心脏体格检查.ppt

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,心脏体格检查,教学目的与要求：,1.比较准确地叩出心界,2.掌握第1、2心音产生机理、鉴别。,了 解其增强、减弱的意义,3.熟悉杂音的产生机理、临床意义。掌 握听,诊要点，并能辨别收缩与舒张期杂音。,4.熟悉常见心律失常的听诊特点,5.正确测量血压，了解其变化的临床意义。,心脏体表投影,视 诊（Inspection）,心前区外形,正常：心前区与右侧相应部位对称,无异常隆起及凹陷。,异常：,隆起：先天性心脏病,后天性心脏病,饱满：大量心包积液,扁平：扁平胸,心尖搏动：(apical impules),概念：,心脏收缩时，心尖冲击心前区,胸 壁对应部位，使局部肋间组,织向外搏动，称为,心尖搏动。,正常心尖搏动：,位置：在胸骨左缘,第5肋间,锁骨中线内,0.5,1.0cm,处,范围：直径为,2.0-2.5cm,心尖搏动改变,1、位置改变：,A、生理因素：,体位：,仰 卧 位,心尖搏动略上移,左侧卧位,心尖搏动可左移,2-3cm,右侧卧位,心尖搏动向右移,1.0-2.5cm,体型：,矮胖型,-心脏横位心尖搏动可达,第4肋间,瘦长型,-心脏呈垂位心尖搏动下移达,第6肋间,1)心 脏 疾 病：,左 室 增 大：,心尖搏动向左下移位,右 室 增 大：,心尖搏动向左移位,但不向下移位,左右室增大：,心尖搏动向左下移位,伴有心界向两侧扩大,右 位 心：,心尖搏动在胸骨右缘第,5肋间,B、病理因素：,向健侧移位：,一侧胸腔积液或积气,心尖搏动向健侧移位,向患侧移位：,一侧肺不张或胸膜粘连,心尖搏动向患侧移位,腹 部 疾 病：,大量腹水、腹腔巨大肿,瘤等，心尖搏动位置上移,2)胸腹部疾病：,2、心尖搏动强度及范围变化,A、生理情况：,胸壁增厚或肋间变窄时，心尖搏动,减弱，范围也减小,胸壁薄或肋间增宽时，心尖搏动强,范围也较大,剧烈运动或情绪激动时，心尖搏动,可增强,B、病理情况：,心尖搏动增强：见于左室肥大，甲亢、,发热、贫血,心尖搏动减弱：心肌病变，心包、胸腔,积液或积气,负性心尖搏动：（inward impulse）：,心脏收缩心尖搏动内陷,心前区异常搏动,1、胸骨左缘第2肋间搏动：见于肺动,脉高压,2、胸骨左缘第3-4肋间搏动：见于右室,肥大,3、胸骨右缘第2肋间搏动：见于升主动,脉瘤或主动脉弓瘤,4、剑突下搏动：可见于右室肥大或腹,主动脉搏动,触 诊（Palpation）,心脏触诊方法：,检查者常用右手，以全手掌、手掌尺侧,(小鱼际)或示指、中指触诊,查震颤常用手掌尺侧,查心尖搏动常用2-4指指腹,心脏触诊内容：,一、心尖搏动：,看不清心尖搏动时,检查抬举性搏（左室肥大的可靠体征）,二、震颤：(thrill),概 念：,震颤是指用手触诊时感觉到的一种,细小振动，又称猫喘。,产生机制：,-瓣膜口狭窄、关闭不全、异常通道使,-血流产生漩涡，振动心壁或血管壁传至胸,壁所致,-震颤强弱与,病变狭窄程度,、,血流速度,和,压力阶差,呈正比,震颤的分类,1收缩期震颤:出现在收缩期，随心,搏动而出现者,2舒张期震颤:出现在舒张期，在心,尖搏动之后出现者,3连续性震颤:在收缩期及舒张期均有,时 期 部 位 常 见 疾 病,收缩期 胸骨右缘第2肋间 主动脉瓣狭窄,胸骨左缘第2肋间 肺动脉瓣狭窄,胸骨左缘第3,4肋间 室间隔缺损,心尖区 二尖瓣关闭不全,舒张期 心尖区 二尖瓣狭窄,连续性 胸骨左缘第二肋间 动脉导管未闭,心前区震颤的临床意义,三、心包摩擦感：,触 诊 特 点：,部位在心前区，以胸骨左缘,第4肋间,明显,收缩期和舒张期皆可触及，收缩期更易触及,坐位前倾或呼气末明显。