中专病理学课件高血压概要ppt课件.ppt

,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,第一节 动脉粥样硬化,第二节 冠状动脉粥样硬化,及冠状动脉性心脏病,第三节,高血压病,Hypertension,第四节 风湿病,第五节 感染性心内膜炎,第六节 心肌病,1.高血压（hypertension）:,以体循环动脉血压持续升高为主要,临床表现的一种常见的临床综合症。,一、概述,2.成年人高血压:,收缩压18.4kPa（140mmHg）,和/或,舒张压,12kPa（90mmHg）,原发性高血压,(,primary or essential hypertension,）,90%-,95,继发性高血压：,(,secondary hypertension),良性高血压：,95,恶性高血压,症状性高血压,继发于其他疾病（肾动脉狭窄、慢性肾炎、,肾上腺、垂体肿瘤等）,3.分类,二、病理变化,缓进型高血压（良性高血压）,急进型高血压（恶性高血压）,1、机能紊乱期,（一）良性高血压,benign hypertension,2、动脉病变期,3、内脏病变期,病变特点：全身细、小动脉间歇性痉挛,1、机能紊乱期,临床：血压间断性升高,血管为功能性、可复性改变,（一）良性高血压,benign hypertension,2、动脉病变期,1,全身,细、小,动脉硬化,2,血压持续性升高，,失去波动性，,需降压药降压。,病变特点：,细动脉,：,腔小壁薄，内皮下12层平,滑肌，无内膜、中膜之分。,小动脉：,平滑肌层多，口径在,1mm,以下,如：肾小叶间动脉、肾弓形动脉，脑的小动脉,如：肾小球入球动脉、视网膜中央动脉、,脾中央动脉,（1）细动脉硬化：-,高血压最主要病变特征,镜下：,细动脉玻璃样变：,壁厚，呈均质、红染玻璃样物质，腔狭窄,机理：,细动脉长期痉挛,血管内压升高,内皮受损，,通透性增加,血浆蛋白渗,入内皮下,（主要）,均质、红染,玻璃样物质,细胞外基质,缺氧,修复,SMC,变性、凋亡、,坏死（次要）,（2）小动脉硬化：,病变：,内膜：,胶原纤维及弹性纤维增生,中膜,：,平滑肌细胞肥大、增生、,转型，分泌细胞外基质,壁厚、腔狭窄,中膜增厚,内膜增厚,小,A,玻璃样变性,小动脉硬化,（,3,）大、中动脉：,无明显病变或并发AS,3、内脏病变期：,（主要累及心、脑、肾、视网膜）,（1）心脏：,主要表现为左心室肥大,早期：代偿期,：,心脏重量增加，左室壁增厚，乳头肌、肉柱增粗。左心腔不扩张（向心性肥大）,晚期：失代偿期,：,左心腔扩张（离心性肥大）,，,室壁相对变薄，肉柱、乳头肌变扁平,镜下：心肌细胞增粗，变长，有较多分支，,核大，深染。,（2）肾脏,原发性颗粒性固缩肾,primary granular atrophy of the kidney,镜下,：,肾入球动脉玻变，肾小叶间动脉等小动脉硬化,（2）肾脏,原发性颗粒性固缩肾,primary granular atrophy of the kidney,镜下,：,肾入球动脉玻变，小叶间动脉等小动脉硬化,所属的肾小球萎缩，纤维化，玻变,；,所属肾小管萎缩，消失,“,凹陷,”,（2）肾脏 原发性颗粒性固缩肾,primary granular atrophy of the kidney,镜下,：,肾入球动脉玻变，小叶间动脉等小动脉硬化,所属的肾小球萎缩，纤维化，玻变,；,所属肾小管萎缩，消失,“,凹陷,”,病变较轻或正常的肾小球代偿性肥大,，,肾小管代偿性扩张,“颗粒”,（2）肾脏 原发性颗粒性固缩肾,primary granular atrophy of the kidney,镜下,：,肾入球动脉玻变，小叶间动脉等小动脉硬化,所属的肾小球萎缩，纤维化，玻变；,所属肾小管萎缩，消失,“,凹陷,”,病变较轻或正常的肾小球代偿性肥大，,肾小管代偿性扩张,“颗粒”,间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润,（2）肾脏 原发性颗粒性固缩肾,primary granular atrophy of the kidney,镜下,：,肾入球动脉玻变，小叶间动脉等小动脉硬化,所属的肾小球萎缩，纤维化，玻变；,所属肾小管萎缩，消失,病变较轻或正常的肾小球代偿性肥大，,肾小管代偿性扩张,间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润,（2）肾脏 原发性颗粒性固缩肾,肾入球动脉玻变，小叶间动脉等小动脉硬化,肾小球萎缩，纤维化，玻变,肾小球代偿性肥大，,肾小管代偿性扩张,淋巴细胞浸润,肾小球缺血,实质细胞萎缩，间质细胞增生,病变肾单位,间质纤维组织增生,代偿肾单位,所属肾小管萎缩，消失,肾小管间质增生,肉眼：,双肾体积减小，重量减轻，质地变硬，表面呈均匀弥漫的细颗粒。,切面：皮质变薄，髓质改变不明显，肾盂周围有,脂肪填充性增生,（2）肾脏 原发性颗粒性固缩肾,primary granular atrophy of the kidney,原发性颗粒性固缩肾,VS,正常肾,primary granular atrophic kidney,原发性颗粒性固缩肾,（3）脑,脑水肿,细小动脉硬化,脑内细小动脉通透性增加,脑水肿,高血压脑病,（3）脑,脑水肿,细小动脉硬化,脑内细小动脉通透性增加,脑水肿,高血压脑病,临床无大影响,可吸收，胶质取代,多发,性,微,软化灶,（3）脑,脑水肿：,脑软化,：,脑出血,最常见的死因,好发部位：,基底节、内囊，,其次：大脑白质、脑桥、小脑,原因：,脑细小动脉硬化使管壁变脆，血管破裂,血管壁弹性降低微小,A,瘤形成,豆纹动脉易破裂,临床症状,：,内囊出血,对侧偏瘫及感觉丧失,出血破入脑室,突然昏迷而死亡,左侧脑出血,失语,在基底节多见,（4）视网膜：,视网膜中央动脉发生细动脉硬化,轻度:,血管迂曲，颜色苍白，反光增强，呈银丝样改变,中度：,动静脉交叉处静脉受压,重度,：,视网膜水肿、出血，视乳头水肿。,（二）恶性高血压 malignant hypertension,又称急进型高血压,多见于青壮年,短期内血压急剧升高，,BP30.7/17.3kPa,（,230/130mmHg,）,病变进展迅速,肾脏病变最严重，常死于尿毒症,也可死于脑出血和心衰,特征性病变：,细动脉发生,纤维素样坏死,（坏死性细动脉炎）,小动脉发生,增生性小动脉硬化,：,内膜明显增厚，,平滑肌细胞增生、肥大，,基质增多，,使管壁呈洋葱皮样、同心圆状病变,三、病因、发病机制,（一）病因,1,、,遗传和基因因素：,家族聚集性，75%高血压患者具有遗传素质，肾,素血管紧张素系统（,RAS）,基因有多态性或突变,2,、饮食因素,:,3,、社会心理应激因素,:,4、其他因素：,肥胖、吸烟、年龄,摄钠过多、,低血钾、低血钙,正常血压的形成机制,心输出量：,外周阻力：,血容量、心肌收缩力、心率,受神经、体液因素的影响,（二）发病机制,每搏心输出量,外周阻力,血容量增加,钠水储留,外周血管收缩,遗传、,社会心理,神经内分泌,遗传,饮食,血,压,升,高,