病变
A、急性肾盂肾炎:细菌感染引起得肾间质、肾盂和肾小管得急性化脓性炎症。
病因: 1、血源性感染:细菌入血到肾,金葡菌多见,双肾受累。先累及肾小球及周围得肾间质肾盂。2、上行型感染:细菌上行到肾盂,引起肾盂和肾组织炎症,以大肠杆菌为主,常单侧肾受累。肾盂粘膜充血、水肿,炎细胞浸润,肾间质内脓肿形成,肾小管内充满脓细胞和细菌,上皮细胞变性坏死。
形态学:肾肿大,表面充血、有黄白色大小不等脓肿,切面肾髓质内见黄色条纹,向皮质延伸;肾盂粘膜充血、出血,表面积脓;白细胞管型尿
B、慢性肾盂肾炎:慢性间质性炎症、纤维化和瘢痕形成,肾盂、肾盏变形。多由急性转变而来
分型:慢性阻塞性肾盂肾炎,慢性返流性肾盂肾炎(多见)
瘢 痕　肾 瘢痕区:
肾盂粘膜:增厚、坏死、鳞化、炎细胞浸润。
肾间质:纤维大量增生、炎细胞(淋,浆,单)浸润;细小动脉:管腔狭窄,壁增厚。
肾小管:萎缩、坏死,纤维化。部分扩张,胶样管型,似甲状腺滤泡。
肾小球:萎缩、玻变或纤维化。部分肾单位代偿性肥大。
临床表现:间歇性无症状菌尿或急性发作症状。高血压:肾缺血→肾素↑。肾小管功能不全:多尿、夜尿、低比重尿;晚期:氮质血症、尿毒症等肾衰竭症状
注:以上部分整理于一师姐得手写版总结,略有修改与补充(特别就就是肾盂肾炎部分),大家可以自己进行总结和扩展。09预防三专业已涉及得大题已注明,另外两道由于记得不就就是很清楚,故没有说明。最后祝大家考试顺利!
09预防三专业考试题型(网考):
理论部分:70道选择题,1分／道;４道大题,7、5分／道(大题每道10min)。
实习部分:20道题,每道５分,非选择题,看图写出相应病变,有时间限制。