疼痛基础及内热针作用机制探讨ppt课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,宜都市第二人民医院,施昌富,TEL,：,13997670607,E-mail,：,714207120,疼痛基础及内热针作用机制探讨,病理改变与临床症状轻重的不一致性,针刺治疗过程中针刺 疼痛的不一致性,脊髓背角神经元的类型,依功能分为：,投射神经元,:,传递伤害性信息到高级中枢,兴奋性中间神经元,:,将伤害性传入到其它神经 元,(,投射神经元、中间神经元和运动神经元,),抑制性中间神经元,:,控制伤害性信息传递,根据对不同刺激的反应,非伤害性神经元,:,仅对非伤害性刺激反应,特异伤害性感受神经元,:,仅对伤害性刺激反应,非特异伤害性感受神经元,:,对伤害性和非伤害性 刺激均反应,放射痛及示意图,放射痛：指神经根，干受到刺激后出现的一种典型神经痛，疼痛沿神经干放射到远离刺激部位的该神经支配区。疼痛可为发作性或持续性，疼痛性质可为电击痛，切割痛，撕裂痛，灼烧痛。,反射痛：又称扩散痛。通常指由于脊神经后支某一分支或者窦椎支受到刺激后，在同一神经相应前支支配部位所感到的疼痛。其特点是：疼痛深在，区域较模糊，与神经根节段不一致，无麻木区，无肌无力及反射障碍等。,牵涉疼痛的几种反射,人体主观疼痛和异常感觉从根本上来说就是三种反射的结果：同根反射、同区域反射和同神经反射，其中同根反射和同区域反射是慢性疼痛最常见的反射。,1,、同根反射,同一脊神经有不同的分支（前支的分支之间、前后支之间），其中一个分支受刺激而引起其它分支的疼痛。,如岗下肌综合征、,肩胛上神经,（,C56,）,和臂丛神经,(5-8,）。臀小肌综合征；臀上神经,L45-S1,坐骨神经,(C4-S3,）是同根、,脊神经前支之间反射,盘源性腰痛,窦椎神经,与脊神经前后支,反射,小关节综合征；脊神经后支与前支反射,脊神经后支及,窦椎神经,及神经丛分支,分布区的组织病变时异常的冲入传入脊神经节、脊髓后角传至大脑皮层，但大脑并不能辨别这种冲动来源于后支还是前支，而把这种疼痛误认为是来自脊神经前支，所以就出现了脊神经前支疼痛的症状。,同根反射类型,脊神经前支与后支,同根反射,坐骨神经局部解剖,同区域反射,2,、同区域反射,是指人体不同部位的感觉在大脑皮层有同一投射区。比如：手指的某一部位和身体的某一部位在大脑皮层后回有同一投射区，那么手指的软组织内环境改变时就可能引起身体某一部位的疼痛和异感。这样的反射能解释为什么中医的针灸会对疼痛有疗效，大脑的左右半球可以通过大脑的胼胝体进行信息互换，那么中医的上病下治、左病右治同样有理论根据。手和头面部在大脑皮层的分布占有很大的区域，所以手和头部的穴位是最多的，这也从侧面证明了同区域反射的原理。中医有句话叫做无穴胜有穴，穴在心中，恐怕也是说明了同区域反射的存在。除传统的针灸外，从一针疗法、八字疗法、董氏奇穴、平衡针到腹针都说明人身的穴位无处不在，这些针法的原理都是同区域反射。,同神经反射,3,、同神经反射,疼痛的直接传导，也可以说是点对点的传导途径。这样的例子很多，比如：日常我们所受的各种外伤。这也是最容易理解的，在慢性软组织损害所致的疼痛当中是比较少的一种反射。,伴随一生,与生俱来,什 么 是 疼 痛,？