,叩 诊（Percusion）,叩诊要领：,1 手法：,病人坐位时，检查者板指与心缘平行,(与肋间垂直),病人仰卧时，检查者板指与心缘垂直,(与肋间平行),2 力度：,适中,3 顺序：,先叩左界，后叩右界，由下而上，,由外向内。,正常人心脏相对浊音界,右界(cm)肋 间 左界(cm),2-3 2-3,2-3 3.5-4.5,3-4 5-6,7-9,左侧锁骨中线距离前正中线为,8-10,cm,1 心脏因素,(1),左心室增大：,呈,靴形,又称主动脉型心。,见于 AI、高心病。,心界改变及其意义,(2)左房及肺动脉扩大：,呈,梨形,又称二尖瓣型心。,常见于二尖瓣狭窄。,心界改变及其意义,右心室增大：,轻度,-绝对浊音界增大,重度,-相对浊音界向左右扩大,常见于,肺心病、单纯二尖瓣狭窄,等,心界改变及其意义,双心室增大：呈,球形,，,心浊音界向两侧扩大，且左界向下扩大，称普大型心,。,常见于扩张型心肌病、克山病、重症心肌炎、全心衰竭。,心界改变及其意义,(4)心包积液：,呈,烧瓶形,，心浊音界随体位改变而变化。,心界改变及其意义,主动脉扩张及升主动脉瘤：,第l、2肋间,浊音区增宽。,心界改变及其意义,1）胸腔占位性病变：患侧叩不出心界,健侧心界向外移,2）肺部实质性病变：如与心浊音界重,叠，心界叩不出,3）肺气肿时，心浊音界变小，甚至叩,不出,4）腹腔占位性病变：使膈升高，叩诊,时心界扩大,2,、胸腹病变,听 诊（Auscultation）,1、二尖瓣区：位于左侧第5肋间锁骨中,线稍内侧,2、肺动脉瓣区：在胸骨左缘第2肋间,3、主动脉瓣区：在胸骨右缘第2肋问,4、主动脉瓣副区：在胸骨左缘第3肋间,又称Erb区,5、三尖瓣区：在胸骨体下端左缘,6、其他部位：如颈部、肩胛间区等,心脏瓣膜听诊区：,从,心尖部开始，按逆时针顺序,进行,心尖部,肺动脉瓣区,主动脉瓣区,主动脉瓣第二听诊区,三尖瓣区,听诊顺序：,-心率,-心律,-心音,-额外心音,-杂音,-心包摩擦音,听诊内容,1.,心率,正常：成人心率,60,l00次min，,多数心率,70一80次min，,儿童多在,100 次min以上。,异常：心动过速,成人心率超过,100次min,，,婴儿心率超过,150次min,，,心动过缓,心率低于,60次min。,2心律(cardiac rhythm),正常心律：,正常成人心律规整,窦性心律不齐(sinus arrhythmia),一般无临床意义。,过早搏动(premature beat)：,听诊特点：,在规则心跳基础上提前出现一,次心 跳，其后有,较长间歇,（代偿间歇）,分 类：,房性、室性、交界性,临床意义：,可见于正常人与器质性心脏病,心律失常：,心房颤动（atrial fibrillation）,听诊特点：1、心跳节律不一,2、心音强弱不一,3、心率脉率不一,(脉搏短绌 pulse deficit),临床意义：常见于二尖瓣狭窄、冠心病、甲亢等。,3、心音（Heart Sound）,正常心音有4个:,第1心音(S1)第2心音(S2),第3心音(S3)第4心音(S4),S1,S1产生机制：,出现在心室等容收缩期，,标志着心室收缩的开始,心室收缩，二、三尖,瓣突然关闭,室壁和大血管壁的振动,半月瓣的开放,心室肌收缩,1、心尖部听诊最清楚,2、音调较低(5558Hz)，性质较钝,3、历时较长(持续约0.1s),4、与心尖搏动同时出现,S1,听诊特点：,S2,S2产生机制：,出现在心室等容舒张期,标志心室舒张开始,主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭,大血管壁振动,房室瓣的开放,心室肌的舒张和乳头肌、腱索振动,心底部听诊最清楚,音调较高(62Hz)，性质较S1清脆,历时较短(0.08s),在心尖搏动之后出现,S2有两个主要成分，即A2和P2,正常青年人 