肥胖低通气诊治进展讲课讲稿.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,肥胖低通气诊治进展,肥胖,背景,很早以前人们就开始认识到,肥胖,与,嗜睡症,之间的关系,肥胖低通气综合征作为一个单独疾病首先在,1969,年被描述，它的认识过程比,OSA,更早,又叫,Pickwickian syndrome,定义,肥胖低通气综合征（,Obesity hypoventilation syndrome,，,OHS,）：,肥胖,（,BMI30Kg/m,2,）和,清醒时的二氧化碳潴留,（,PaCO,2,45mmHg,），同时存在,睡眠呼吸疾患,。,睡眠呼吸疾患,在,OHS,中，大约,90%,的病人同时存在,OSA,（,AHI,5,，有或没有睡眠低通气综合征）；而,10%,的病人则伴有睡眠低通气综合征（,AHI,5,）,睡眠低通气综合征,的特点为睡眠,PaCO2,较清醒时的增加,10mmHg,，而同时存在氧饱和度持续减低不能用阻塞性呼吸暂停和低通气事件解释,定义,重要的是，,还,必须认识到,OHS,是一个,排除性诊断,，它需要排除其他疾病引起的高碳酸血症，,包括,无严重的阻塞性气道疾病、间质性肺疾病、胸壁疾病、甲状腺功能减低、神经肌肉疾病和先天性中枢性肺泡低通气综合征。,国际标准,：正常：,18.5-24.9,超重：,25-29.9,肥胖：大于,30,中国标准,：,正常：,18.5-23.5,超重：,24-27.9,肥胖：大于,28,肥胖的判断标准,流行病学,随者肥胖人群的增加，,OHS,的发病率也在逐渐上升,OHS,在普通人群中的准确发病率不清楚，,约,0.15%-0.3%,OSA,中,OHS,的,发病率大约为,10%20%,OHS,中,OSA,的发病率为,90%,临床表现,临床上，,OHS,患者有,OSA,的典型表现，如打鼾、夜间窒息,、,嗜睡、乏力,、,晨起头痛,也有,OSA,所没有的呼吸困难、下肢水肿和清醒时的低氧血症,OHS,临床表现,中枢神经系统,中枢呼吸驱动降低,气道,阻力增加,阻塞性睡眠呼吸暂停,心血管,冠脉疾病,充血性心衰,呼吸系统,限制性胸廓,肺动脉高压,低氧血症,/,高碳酸血症,其他,血流动力学,临床特点,一般特征,血气分析,PSG,肺功能,嗜睡评分,注：虽然在这项研究中没有包含,BMI,小于,30,患者，但是回归线延伸至,30,，,Paco2,是,45.7mmHg,，因此，高碳酸血症不会发生在,BMI,小于,30,患者。,19,例患者,BMI,与动脉血气相关性的分析,肥胖与,OHS,的关系,注：美国,OHS,的患病率更高，因为有更多肥胖者。,OHS,与,OSA,关系,AHI,越高，,OHS,患病率越高,回顾性,前瞻性,肥胖和,OSA,引起慢性高碳酸血症的机制,肥胖,瘦素抵抗,呼吸负荷,通气反应迟钝,高碳酸血症,OSA,急性睡眠时高碳酸血症,HCO3,清除率,血清,HCO3,上升,代偿性过度通气,OHS,高碳酸血症的决定因素,OHS,OSA,肥胖,不同于,腰：臀比,呼气量,呼吸系统顺应性,呼吸系统阻力,PaO2,PaCO2,呼吸功（坐位,/,卧位）,呼吸驱动,上气道阻力,对,CO2,反应,SpO2,90%,时间比,瘦素,合并症,高血压,心衰,肺动脉高压,血红蛋白,OHS,与,OSA,比较,OHS,有更严重的睡眠时缺氧，在没有其他临床表现时，睡眠时缺氧非常有用,觉醒指数（次,/h,）,Spo2,90%,时间比,Spo2,80%,时间比,OHS,同肥胖,、,OSA,相比较,有较低的白天,PaO2,、,较高的,PaCO2,睡眠状态,SPO2,90%,有较大比例,较低的生活质量,较高的医疗费用,较大的肺动脉高压的危险,小结,OHS,既区别于单纯肥胖和,OSA,但又与二者严重程度密切相关,死亡率与生存质量,有报道,，,严重的,OHS,住院病人中其死亡率高达,50%,，包括突然的死亡,同没有低通气综合征的同样肥胖的患者相比较，,其,入住,ICU,率增加（,6%vs 40%,），对无创通气的需要增加（,0%vs 6%,），死亡率增加（,9%vs 