,疼痛定义,疼痛,是,组织损伤或潜在组织损伤,所引起的,不愉快感觉和情感体验,。,世界卫生组织,(WHO,，,1979,年,),国际疼痛研究协会,(IASP,，,1986,年,),定义更新,1995,年美国疼痛学会主席,James Campbell,提出将疼痛列为,第五大生命体征,2001,年亚太地区疼痛论坛提出,“,pain relief is a,basic human right,”,。,“,消除疼痛是患者的,基本权利,”,。,2002,年第,10,届,IASP,大会与会专家达成共识,慢性疼痛是一种,疾病,。,痛的意义：双刃剑,有益的：,是一种警报信号，有利于个体规避伤害,是机体病变的提示信号，提醒病人求医，同时也是帮助医生诊断病情的依据。,有害的：,是许多疾病的主诉症状，是痛苦的根源,造成器官功能障碍,造成药物滥用、自杀等社会问题,疼痛是,生理学,的一种感觉,疼痛是,心理学,的研究课题之一,疼痛是,临床医学,的一大问题,疼痛的产生,有害刺激,压力 热 化学 电,组织损伤,介质释放,氢和钾离子，神经递质，激肽,前列腺素,刺激伤害感受器,通过传入,通路,传达到中枢神经系统,致痛物质分类,1,、,组织损伤：,缓激肽，前列腺素，,5-,羟色胺，组胺，乙酰胆碱，三磷酸腺苷，钾离子，氢离子等,2,、,感觉神经末梢释放物：,P,物质,降钙素基因相关肽，兴奋性氨基酸，一氧化氮，甘丙肽，胆囊收缩素，生长抑素,3,、,交感神经释放物：,神经肽，去甲肾上腺素，花生四烯酸代谢物等,4,、,神经营养因子,5,、,血管因子：,一氧化氮，激肽类，胺类,6,、,免疫细胞产物：,白介素，肿瘤坏死因子，阿片肽,疼痛与神经递质,1,、乙酰胆碱：中枢胆碱能系统参与镇痛。其作用不能被阿片受体 所结抗。,2,、,去甲肾上腺素,：脑内通过,1,拮抗吗啡镇痛；脊髓内参与初级传入调控，发挥镇痛效应。,3,、多巴胺：具有抗镇痛作用。,4,、,5-HT,：外周围致痛剂，脑内具有镇痛作用。提高中枢神经系统内,5-HT,能系统功能，可增强吗啡镇痛效应。,5,、,-,氨基丁酸：抑制性氨基酸，脑内,GABA,受体激动时产生镇痛效应。值得注意的是，当,GABA,系统功能降低时，反而增强针刺镇痛效果。,6,、组织胺：脑血管内含量增高时可致头痛，在外周为致痛物质。,7,、,前列腺素,：可增强组胺、,5-HT,、缓激肽等止痛物质的作用，引起痛觉过敏，称之为,疼痛放大器,，有重要的临床意义。,8,、阿片肽及,P,物质。,伤害性感受器,产生痛觉信号的外周换能装置,分布于全身各种组织,(,毛发、指甲）,形态学上是游离或未分化的神经末梢，胞体位于背根神经节,痛觉感受器分类,表层痛感受器：分布在皮肤及粘膜的游离神经末梢。痛点和游离神经末梢相对应，平均密度,100200,个,/CM2,。皮肤的痛点与游离神经末梢相对应。比触点和冷点密,l0,倍左右；前臂和手掌的皮肤痛点较密，约为,203,个,cm2,，胸部和手背次之，为,l88196,个,cm2,，鼻尖和拇指较稀疏,44,60,个,cm2,。深层痛感受器：分布于肌肉、肌腱、肌膜、韧带、关节囊、脉管壁等处，密度低于表层。,内脏痛感受器：内脏感觉神经的游离裸露末梢。分布于被膜、腔壁、组织间，密度较低。,神经纤维的分类,项目,A,类（有髓）,B,类,（有髓）,C,类（无髓）,A,A,A,A,s,C,Drc,纤维直径（,m,）,13,22,8,13,4,8,1,4,1,3,0.3-1.3,0.4-1.2,传导速度（,M/s,）,70,120,30,70,15,30,12,30,3-15,0.7-2.3,0.6-2.0,来 源,初级肌梭传入纤维支配梭外肌传出纤维,皮肤的触压觉传入纤维,支配梭内肌的传出纤维,皮肤痛温觉传入纤维,自主神经节前纤维,自主神经节后纤维,后根中传导痛觉的传入纤维,痛觉的,传导纤维,神经纤维根据其直径大小和电生理特征分为,A,类、,B,类、,C,类。其中,A,纤维和,C,纤维传导痛觉。,A,纤维兴奋阈值低，传导速度快，主要传导快痛。,C,纤维兴奋阈值高，传导速度慢，主要传导慢痛。,疼痛的传导束,脊髓丘脑束,主要的痛觉传导通路,脊髓网状束,脊颈束,背内侧束,脊髓固有束,各种疼痛反射机制的联络系统,痛觉中枢,皮层下中枢：丘脑、下丘脑以及脑内部分核团和神经元。整合、调控、感知。,脑干的延脑段的核团内有心血管、呼吸中枢及呕吐中枢，在疼痛过程中有着重要地位和意义。,大脑皮质：,312,感觉区和边缘系统。感觉分辨和疼痛反映的最高级中枢。,疼痛的神经传导,通路,躯体,躯干、四肢,-,脊神经后根,-,脊髓后角,-,脊髓内传导束（,脊髓丘脑束,、脊髓网状束、脊颈束、背内侧束、脊髓固有束）,-,高级中枢。,脊髓丘脑束是传导痛觉的一条主要通路，但它们并非疼痛的特异传导束。,头面,-,三叉神经、迷走神经和舌咽神经,-,三叉神经感觉核和孤束核。,感觉传导通路,1,浅感觉特点；先交叉再上行,主要传导痛觉、温觉。和触压觉,2,深感觉特点；先上行在交叉,主要传导；本体感觉、和精细触压觉,疼痛形成的神经传导基本过程可分为,4,个阶梯。伤害感受器的,痛觉传感,，一级传入纤维、脊髓背角、脊髓一丘脑束等上行束的,痛觉传递,，皮层和边缘系统的,痛觉整合,，下行控制和神经介质的,痛觉调控 。,疼痛产生过程,疼痛的发生机制,外周机制：,损伤的外周传入纤维的异位放电,神经元的交互混传即,“,Cross-Talk,”,现象,交感神经对损伤神经元的兴奋作用,中枢机制,脊 髓背角神经元的敏化,脊髓抑制性神经元的功能下降,背角神经元的“出芽”现象,疼痛机制,感觉阈,:,受试者首次报告有刺感、温热感的最小刺激量。,痛阈,:,受试者首次报告引起痛觉的最小刺激量。,痛觉过敏,(,hyperalgesia,):,对伤害性刺激产生过强的疼痛反应。,痛觉超敏，,或称痛性感觉异常,(,allodynia,),指在非伤害性刺激作用下产生痛觉。,自发痛,(,spontaneous pain,);,指在没有可见的刺激条件下产生的疼痛。,痛觉过敏机制,疼痛机制,Cross-talk,现象,Sprout-out,现象,Wind-up,现象,Peripheral sensitization,现象,Central sensitization,现象,交互混传,神经元的,交互混传,现象,:,损伤的神经元或神经纤维因脱髓鞘而绝缘作用减弱,一个神经元或纤维的兴奋常可扩散混传至另一神经元或纤维,形成反复发放冲动的环路,使放电神经元的数目和放电频率被不断放大,从而引起痛觉超敏,Sprout-out,现象,上扬效应,疼痛发生后，中枢神经系统发生可塑性（,plasticity,）变化，脊髓背角神经元兴奋性增强，“,上扬（,wind-up,）,效应,外周敏化,在组织损伤和炎症反应时，受损部位的细胞如肥大细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等释放多种炎症介质。,同时伤害性刺激本身也可导致神经源性炎症反应，进一步促进炎症介质释放。这些因素使平时低强度的阈下刺激也可导致疼痛，这就是,外周敏化,。,中枢敏化,组织损伤后不仅受损伤区域对正常的无害性刺激反应增强，邻近部位未损伤区对机械刺激的反应也增强，即所谓的继发性痛觉过敏。这是中枢神经系统发生可塑性变化的结果，也即,中枢敏化,过程。,疼痛的全过程处于自身调控之中，这是机体对伤害性刺激的防御或,“,代偿,”,机制。,大脑皮层至脊髓各级中枢和每一个突触的传导均参与疼痛的调制活动。,疼痛信号在进入高位中枢以前已在脊髓受到调控。,疼痛的脊髓机制处于重要地位,疼痛的脊髓的调控机能,脊髓的调控机能主要集中在脊髓的后角，以,-,层的板层最突出，其中的胶质细胞又是脊髓各节段内调控效应的中心环节，同时也受高位中枢的下行调控。,脊髓调控的机制复杂，现以闸门学说予以阐明,1965,年,Melzack,和,Wall,在特异学说和模式学说的基础上，提出了疼痛的闸门控制学说。,其基本论点是：,粗纤维（,A,）和细纤维（,C,）的传导都能激活脊髓后角的上行的脑传递细胞（,T,细胞），又同时与后角的胶,质细胞（,SG,细胞）形成突触联系。,粗纤维传导时，兴奋,SG,细胞，使该细胞释放抑制递质，以突触前方式抑制细胞的传导，形成闸门关闭效应。,根据这一理论,可利用特定的,(,高频、低强度,),电刺激来兴奋粗的有髓纤维,通过抑制同一节段细纤维的传入而发挥镇痛作用,构成了“经皮电刺激镇痛”,(TENS),的基本原理。,闸门学说是疼痛研究的一大进展。有学者提出疑义。,1983,年,Melzack,和,Wall,对自己的原闸门学说又作了修改和补充，概括为三点：,1,、强调,SG,细胞的多功能性，既有抑制性也有兴奋性。细胞标为两种，黑点示抑制性,SG,细胞，白圈示兴奋性,SG,细胞。,2,、原学说图示只包含了单纯的突触前抑制，现在强调这种抑制可能是突触前或突触后的，也可能两者兼有。,3,、突出的表明了脑干下的行抑制系统，并强调这种抑制是向脊髓闸门独立输入的。,闸门学说的这种修改只能说对疼痛机制做了进一步的解释，并非最后的,“,真理,”,。,疼痛的分类,1,、按疼痛的,程度,可分为：轻微疼痛、中等程度疼痛、剧烈疼痛。,2,、依疼痛,持续时间和性质,，疼痛可分为,急性疼痛,和慢性疼痛，慢性疼痛又分为,慢性非癌痛,和,慢性癌痛,。,3,、按疼痛的,组织器官、系统,分为：躯体痛、内脏痛和中枢痛。,躯体痛,疼痛部位在浅部或较浅部，性质局部性、疼痛剧烈、定位清楚。,内脏痛,为深部痛，性质隐痛、胀痛、牵拉痛或绞痛，定位不准确。,中枢痛,指脊髓、脑干、丘脑和大脑皮质等神经中枢疾病出现的疼痛。,4,、按疼痛在躯体的,解剖部位,可分为头痛、颌面痛、颈项痛、肢体痛、胸痛、腹痛、腰背痛、肛门会阴痛等。,5,、按,病理学特征,疼痛可以分为伤害感受性疼痛,(nociceptive pain),和,神经病理性疼痛,(neuropathic pain),(,或两类的混合性疼痛,),。,伤害感受性疼痛,(,nociceptive pain,),由直接有害刺激造成，是机体防御机制的关键组成部分，与组织损伤或炎症有关，又称为炎症性疼痛。,神经病理性疼痛,(,neuropathic pain,),外周或中枢神经系统损伤所致，与损伤区域外触觉和温觉反应异常有关，包括一系列疼痛综合征，比如复杂的区域疼痛综合症、幻肢痛、癌性疼痛、,AIDS,痛、三叉神经痛和带状疱疹后神经痛等。,针刺真的镇痛吗？,是的！,针刺为什么会镇痛？,针刺镇痛的研究,对照组,合谷穴,非经穴,针刺非经穴也有镇痛效果,合谷穴,合谷穴内注射局麻药,procaine,阻断针刺镇痛,针刺合谷穴,针刺,穴位注射局麻药,加 针刺,痛阈变化百分数,14,留针,留针,捻针,捻针,耳针镇痛：规律相似,捻针有效，留针效差,机制研究从何入手？,从神经生理（电生理）入手？,从神经化学（物质基础）入手？,神经冲动是电活动,到突触末端是化学活动,针刺镇痛的神经化学机制,小分子神经递质,5-,羟色胺（,5-HT,）,去甲肾上腺素（,NA),乙酰胆碱（,ACh,）,etc,神经肽,鸦片肽，非鸦片肽,同一天 重复电针,不同天 重复电针,电针镇痛有个体差异，具有可重复性,大 鼠 实 验,针刺镇痛的神经机制,针刺镇痛的神经通路,针刺信号的外周传入途径,针刺信号的脊髓内传导途径,针刺信号与疼痛信号在脊髓水平的整合,针刺信号与疼痛信号在脑干水平的整合,针刺信号与疼痛信号在丘脑水平的整合,针刺激活脑内一些有关的痛觉调制结构,针刺信号的外周传入途径,针刺信号是通过穴位部位的感受器及神经末梢的兴奋传入中枢的。研究表明针刺所兴奋的神经纤维的种类包括,A,、,A,、,A,、,C,这类，一般认为病人能够接收的针刺强度主要是,A,、,A,类纤维兴奋，因此针刺是用较弱的刺激达到镇痛的目的；也有研究表明,C,类纤维的传入在针刺镇痛中起重要作用。,动物实验发现低强度电针,(,非伤害性刺激,),引起的镇痛范围小，而高强度电针,(,伤害性刺激,),引起的镇痛范围大，针刺刺激如果达到兴奋,C,类纤维的强度，即可能是以一种伤害性刺激的方式来抑制另一种伤害性刺激的传入，从而达到镇痛的目的。银质针、内热针有可能是通过兴奋,c,纤维而起作用,针刺信号的脊髓内传导途径,针刺引起的传入冲动进入脊髓后，主要交叉到对侧脊髓腹外侧束上行，与痛、温觉的传导途径相似，这为针刺信号与疼痛信号在传入过程中相互作用提供了形态学基础。如脊髓空洞症患者，病损涉及脊髓前联合或腹外侧索，一侧的节段性痛温觉消失，在相应的穴位给予针刺则不能引起明显的针感，而在脊髓背束受损时，并不影响针感的产生。,针刺信号在上行传导时，一方面通过脊髓内节段性联系影响邻近节段所支配的皮肤、内脏的活动以及邻近节段的痛觉传入，更主要的是上行到达脑干、间脑和前脑等部位，通过激活高位中枢发放下行抑制冲动来实现镇痛效应。这种抑制冲动主要沿脊髓背外侧束下行到达脊髓背角。,针刺信号的脊髓内传导途径,针刺信号与疼痛信号在脊髓水平的整合,针刺信号沿着传入神经进入脊髓，与来自疼痛部位的伤害性信号发生相互作用。用微电极在脊颈束或背角,层细胞可检测到伤害性刺激引起的高频持续放电，这类痛敏细胞放电可以被电针刺激穴位或电刺激神经干所抑制。,实验还提示，针刺传入信息和伤害性刺激部位的传入信息在脊髓中的相互作用，有比较明显的节段关系。当针刺部位的刺激和伤害性刺激传入纤维到达相同或相近的脊髓节段，则针刺的抑制作用就较明显；如果这两种传入纤维分别到达相距较远的脊髓节段，则针刺的抑制作用就较弱。临床上用颧髎穴做额部手术，用扶突穴做甲状腺手术，由于穴位与手术部位处于相同或相近节段，都取得了较好的镇痛效果。这种发生在相同或相近节段的整合作用，可能是邻近疼痛部位局部取穴的生理基础。内热针银质针应在伤害性疼痛部位的压痛点或激痛点治疗。,针刺信号与疼痛信号在脑干水平的整合,针刺信号沿着腹外侧索进入延髓网状结构的巨细胞核，引起该核团的单位放电变化，伤害性刺激信号也可到达巨细胞核，这两种信号可以会聚于同一核团、同一细胞，经过相互作用，伤害性刺激引起的反应受到抑制。,针刺信号与疼痛信号在脑干水平的整合,直接刺激延脑巨细胞核的尾端部分，可以抑制丘脑内侧核群的痛细胞放电，这一效应与电针“足三里”穴的抑制效应十分相似。用微电极在中脑中央灰质、中脑内侧网状结构中央被束区及三叉神经脊束核，都可记录到对伤害性刺激呈长潜伏期和长后放电的反应，这种反应可被电针四肢穴位或面部有关穴位所抑制，抑制的出现与消失均是逐渐发生的，这可能是中医传统的远隔疼痛部位取穴的生理基础之一。,针刺信号与疼痛信号在丘脑水平的整合,用微电极在丘脑内侧核群，特别是束旁核、中央外侧核一带，记录到一种由伤害性刺激引起的特殊形式放电反应，电针“足三里”穴等可以抑制这种痛敏细胞放电。其抑制过程发生缓慢，停止电针后，抑制的后效应也较长。实验又提示，这种针刺对痛敏细胞放电的抑制有可能是经过丘脑中央中核的。因为每秒,4,至,8,次的电脉冲刺激中央中核，可明显地抑制束旁核细胞的痛敏细胞放电，有时抑制时程可长达,5,分钟之久。,针刺激活脑内一些有关的痛觉调制结构,不少研究单位用电刺激及损毁,(,电解、切除或用药物破坏等,),某些中枢结构或引导某些结构电活动的方法，研究了这些结构在针刺镇痛中的作用。实验结果表明，损毁脑内的某些结构如尾核头部、丘脑中央中核、中脑中央灰质及中缝核等，对动物痛阈无明显影响，但却显著地减弱了针刺镇痛效应。,针刺穴位或用中等强度电刺激外周神经，可影响上述核团的细胞电活动。在针刺镇痛原理研究中，人们还发现针刺信息，能在边缘系统一些结构,(,如海马、扣带回、隔区、杏仁、视前区、下丘脑等,),中对伤害性刺激引起的反应进行调制，这可能就是针刺可以减弱痛的情绪反应的生理基础。,大脑皮层对针刺信号与疼痛信号的整合作用,痛觉和针感都是进入意识领域的感觉，从理论上说，传递这些感觉的传入冲动，必然会投射到大脑皮层，并在那里进行相互作用和整合。动物实验表明，去皮质对兔、猫的针刺镇痛效应并无影响，似乎说明大脑皮层在针刺抑制伤害性反应方面并非必须；而有资料表明，一侧感觉皮层局部受损或部分切除的脑外科病人的患侧肢体的穴位的针刺镇痛作用明显减弱，这方面的研究有待进一步深化。,大脑皮层的下行调制作用对针刺镇痛的影响主要表现在两个方面：一是对伤害性刺激的调控，如刺激感觉运动,区，其下行纤维通过释放乙酰胆碱对丘脑束旁核的伤害感受功能产生抑制作用；另一方面，对针刺镇痛效应的下行调节，如电刺激感觉运动,区，可通过伏隔核和缰核兴奋中缝大核产生镇痛作用，破坏该区，则电针对中缝大核的抑制作用减弱。大脑皮层对痛和镇痛的影响是一个复杂的调整作用，对这一作用的阐明有待脑功能研究的进一步发展；同时，针刺镇痛的大脑皮层和边缘系统机制的研究也必将促进脑功能研究的深入。