P2 A2,正常中年人 P2=A2,正常老年人 P2 A2,S2,听诊特点：,S1和S2的鉴别,鉴 别 点 S1 S2,最响部位,心尖区 心底部,声音强度,响 弱,S1和S2间距离,较短 较长,与心尖搏动关系,一致 不一致,S3,出现在心室快速充盈期，,心室快速充盈，振动室壁。,产生机制,:,1、心尖部及其内上方听诊较清晰,2、S2之后0.12一0.18s,3、音调低(50Hz)、强度弱,4、持续时间短(0.04s),5、仰卧位或左侧卧位清晰,听诊特点：,S4,产生机理：,出现在舒张晚期，与心房收缩有关。,听诊特点：,出现在心尖部及其内侧,在,S1之前约0.1s,低调沉浊,包括强度、性质改变、心音分裂等三种,强度改变：,S1强度改变,影响因素：心室充盈与瓣膜状况,心室收缩力与收缩速率等,4,、心音改变,S1增强：,1、二尖瓣狭窄：,左室充盈减少，二尖瓣位置低垂，收缩时,间缩短，左室内压上升迅速，二尖瓣关闭 振动较大,2、心室收缩力加强及心动过速(运动、发热、甲状腺功能亢进),S1减弱：,1、二尖瓣关闭不全,2、心室肌受损,S1 强弱不等:,1、心房颤动,2、室性心动过速,3、完全性房室传导阻滞(大炮音 canon sound),2),S2强度改变：,影响因素,主、肺动脉内压力,半月瓣的完整性和弹性,A2增强：由于主动脉内压力增高所致。,主要见于高血压、主动脉粥样硬化。,A2减弱：由于主动脉内压力降低所致。,见于AS、AI、主动脉瓣粘连或钙化。,P2增强：由于肺动脉内压增高所致。,见于MS、MI、左心衰竭、,左至右分流的先心病,P2减弱：由于肺动脉内压力降低所致。,主要见于PS、PI等。,3)S1 S2同时改变：,S1 S2同时增强：,见于心脏活动增强,S1 S2同时减弱：,见于心肌严重受损、休克、心包胸腔大量积液、肺气肿、胸壁水肿,钟摆律(Pendular rhythm),类似于胎儿心音，又称胎心律,(embryocardia rhythm),主要见于心肌严重受损，如急性心肌梗塞、重症心肌炎、克山病。,心音性质改变,概念,S1分裂：,-少数儿童和青少年,-右束支传导阻滞,-右心衰竭,心音性质改变,心音分裂：,心音分裂：(splitting of heartsound,),S2分裂,听诊特点：,-心底部清楚,-出现在S2后,-平卧时明显,心音分裂：,原因及特点：,特点：A2在前P2在后,深吸气更清楚,见于：正常青少年,生理分裂(physiologic splitting)：,特点:A2在前P2在后，,深吸气更清楚,见于:肺动脉瓣关闭明,显延迟,如RBBB、PS等,主动脉瓣关闭前，,常见于MI、VSD等,通常分裂：,反常分裂(逆分裂 paradoxical splitting),特点：P2在前A2在后，呼气时分裂加宽,见于：完全性左束支传导阻滞、AS等,固定分裂(fixed splitting):,特点：S2分裂几乎不,受呼吸气影响,见于：房间隔缺损,1)舒张期奔马律：(gallop rhythm)。,概念：由出现在S2之后的病理性S3或S4,与原有的S1、S2组成的节律，在心率,100次min时，极似马奔跑时的蹄,声故称奔马律。,种类：按出现时间的早晚，可分为早期、晚,期中期三种。,5,额外心音,舒张期额外心音：,舒张早期奔马律 (,protodiastolic gallop),产生机制：,-由病理性S3与S1、S2所构成的节律，又称S3奔马律。,-舒张期心室负荷 过重，在舒张早期心房血液快速注入心室，引起已过度充盈的心室壁 产生振动所致，也称室性奔马律(ventricula gallop)。,听诊特点：,-心尖部最清晰,-出现在S2后,-音调较低、强度较弱,-左室奔马律呼气末明显,室性奔马律,生理性 S3 舒张早期奔马律,背景:,健康人 器质性心脏病,心率：,100,次min,特点：,距S2较近，距S2较远,声音较低 声音较响,S3与舒张早期奔马律的鉴别,反映左室舒张期负荷过重，心肌功能严重障碍。,见于心力衰竭、急性心肌梗塞、心肌炎、,扩张型心肌病、二尖瓣关闭不全等。,临床意义,晚期奔马律(Late diastolic gallop),发生在S1前0.1s，故称为收缩期前奔马,律(presystolic gallop),由病理性S4与S1、S2所构成的节律，,也称为第四心音奔马律,产生机制：左室压力增高，左房加强收缩，也称房性奔马律(atrial gallop),听诊特点：,-在心尖区稍内侧最清晰,-音调较低，强度较弱,-额外心音距S2较远，距 S1近,-呼气末最响,临床意义：,-反映心室收缩期负荷过重，心肌顺应性下降,-见于高血压病，肥厚性心肌病等,房性奔马律,中期奔马律：,又称重叠奔马律(summation gallop)：,即舒张早期和舒张晚期奔马律重叠存在。当心率减慢而不重叠时，听诊呈,“,ke,len,da,1a,”,四个音响，称为四音律,临床意义：常见于心肌病心衰竭,。,二尖瓣开放拍击音(opening snap,),在MS时，舒张早期血液自左房快速经过狭窄的二尖瓣口流入左室，弹性尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度突然 停止，引起瓣叶张帆式振动，产生拍击样声音。,二尖瓣开放拍击音,概念及机制：,听诊特点：,-听诊部位在心尖部及其内侧,-第二心音后(0.07s),-清脆、短促，呈拍击样,-呼气时增强,二尖瓣开放拍击音,心包叩击音(pericardial knock)：,见于缩窄性心包炎，心包增厚粘连,在S2后约0.1s，较响的短促声音。,心包叩击音,肿瘤扑落音(tumor plop)：,产生机制：,带蒂的心房粘液瘤在左室舒张时，随血流进入左室，冲击二尖瓣叶，由于 瘤蒂突然紧张而产生振动，称为肿瘤扑落音,听诊特点：,-在心尖部及胸骨左缘3、4肋间,-在s2后，较开瓣音出现晚,-与开瓣音相似，音调不及开瓣音响,-常随体位改变而变化,收缩期额外心音,收缩早期喷射音(,early systolic ejection sounds)：,可分为肺动脉喷射音和主动脉喷射音。,产生机制：,-由于主动脉、肺动脉扩张或压力高，在左、右心室喷血时引起突然紧张发生振动。,听诊特点：,-出现在S1之后约0.05一0.07s,-音调高而清脆、时间短促,-肺动脉喷射音在胸骨左缘第2-3肋间最响,-主动脉喷射音在胸骨右缘第2-3肋间最响,临床意义：,-肺动脉喷射音常见于PS、ASD、PDA等,-主动脉喷射音常见于AS、主动脉缩窄等,收缩早期喷射音,收缩中、晚期喀喇音(middle and late systolic clicks)：,产生机制：,-由于腱索、瓣膜过长或乳头肌收缩,无力，在收缩期突然被拉紧产生振动所致。,临床意义：,-常见于二尖瓣脱垂,听诊特点：,-在心尖区及其稍内侧最响,-出现于Sl后,-高调短促，如关门落锁之Ka Ta声,收缩中、晚期喀喇音,6心脏杂音 (cardiac murmurs),概 念：,是指心音之外的持续时间较长，性质特 异的声音,产生机制：,各种原因使血流由层流变为湍流(骚动,血流)，进而形成旋涡(vortices)，撞击,心壁、瓣膜、腱索或大血管壁使之产生,振动而发出声音,6,心脏杂音,1）血流速度加快，,72cm/s时,2）瓣膜口狭窄,器质性狭窄如MS、AS、PS等,相对性狭窄见于心室腔或主、肺动脉根部扩,大引起的瓣膜口相对狭窄,3）瓣膜口关闭不全,器质性关闭不全如MI、AI等,相对性关闭不全如左室大引起的MI、右室,大引起的TI等,产生原因,6,心脏杂音,4)异常通道：如室间隔缺损、动脉导管,未闭、动静脉瘘等,5)心腔内飘浮物：由于乳头肌或腱索,裂，断端在心腔内摆动干扰血流,产,旋涡而引起杂音,6)血管腔扩大或狭窄：血液流入扩张,狭窄部位时发生漩涡，产生杂音,产生原因,6,心脏杂音,听诊要点,1）,最响部位：,一般说来，杂音在某瓣膜听,诊区最响，提示病变在该区相的瓣膜。,2)时期：,按心动周期的变化一般分为三种,-收缩期杂音(systolic murmur SM)：在收缩期出现,-舒张期杂音(diastlic murmur DM)：,在舒张期出现,-连续性杂音(continuous murmur CM)：,从收缩持续到舒张期。,6,心脏杂音,按杂音的早晚和持续时间长短，分为,早期、中期、晚期、全期杂音,AI 杂 音：出现在舒张早期,AS PS杂音：常为收缩中期杂音,MS 杂 音：出现在舒张中、晚期,MI 杂 音：可占据整个收缩期称全收,缩期杂音(holosystolic,murmur)。,6,心脏杂音,3）性质：,吹风样：如MI在心尖区出现的吹风样杂音,隆隆样：如MS在心尖区出现的杂音，是,MS的特征,叹气样：见于主动脉瓣区，为AI的特点,机器样：主要见于动脉导管未闭，杂音如,机器声样粗糙,乐音样：见于感染性心内膜炎、梅毒性心,脏病等,鸟鸣样：(鸥鸣、鸽鸣、雁鸣)：可见于风湿,性心脏瓣膜病,6,心脏杂音,4）,传导：,MI(收缩期)杂音：向左 腋下、左肩,胛下区传导,MS(舒张期)杂音：较局限,AS(收缩期)杂音：颈部、胸骨上窝,AI(舒张期)杂音：沿胸骨左缘向心尖传导,TI(收缩期)杂音：向心尖部传导,6,心脏杂音,5)强度：,杂音的强度取决于：,狭窄程度：一般来说狭窄越重杂音越强；但极,度狭窄时，则杂音反而减弱或消失。,血流速度：速度越快，杂音越强,压力阶差：狭窄口两侧压力差越大，杂音越强,心肌收缩力：心力衰竭时，杂音减弱；心衰纠正后杂音增强,6,心脏杂音,心脏杂音形态,形态：,-递增型(crescendo)杂音：MS时舒张期隆隆,样杂音,-递减型(decrescendo)杂音：如AI时舒张期叹气样杂音,-递增递减型(crescendo-decrescendo)杂音：,如AI时收缩期杂音,-连续型(continuous)杂音：常见于PDA,-一贯型(regular)杂音：如MI的收缩期杂音,心脏杂音形态,6）分级：（Levine 6级分法）,1 级:极轻,需仔细听诊才能发现,2 级:较轻,不太响亮,3 级:中度,较响亮且粗糙,4 级:响亮,粗糙传导,5 级:很响,粗糙传导广泛,6 级:极响,震耳听诊器离开胸壁仍,能听到,舒张期杂音仍参考上述6级分级法,6,心脏杂音,6)体位、呼吸对杂音的影响：,体 位：,左侧卧位：可使MS的舒张期杂音更明显,坐位前倾：可使AI的舒张期杂音更明显,仰 卧 位：可使MI TI和PI的杂音更明显,呼 吸：,凡来自右心病变的杂音在深吸气时增强。如,TS、TI、PI、PS增强。,凡来自左心病变的杂音在深呼气时增强。如,MS、M、AI、AS增强。,6,心脏杂音,生理性 器质性 相 对性,年龄 青少年多见 不定 不定,部位 心尖区 不定 不定,性质 柔和 粗糙 不定,时间 短促 常为全收缩期 多短促,强度 多3/6级以下 多3/6级以上 多2-3/,传导 无 广泛 不定,震颤 无 3/6级以上者有 无,心脏大 无 可有 有,临床意义,二尖瓣区,收缩期杂音：,功能性：常见。可见于发热、轻中度,贫血、甲亢等,相对性：见于扩张型心肌病、贫血性,心脏病、高血压性心脏病等,器质性：见于二尖瓣关闭不全、二尖,瓣脱垂、乳头肌功能失调等,器质性：见于风心病MS。,相对性:见于AI引起的相对性MS,又称Austin Flint杂音,二尖瓣区,舒张期杂音：,主动脉瓣区,收缩期杂音：,器质性：主要见于主动脉瓣狭窄,相对性：见于主动脉粥样硬化、,主动脉扩张、高血压病等,舒张期杂音：,器质性:如风湿性AI、梅心病,收缩期杂音：,功能性：,多见，尤以健康儿童或,青少年常见,相对性：,见于肺动脉高压，肺动,脉扩张,器质性：,见于先天性PS,肺动脉瓣区,舒张期杂音：,相对性:常见于二尖瓣狭窄、肺原性心,脏病、原发性肺动脉高压等 引起的肺动脉张。,此杂音称为Graham-Steell杂音。,器质性:偶见于肺动脉瓣器质性关闭,不全。,肺动脉瓣区,-动脉导管未闭,-主动脉,肺动脉间隔缺损,-动静脉瘘及主动脉窦瘤破裂,连续性杂音：,连续性杂音：,三尖瓣区,收缩期杂音：,相对性：多见，大多数是由于右室扩,大引起三尖瓣相对关闭不全,产生杂音,器质性：三尖瓣器质性关闭不全极少见,舒张期杂音：,偶见于三尖瓣狭窄,其他部位,胸骨左缘第3、4肋间：,收缩期杂音：36级以上 伴有震颤者,见于,室间隔缺损、室间隔穿孔,7心包摩擦音,(pericardial friction sound),1）心前区均可听到，以胸骨左缘 3、4肋间,最响,2）性质粗糙，呈搔抓样,3）与心跳一致，声音呈三相,即心房收缩,心室收缩,心室舒张均出现摩擦,4）屏住呼吸时心包摩擦音仍然存在,（与胸膜摩擦音的区别）,7,心包摩擦音,听诊特点:,-常见于心包炎(结核性、非特异性、风 湿性、化脓性)。,-也可见于急性心肌梗塞、尿毒症和系统性红斑狼疮等。,临床意义,:,血管检查,（一）脉压差增大所至的血管体征，表现：,1、毛细血管搏动征(capillary pulsation)：,用手指轻压病人指甲末端，或以玻片轻压,病人口唇粘膜，局部出现规则的红白交替,现象。,2、水冲脉(water hammer pulse)：,将病人前臂抬高过头，检查者用手紧握其,手腕 掌面，脉搏骤起骤落。有如潮水冲涌,称为水冲脉，又称Corrigan脉。,脉压差增大所至的血管体征,3、射枪音(pistol shot):,指在四肢动脉处听到的一种短促的如同射 枪时的声音。,4、Duroziez双重杂音：,将听诊器体件置于股动脉上，稍加压力即可听到收缩期与舒张期双期吹风杂音,临床意义：,见于主动脉辩关闭不全、动脉导管未闭、甲状腺功能亢进、严重贫血等,脉压差增大所至的血管体征,1、奇脉(paradoxical pulse)：,平静吸气时脉搏明显减弱甚至消失的现象,用血压计将压力稳定在舒张压与收缩压之,听诊，吸气时声音明显减弱，且伴有血,压较呼气时降低10mmHg以上。,脉压差缩小、血流减少所致的血管体征,(二)脉压差缩小、血流减少所致的血管体征：,产生机制：,是由于左室排血量减少所致。,正常人吸气时，回心血量增多，肺循环血量增多，而肺静脉血流进入左室的量较呼气时无明显改变，左室搏出量亦无明显变化，故吸气呼气时脉搏强弱无显著变化。,心包积液、缩窄性心包炎时，心室舒张受限，吸气时肺循环容纳血量虽增加，但体静脉回流受限，右室排入肺循环血量减少，致使肺静脉回流亦减少，故左室搏出量锐减，脉搏减弱。,奇脉,1、奇脉(paradoxical pulse)：,2、脉搏消失(pulseless)又称无脉症.,见于：严重休克多发性大动脉炎,3、交替脉(pulsus alternans),指节律正常而强弱交替出现的脉搏。,一般认为系左室收缩力强弱交替所,致，见于：左室衰竭。,脉压差缩小、血流减少所致的血管体征,4、脉搏短绌(pulse deficit)：,指脉率少于心率，见于心房颤动、频,发室早,5、脱落脉(dropped puLse):,度房室传导阻滞时,心房的激动不能下传,心室，使心搏出现脱漏，脉搏亦相应 脱落,脉律也不规则，它与短绌脉有根本区别,脉压差缩小、血流减少所致的血管体征,动脉壁的状态,正常人动脉壁光滑柔软，并有一定弹性,动脉硬化早期可能触知动脉壁弹性消失呈索条状，严重时动脉壁有钙质沉着，动脉壁不仅硬，且有迂曲和呈结节状。,血 压(blood pressure，BP),测量方法：,1）直接测量方法，即将特制导管经穿刺周围,动脉，送入主动脉，导管末端经换能器外,接床边监护仪，自动显示血压数值。,2）间接测量法，即目前广泛采用的袖带加压,法，此法采用血压计测量。血压计有汞柱,式、弹簧式和电子血压计，以汞柱式最为,常用。,具体:,1)病人休息,5一1omin,，被测的上肢,(一般 为右上肢)肘部应与心脏同一,水平，上臂伸直并轻度外展。袖带,气囊部分对准肱动脉，缚于上臂，,袖带下缘应距肘弯横纹上,2,3cm,。,血压测量方法,2)检查者先触知肘窝处肱动脉搏动，再,将听诊器胸件置于肱动脉上，轻压听,诊器胸件与皮肤密接，不可压得太重,不得与袖带接触，,不可塞在袖带下,。,血压测量方法,3）向袖带内充气，边充气边听诊，待肱动脉搏动消失再将 汞柱升高20一30 mm Hg后，开始缓慢放气。,按Korotkoff法分为5期：,第1期：听到第一次声响时的汞柱值为收缩压,第2期：随着汞柱下降，声音逐渐加强,第3期：继而出现吹风样杂音,第4期：然后声音突然变小而低沉,第5期：最终声音消失为舒张压。,收缩压与舒张压之差为,脉压(pulse pressure)。,血压测量方法,血压判定标准,1999年WHO标准,理 想 血 压：120/80 mmHg,正 常 血 压：130/85 mmHg,正 常 高 限：130-139/85-89 mmHg,高血压级：140-159/90-99 mmHg,高血压级：160-179/100-109 mmHg,高血压级：180/110 mmHg,脉 压 差：30-40mmHg,血压变动的意义,1.高血压：140/90mmHg,多见于原发性高血压,亦可见于继发性高血压，如肾脏疾病、肾上,腺皮质和髓质肿瘤、肢端肥大症、甲状腺功,能亢进、颅内压增高等。,2.低血压 ：9060mmHg,常见于休克、急性心肌梗塞、心力衰竭等，,也可见于极度衰弱者。,3、两上肢血压不对称：,指两上肢血压相差大于10mmHg(1.3kpa)主要见 于多发性大动脉炎、先天性动脉畸形、血栓闭塞性脉管炎等。,4.上下肢血压差异常：,袖带法测量时，下肢血压应较上肢血压高,2.6,5.3kPa(20,40 mmHg)如果上肢血压，则提示相应部位动脉狭窄或闭塞。见于主动脉缩窄、胸腹主动脉型大动脉炎、闭塞性动脉硬化、髂动脉或股动脉栓塞等。,血压变动的意义,脉压增大(40mmHg)：,见于主动脉瓣关闭不全、动脉导管未闭、动 静脉瘘、甲状功功能亢进和严重贫血、老年主动脉硬化等。,脉压减小(30mmHg)：,见于主动脉瓣狭窄.心力衰竭、低血压心包积液、缩窄性心包炎等。,5,脉压变化：,Thank you,！,