23%,）,生存曲线,未治疗,OHS,NIV,治疗,OHS,CO2,正常肥胖,发病机制,1.,呼吸系统过度负荷：,上气道阻塞（不管在坐位和仰卧位）,呼吸系统机制（胸廓和腹部阻力增大，,FVC,、,FEV1,下降，,FEV1/FVC,正常）,呼吸肌疲劳（膈肌）,2.,中枢呼吸驱动减弱,瘦素抵抗,睡眠紊乱呼吸,是复杂且多因素的,发病机制,CO,2,潴留机制,低通气,事件间期,呼吸暂停,CO2,聚集,CO2,清除,治疗,目前尚未制定标准治疗指南,治疗根据病理生理机制，包括：,无创通气,减轻体重,药物治疗,药物,呼吸兴奋剂（,Medroxyprogesterone,）,碳酸酐酶抑制剂（,Acetazolamide,）,通过引起代谢性酸中毒增加分钟通气量，增加肾脏排泄碳酸氢钠,无创通气（,NIV,）,原理,模式选择,有效性,常见问题及处理,无创通气治疗,OHS,的原理,如前所述，,OHS,的发病机制包括：上气道阻塞，呼吸负荷增大，呼吸肌疲劳，中枢呼吸驱动减弱,无创通气可提供吸气压和呼吸压，避免大气道塌陷，降低呼吸功，清除潴留,CO2,，提供后备通气等以解决上述问题,呼吸机模式,CPAP,Bi-PAP,AVAPS,S/T,CPAP,因,90%,患者合并,OSA,，,稳定的,OHS,患者首选应该使用,nCPAP,压力滴定时，,增加,CPAP,压力至所有的呼吸暂停、低通气、气流受限,均,被消除,80%,患者可应用,CPAP,成功滴定,平均压力为：,13.9cmH2O,Bi-PAP,适应症,如果,CPAP,治疗,气道阻塞解除,后,仍存在持续的低氧，考虑使用,Bi-PAP,如果患者不能耐受,CPAP,的高压力（大于,15cmH2O,）考虑,Bi-PAP,如果,3,个月,CPAP,仍未使,PaCO2,降至正常，也应考虑,Bi-PAP,Bi-PAP,大多数需要,IPAP,在,1620 cmH2O,，,EPAP,在,610 cmH2O,；两者之间的差至少,810 cmH2O,没有,OSA,的患者，,EPAP,压力可置于,5 cmH2O,，而,单纯,增加,IPAP,压力用以改善通气,，,至氧饱和度维持,在,90%,以上,CPAP,对比,Bi-PAP,一项研究显示：,CPAP,与,Bi-PAP,在依从性、改善白天嗜睡、低氧血症、高碳酸血症没有明显差别,如果,CPAP,可以成功滴定，,Bi-PAP,并不优于,CPAP,所以，治疗应该根据每位患者情况个体化,CPAP,对比,Bi-PAP,患者对,CPAP,的反应不同也提示,OHS,是异质性疾病,应用,Bi-PAP,患者,FEV1,和,FVC,显著降低,相比,CPAP,组，,Bi-PAP,组,AHI,显著高,CPAP,成功治疗患者，严重,OSA,是主要原因,如果,Bi-PAP,失败（指尽管,IPAP-EPAP,8-10cmH2O,，,SpO2,90%,）,放弃无创通气？,NO,！,AVAPS,AVAPS,Average Volume-Assured Pressure-Support,，平均容量保证压力支持,一种压力支持和容量控制的混合模式,AVAPS,应用时，操作者预先设定目标潮气量，呼吸机为了达到预先设定的目标潮气量，自动调节吸气压力或吸气流速，以保证病人获得足够的稳定潮气量,AVAPS,在无创呼吸机中的应用是,自动调节压力支持水平,AVAPS,平均容量保证压力支持,AVAPS,自动计算实现病人目标潮气量所需的压力,针对每一次呼吸,测量呼出潮气量和,PS,压力支持水平,计算所缺的潮气量,=,目标潮气量,实测潮气量,决定补充所缺潮气量需要的压力支持水平,AVAPS,需要设置：目标潮气量,Vte,IPAP max,IPAP min,EPAP,改变压力支持水平,PS,PS+P,计算新的,PS,达到新的,PS,每,1-2,分钟上升,1cmH2O,病人呼吸稳定：每,1,分钟上升,1cmH2O,病人呼吸不稳定：每,2,分钟上升,1cmH2O,前面的发病机制中讲到：,OHS,者中枢呼吸驱动减弱，表现为部分患者呼吸事件为,中枢性或混合性,为主,其是否会导致无创通气治疗失败？,这部分患者呼吸机模式如何选择？