,针刺镇痛的神经化学机制,内阿片肽在针刺镇痛中的作用,经典神经递质在针刺镇痛中的作用,针刺镇痛耐受与八肽胆囊收缩素（,CCK-8,）,软组织痛治疗思路,(1),痛在软组织,（,2,）软组织有病理改变,(3),改变软组织,治疗方法,（,1,）软组织外科松解术,（,2,）小针刀,（,3,）银质针,王福根教授通过动物实验证实了它能促使毛细血管再生，持久改善软组织微循环，从而恢复软组织内环境，让疼痛永不复发。,多种针具疗效的思考,1,、,银质针导热的疗效、内热针、松针、圆利针,2,、小针刀,3,、刃针,4,、水针刀,这些针身直径较毫针粗、疗效无明显差异，有没有必要用针刀或带刃的针，针刀能切开多少软组织？是否一定要切软组织？切软组织能提高效果多少？切软组织的风险？到底针和刀各起多大作用？,诊治思路的再思考,软组织疼痛病理改变不仅是软组织、更重要的改变是分布在软组织的痛觉感受器敏化、神经源性炎症,病理机制是脊髓水平易化。,针刺的作用是什么,=,刺激神经感受器,改善脊髓调控机制。,以痛为输,=,压痛点,=,敏化点,针刺本身是一种有效的治疗方法,内热针作用？,1,、,刺激疼痛感受器,2,、刺激温度觉感受器,脊髓调控,1,、运动神经元兴奋性降低解除肌痉挛。,2,、交感神经兴奋性降低血管扩张，血运改善。,3,、痛阈提高脊髓下行抑制增强、达到缓解或消除疼痛的作用。,压痛点分布规律布针规律,脊柱（稳定肌）附着点及神经分布,小关节神经分布,内热针与银质针的区别,取棘突下平扫；测量小关节内外侧间距、,关节突横径、小关节内侧距中线最大距离、小关节外侧距中线最小距离,布针依据,小关节内侧间距（单位：,cm,）,小关节外侧间距（单位：,cm,）,关节突横径（单位：,cm,）,小关节内侧距中线最大距离（单位：,cm,）,小关节外侧距中线最小距离（单位：,cm,）,L45,1.770.48,5.470.48,1.85,1.125,2.45,L5s1,2.400.44,5.900.44,1.75,1.42,2.73,100,例腰椎小关节内外侧间距统计数据,经,CT,测量统计可知在,L45,小关节针刺时，病人俯卧腹部垫枕状态下，取腰,4,棘突下，距中线旁开距离不小,1.125cm,时垂直进针刺不会入腰椎椎管，距中线距离不大于,2.45,垂直进针不会入腹腔。,L5S1,小关节针刺时，病人取俯卧腹部垫枕状态下，取腰,5,棘突下，距中线旁开距离不小,1.42cm,时垂直进针刺不会进入腰椎管，距中线距离不大于,2.73,垂直进针不会入腹腔。,这为针刺治疗提供了精确的解剖学依据。我们选择病人取俯卧腹部垫枕状态下，,L4,棘突下中线,2c,L5,棘突下中线旁开,2.5,是非常安全的,CT,测量统计,临床意义,颈胸椎内热针定位,腰椎内热针针刺点,总结,总之疼痛是一种复杂的生理和病理现象，成因也复杂多变，到目前为止所有的理论都是假说并无定论，如软外无菌性炎症学说、针刀理论等很多甚至闸门控制学说尚在完善中、脊髓电刺激治疗依据是闸们学说。要应用疼痛、康复（,SET,、生物力学矫形、肌筋膜链、功能链）、骨伤、针灸、麦氏疗法、正骨、中医药的理论认识疼痛和处理疼痛。重视望摸的检查尤其是触诊判断软组织触发点、触痛区。软组织病损多是一个功能区病变。,针身直经刺激强度与疗效的关系,针刺激量与疗效的关系,加热是否可提高疗效,