,S/T,不同水平后备呼吸频率对,OHS,无创通气的影响,CHEST/143/1/JANUARY 2013,S/T,10,例,OHS,连续,3,个夜间,随机顺序,S,、低,S/T,、高,S/T,PSG,、经皮,CO2,分析,S/T,结论,：,S/T,模式（低或高）转变,S,模式，呼吸事件明显增加，主要是中枢性和混合性,高,S/T,模式呼吸事件最少,提出的问题,实验前的,NIV,治疗可能影响试验结果，已经适应,NIV,的患者可能更容易适应一系列后备通气模式,BMI,超过,48.5,可能降低,NIV,效果，难以把这个结果推广到整个,OHS,人群,作者没有考虑到睡眠时上气道阻塞的潜在作用，其可能降低治疗效果，而恰恰在,OHS,中是非常常见的,很难在短时间内确定,NIV,对,PaCO2,的影响,S,模式氧合指数高于,S/T,模式,入组样本没有分层,答复,初始应用,NIV,会产生其他问题，比如对,NIV,的适应性，可能导致更难分析改变后备通气频率的作用,OHS,患者,BMI,高，但它对,NIV,的有效性无影响，此领域美国和欧洲的研究,BMI,均大于,40,已有普遍观点认为,90%OHS,患者有上气道阻塞，所以不能接受上气道阻塞潜在作用的说法,入组患者疾病稳定，白天,PaCO2,标准化，其是,NIV,的主要目标,没有证据支持这个假设：,S,模式氧合指数高于,S/T,模式,仍需进一步更多研究确定,S/T,模式在,OHS,中的治疗作用,优点,本研究提供一个新的思路，试验设计简单可行,不足,样本量小，试验时间短,未分层及具体分析应用,S/T,模式的适应人群,试验设计可进一步优化,S/T,尚无定论,NIV,有效性,短期,：改善气体交换和睡眠障碍性呼吸、减低,PaCO2,、增加,PaO2,、改善,AHI,和睡眠时氧饱和度,长期,：增加气体交换、增加肺活量、改善中枢呼吸驱动对,CO2,的敏感性、降低死亡率,NIV,有效性,未治疗,OHS,NIV,治疗,OHS,CO2,正常肥胖,NIV,小结,NIV,是,OHS,的主要治疗方法,NIV,的两种主要模式是,CPAP,和,Bi-PAP,NIV,治疗可减少,OHS,患者的医疗费用和入院率，重要的是要及时治疗，避免产生急性呼吸衰竭需要插管上机治疗,氧疗,适应症,：,如果,IPAP,和,EPAP,之差在,810cmH2O,，氧饱和度仍然持续低于,90%,，,考虑给氧,应用范围,：,大约有一半以上的患者在正压通气治疗的同时需要夜间吸氧治疗,有效性：,夜间或白天吸氧可显著减少患者对正压通气的依赖,注意：,但仅仅给予氧疗而没有正压通气治疗是不够的，不能改善低通气,氧疗是一把双刃剑,如果没有任何正压通气情况下高浓度吸氧会通过降低分钟通气量加重高碳酸血症,因此，临床医生应在保证维持最佳氧饱和度下给与患者最低的氧浓度吸氧，尤其是麻醉或镇静患者,依从性,依从性是根据,30,天每天应用的平均小时数测定,它直接关系到动脉血气的改善（,PaCO2,下降，,PaO2,上升）,4.5h/d,血气明显好转,需要白天氧疗有,30%,降至,6%,CPAP,与,Bi-PAP,没有明显差异,正压通气失败原因,OHS,持续高碳酸血症的最常见原因是,依从性差,其他包括：滴定治疗压不够、,CPAP,失败、其他引起高碳酸血症疾病如,COPD,、代谢性碱中毒。,治疗总结,CPAP,减肥手术,气管切开,呼吸兴奋剂,Bi-PAP,加上吸氧或,AVAPS,SpO2,90%,（无,OAI,）,尽管,IPAP-EPAP8-10cmH2O,SpO2,90%,NIV,失败,总结,OHS,的发病率会随着全球肥胖的流行而增加，需要提高对该疾病的认识并采取适当的治疗,OHS,不同于,OSA,，其诊断更多的是通过临床诊断，需要,血气,的监测，而不仅仅是多导睡眠监测,需要更早期的诊断和更有效的处理和密切随访,尽管最佳治疗,尚,不确定，,但,NIV,是最主要的治疗方法,同时应该鼓励推广,NIV,防止未治疗的,患者,产生合并症,谢谢！,此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢,