收藏 分销(赏)

高血压教学.ppt

上传人:1587****927 文档编号:1184333 上传时间:2024-04-17 格式:PPT 页数:66 大小:5.28MB
下载 相关 举报
高血压教学.ppt_第1页
第1页 / 共66页
高血压教学.ppt_第2页
第2页 / 共66页
点击查看更多>>
资源描述
原原 发发 性性 高高 血血 压压内综二 吉金荣发病机制发病机制临床表现临床表现辅助检查辅助检查诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断治治 疗疗 概述概述病因病因病理病理发病机制发病机制临床表现临床表现辅助检查辅助检查诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断治治 疗疗 概述概述病因病因病理病理概述血压:血液对血管壁的侧压力(动脉血压)高血压:在未用降压药的情况下,诊室收缩压140mmHg和(或)舒张压90mmHg,根据血压升高水平,进一步分13级2017美国心脏病学会等11个学会提出了新诊断(130mmHg和治疗目标值(130mmHg)高血压分类 分分分分 类类类类 类别类别类别类别 收缩压(收缩压(收缩压(收缩压(mmHg)mmHg)舒张压(舒张压(舒张压(舒张压(mmHg)mmHg)理想血压理想血压理想血压理想血压 120 120 和和和和 8080正常高值正常高值正常高值正常高值 血压血压血压血压 1 12 20 0139 139 和(或)和(或)和(或)和(或)8 80 08989高血压高血压高血压高血压 1 1级(轻度)级(轻度)级(轻度)级(轻度)140 140159 159 和(或)和(或)和(或)和(或)90 909999 2 2级(中度)级(中度)级(中度)级(中度)160 160179 179 和(或)和(或)和(或)和(或)100 100109109 3 3级(重度)级(重度)级(重度)级(重度)180 180 和(或)和(或)和(或)和(或)110 110单纯收缩期高血压单纯收缩期高血压单纯收缩期高血压单纯收缩期高血压 140 140 和和和和 9090 当收缩压和舒张压分属于不同分级时,以较高的级别为标准当收缩压和舒张压分属于不同分级时,以较高的级别为标准 流行病学不同国家、地区或种族的差别不同国家、地区或种族的差别n n工业化国家发病率较高工业化国家发病率较高n n美国黑种人约为白种人的美国黑种人约为白种人的2 2倍倍n n老年人常见老年人常见n n我国北方、沿海、城市、高原地区发病率较我国北方、沿海、城市、高原地区发病率较高高我国普查结果我国普查结果n n19591959年:年:5.11%5.11%n n19791979年:年:7.73%7.73%n n19911991年:年:13.58%13.58%n n20022002年:年:18.80%18.80%发病机制发病机制 临床表现临床表现辅助检查辅助检查诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断治治 疗疗 概述概述 病因病因病理病理病 因遗传因素遗传因素环境因素环境因素n n饮食饮食n n精神应激精神应激n n吸烟吸烟其他因素其他因素n n体重体重n n药物药物n n睡眠呼吸暂停低通气睡眠呼吸暂停低通气综合征综合征发病机制发病机制临床表现临床表现辅助检查辅助检查诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断治治 疗疗 概述概述病因病因病理病理 发病机制发病机制1 1、神经机制:交感神经活性亢进、神经机制:交感神经活性亢进大脑皮层下神经大脑皮层下神经中枢功能变化中枢功能变化神经递质浓度神经递质浓度与活性异常与活性异常交感神经系统交感神经系统活性亢进活性亢进血浆儿茶酚胺血浆儿茶酚胺浓度升高浓度升高小动脉阻力小动脉阻力增加增加高血压各种病因各种病因发病机制2 2、肾脏机制:肾性水钠潴留、肾脏机制:肾性水钠潴留各种病因各种病因肾性水钠潴留肾性水钠潴留为避免组织过度为避免组织过度灌注机体代偿灌注机体代偿小动脉阻力小动脉阻力增加增加高血压病因 3 3、激素机制:肾素血管紧张素醛固酮、激素机制:肾素血管紧张素醛固酮(RAASRAAS)系统激活)系统激活血管紧张素原血管紧张素原血管紧张素血管紧张素肾肾素素血管紧张素血管紧张素ACEAT1小动脉收缩小动脉收缩醛固酮分泌醛固酮分泌激活交感神经激活交感神经高血压心、血管重构心、血管重构病因 4 4、血管机制、血管机制细胞膜通透性增强细胞膜通透性增强钙泵活性降低钙泵活性降低钠泵活性降低钠泵活性降低细胞内细胞内Na+、Ca2+升高升高血管收缩血管收缩心、血管重构心、血管重构高血压病因5 5、胰岛素抵抗(、胰岛素抵抗(insulin resisitance,IR)insulin resisitance,IR)胰岛素抵抗胰岛素抵抗高胰岛素血症高胰岛素血症交感神经活性亢进交感神经活性亢进肾脏钠水潴留肾脏钠水潴留高血压发病机制发病机制 临床表现临床表现辅助检查辅助检查诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断治治 疗疗 概述概述病因病因病理病理 病 理 小动脉小动脉l 中层平滑肌细胞增殖和纤维化 ;l 促进动脉粥样硬化,管腔内径缩小。l 左心室重构病理心脏心脏 左心室肥厚、扩大,心衰。脑脑 脑出血、脑血栓、腔隙性脑梗塞、TIA。肾脏肾脏 肾小球纤维化、萎缩;肾小动脉硬化;动脉增生性;内膜炎及纤维素样坏死;终致肾衰。病理视网膜视网膜 I期:视网膜A变细、反光增强;II期:狭窄、动静脉交叉压迫;III:眼底出血及棉絮状渗出,IV:上述基础上又出现视乳头水肿。发病机制发病机制 临床表现临床表现辅助检查辅助检查诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断治治 疗疗 概述概述病因病因病理病理临床表现症状症状 大多起病缓慢、渐进,缺乏特异性临床表现;n n头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等,往往头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等,往往与血压水平无关;与血压水平无关;n n可出现视力模糊、鼻出血或受累器官的症状;可出现视力模糊、鼻出血或受累器官的症状;n n约约1/51/5患者在测量血压和发生并发症时才发现。患者在测量血压和发生并发症时才发现。临床表现体征 较少周围血管搏动、血管杂音、心脏杂音等是重点,听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收缩早期喀喇音。血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动;临床表现临床表现恶性或急进性高血压恶性或急进性高血压n n病情急骤发展,舒张压持续病情急骤发展,舒张压持续130mmHg130mmHg;n n并有头痛、视力模糊、眼底出血和视乳头水肿;并有头痛、视力模糊、眼底出血和视乳头水肿;n n肾脏损害突出:蛋白尿、血尿等;肾脏损害突出:蛋白尿、血尿等;n n病情进展迅速,常死于肾功能衰竭、脑卒中或病情进展迅速,常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭。心力衰竭。并发症并发症高血压危象:因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血高血压危象:因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然停服降压药等诱因,小动脉发生强烈痉挛,血压发作、突然停服降压药等诱因,小动脉发生强烈痉挛,血压急剧上升,影响重要脏器血流供应而产生危急症状。压急剧上升,影响重要脏器血流供应而产生危急症状。高血压脑病:重症高血压,过高的血压突破了脑血流自动调高血压脑病:重症高血压,过高的血压突破了脑血流自动调节范围,脑组织血流灌注过多引起脑水肿。节范围,脑组织血流灌注过多引起脑水肿。脑血管病:脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、短暂性脑脑血管病:脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、短暂性脑缺血发作(缺血发作(TIATIA)。)。并发症并发症心力衰竭。心力衰竭。慢性肾功能衰竭。慢性肾功能衰竭。主动脉夹层:血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿,并沿主动脉夹层:血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿,并沿着主动脉壁延伸剥离,是严重的心血管急症,猝死的病因之着主动脉壁延伸剥离,是严重的心血管急症,猝死的病因之一。一。特殊类型高血压1 1、恶恶性性高高血血压压:%的中重度高血压可发展成恶性高血压临床特点发病较急,多见于中青年血压显著升高,舒张压mmHgIII级以上眼底、头痛、视力下降肾脏损害较突出,持续蛋白尿、血尿及管型尿、可伴肾功能不全 进展迅速,如不及时治疗,预后不佳,可死于肾衰、脑卒中或心衰。特殊类型高血压2 2、老年人高血压:、老年人高血压:年龄岁的高血压病人临床特点:半数以上以收缩压升高为主部分老年人高血压收缩压和舒张压均升高心、脑、肾器官受累表现 压力感受器敏感性下降对血压的调节功能下降易出现体位性低血压特殊类型高血压3 3、高血压危象、高血压危象 高血压急症和亚急症。高血压急症的特点:血压突然升高180/120mmHg,伴发进行性靶器官功能不全的表现,如高血压脑病、颅内出血、不稳定型心绞痛、急性心力衰竭、主动层动脉瘤。高血压亚急症:是高血压严重升高但不伴严重临床症状和进行性靶器官损害。高血压脑病:高血压脑病:高血压引起急性脑血液循环障碍脑水肿和颅内压升高而产生的临床征像,表现为头痛、呕吐、神志改变、烦躁,严重者抽搐、昏迷发病机制发病机制 临床表现临床表现辅助检查辅助检查诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断治治 疗疗 概述概述病因病因病理病理实验室检查实验室检查 1.1.基本项目基本项目 血常规、尿液分析、血液生化、心电图;2.2.推荐项目推荐项目推荐项目推荐项目 2424小时动态血压监测、超声心动图、小时动态血压监测、超声心动图、颈动脉超声、餐后颈动脉超声、餐后2 2小时血糖、血同型半胱氨酸、小时血糖、血同型半胱氨酸、尿白蛋白定量、尿蛋白定量、尿白蛋白定量、尿蛋白定量、眼底检查、胸部眼底检查、胸部X X线检查、脉搏传导速度以及踝臂血压指数等线检查、脉搏传导速度以及踝臂血压指数等。实验室检查 3.3.选择项目选择项目血浆肾素活性、血和尿醛固酮、血和尿皮质醇、血浆肾素活性、血和尿醛固酮、血和尿皮质醇、血肾上腺素和去甲肾上腺素、血和尿儿茶酚氨、血肾上腺素和去甲肾上腺素、血和尿儿茶酚氨、动脉造影、肾和肾上腺超声、动脉造影、肾和肾上腺超声、CTCT或或MRIMRI、睡眠、睡眠呼吸监测等。呼吸监测等。发病机制发病机制 临床表现临床表现辅助检查辅助检查诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断治治 疗疗 概述概述病因病因病理病理诊诊 断断一般以未服用降压药物情况下非同日三次血压测量收缩压一般以未服用降压药物情况下非同日三次血压测量收缩压均均 140mmHg140mmHg和(或)舒张压和(或)舒张压 9090mmHgmmHg家庭自测血压家庭自测血压收缩压收缩压 135mmHg135mmHg和(或)舒张压和(或)舒张压 85mmHg85mmHg2424小时动态血压小时动态血压收缩压收缩压 130mmHg130mmHg和(或)舒张压和(或)舒张压 80mmHg80mmHg,白天收缩压平均值,白天收缩压平均值 135mmHg135mmHg和(或)舒张和(或)舒张压压 85mmHg85mmHg,夜间,夜间 120mmHg120mmHg和(或)舒张压和(或)舒张压 70mmHg70mmHg鉴别诊断鉴别诊断继发性高血压(继发性高血压(secondary hypertensionsecondary hypertension)定义:由某些确定的疾病或病因引起的血压升高定义:由某些确定的疾病或病因引起的血压升高主要病因主要病因肾实质性高血压肾实质性高血压 肾血管性高血压肾血管性高血压 原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症 嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤 皮质醇增多症皮质醇增多症 主动脉缩窄主动脉缩窄其他危险因素和病史其他危险因素和病史血压血压(mmHg)1级级(收缩压(收缩压140159或舒张压或舒张压9099)2级级(收缩压(收缩压160179或舒张压或舒张压100109)3级级(收缩压(收缩压180180或或舒张压舒张压110110)无其他危险因素无其他危险因素低危低危中危中危高危高危12个危险因素个危险因素中危中危中危中危很高危很高危3个以上危险因素,或靶个以上危险因素,或靶器官损害器官损害高危高危高危高危很高危很高危有并发症或合并有并发症或合并糖尿病糖尿病很高危很高危很高危很高危很高危很高危高血压患者心血管危险分层标准高血压患者心血管危险分层标准 用于分层的危险因素:男性用于分层的危险因素:男性55岁,女性岁,女性65岁;吸烟;血胆固醇岁;吸烟;血胆固醇5.7mmol/L或或LDL-C3.3mmol/L或或HDL-C1.0mmol/L;糖尿病;早发心血管疾病家族史(发病年龄女性;糖尿病;早发心血管疾病家族史(发病年龄女性65岁,男性岁,男性55岁)岁)靶器官损害:左心室肥厚(靶器官损害:左心室肥厚(ECG或超声心动图);或超声心动图);eGFR60ml/(min.1.73*2)蛋白尿和)蛋白尿和/或血肌酐轻度或血肌酐轻度升高(升高(106-177mol/L);超声或);超声或X线证实有动脉粥样硬化;视网膜动脉局灶或广泛狭窄线证实有动脉粥样硬化;视网膜动脉局灶或广泛狭窄 并发症:心脏疾病;脑血管疾病;肾脏疾病;血管疾病;重度高血压性视网膜病变并发症:心脏疾病;脑血管疾病;肾脏疾病;血管疾病;重度高血压性视网膜病变 鉴别诊断 1.1.慢性肾脏疾病慢性肾脏疾病 慢性肾小球肾炎、慢性肾盂、肾炎、多囊肾和糖尿病肾病等慢性肾小球肾炎、慢性肾盂、肾炎、多囊肾和糖尿病肾病等均可引起高血压。均可引起高血压。早期均有明显的肾脏病变的临床表现,在病程的中后期出现早期均有明显的肾脏病变的临床表现,在病程的中后期出现高血压高血压 。根据病史、尿常规和尿沉渣细胞计数与原发性高血压的肾脏根据病史、尿常规和尿沉渣细胞计数与原发性高血压的肾脏损害相鉴别。损害相鉴别。肾穿刺病理检查有助于诊断慢性肾小球肾炎;多次尿细菌培肾穿刺病理检查有助于诊断慢性肾小球肾炎;多次尿细菌培养和静脉肾盂造影对诊断慢性肾盂肾炎有价值。养和静脉肾盂造影对诊断慢性肾盂肾炎有价值。糖尿病肾病者均有多年糖尿病病史。糖尿病肾病者均有多年糖尿病病史。鉴别诊断 2 2、主动脉缩窄、主动脉缩窄 以躯体上半部分高血压、下肢低血压为特征的阻塞性主动脉病变。以躯体上半部分高血压、下肢低血压为特征的阻塞性主动脉病变。阻塞部分多在主动脉峡部,相当于左锁骨下动脉起始的远端和动脉导阻塞部分多在主动脉峡部,相当于左锁骨下动脉起始的远端和动脉导管连接于降主动脉的水平。管连接于降主动脉的水平。患者血压异常升高,或伴胸部收缩期杂音患者血压异常升高,或伴胸部收缩期杂音 血压水平随年龄变化大,老年患者血压较高血压水平随年龄变化大,老年患者血压较高颈动脉强烈搏动,在胸骨上窝较显著。颈动脉强烈搏动,在胸骨上窝较显著。杂音有两种,由主动脉阻塞所致的收缩晚期喷射性杂音和由侧支血管杂音有两种,由主动脉阻塞所致的收缩晚期喷射性杂音和由侧支血管产生的较长的连续性杂音,两者均在背部最清楚。产生的较长的连续性杂音,两者均在背部最清楚。胸片上可有特征性主动脉结部的胸片上可有特征性主动脉结部的33字征。主动脉造影可明确狭窄段字征。主动脉造影可明确狭窄段范围及周围有无动脉瘤形成。范围及周围有无动脉瘤形成。CTCT和磁共振血管成像术亦有助于明确诊断。和磁共振血管成像术亦有助于明确诊断。鉴别诊断 3、嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤 9090的嗜铬细胞瘤位于肾上腺髓质,右侧多于左侧。的嗜铬细胞瘤位于肾上腺髓质,右侧多于左侧。肿瘤释放出大量儿茶酚胺,引起血压升高和代谢紊乱。肿瘤释放出大量儿茶酚胺,引起血压升高和代谢紊乱。高血压可为持续性,亦可呈阵发性。阵发性高血压发作的持续时间从十高血压可为持续性,亦可呈阵发性。阵发性高血压发作的持续时间从十多分钟至数天,间歇期亦长短不等。发作频繁者一天可数次。多分钟至数天,间歇期亦长短不等。发作频繁者一天可数次。发作时除血压骤然升高外,还有头痛、心悸恶心、多汗、四肢冰冷和麻发作时除血压骤然升高外,还有头痛、心悸恶心、多汗、四肢冰冷和麻木感、视力减退、上腹或胸骨后疼痛等。木感、视力减退、上腹或胸骨后疼痛等。典型的发作可由于情绪改变如兴奋、恐惧、发怒而诱发。典型的发作可由于情绪改变如兴奋、恐惧、发怒而诱发。年轻人难以控制的高血压,应注意与本病相鉴别。本病如表现为持续性年轻人难以控制的高血压,应注意与本病相鉴别。本病如表现为持续性高血压则较难与原发性高血压相区别。高血压则较难与原发性高血压相区别。血和尿儿茶酚胺及其代谢产物的测定、酚妥拉明试验、胰高糖素激发试血和尿儿茶酚胺及其代谢产物的测定、酚妥拉明试验、胰高糖素激发试验、可乐宁抑制试验、灭吐灵试验等药物试验有助于作出诊断。验、可乐宁抑制试验、灭吐灵试验等药物试验有助于作出诊断。鉴别诊断4 4、原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症 病因为肾上腺皮质醛固酮瘤或增生所致的醛固酮分泌过多病因为肾上腺皮质醛固酮瘤或增生所致的醛固酮分泌过多典型的症状和体征有:典型的症状和体征有:轻至中度高血压;轻至中度高血压;多尿尤其夜尿增多、口渴、尿比重下降、碱性尿和蛋白尿多尿尤其夜尿增多、口渴、尿比重下降、碱性尿和蛋白尿发作性肌无力或瘫痪、肌痛、搐搦或手足麻木感等。发作性肌无力或瘫痪、肌痛、搐搦或手足麻木感等。凡高血压者合并上述凡高血压者合并上述3 3项临床表现,并有低钾血症、高血钠项临床表现,并有低钾血症、高血钠性碱中毒而无其他原因可解释的,应考虑本病性碱中毒而无其他原因可解释的,应考虑本病 实验室检查可见血和尿醛固酮升高,实验室检查可见血和尿醛固酮升高,PRAPRA降低。降低。鉴别诊断 5、睡眠呼吸暂停综合征睡眠呼吸暂停综合征 表现为睡眠期间反复发生的以咽部肌肉塌陷为特点的呼吸表现为睡眠期间反复发生的以咽部肌肉塌陷为特点的呼吸紊乱紊乱可引起低氧、高碳酸血症,甚至心、肺、脑多脏器损害。可引起低氧、高碳酸血症,甚至心、肺、脑多脏器损害。该症使心血管疾病的发病率和死亡率增加,也是引起高血该症使心血管疾病的发病率和死亡率增加,也是引起高血压的独立危险因素。压的独立危险因素。在本症的阻塞型患者中,血压可增加在本症的阻塞型患者中,血压可增加2020,合并高血压的,合并高血压的发生率达发生率达5050 。本症的诊断主要依据临床表现和多导睡眠图检查。有不明本症的诊断主要依据临床表现和多导睡眠图检查。有不明原因的白天重度嗜睡、响亮鼾声、睡眠时窒息、憋气、夜原因的白天重度嗜睡、响亮鼾声、睡眠时窒息、憋气、夜间频繁觉醒,睡眠不解乏、白天疲乏以及注意力难以集中间频繁觉醒,睡眠不解乏、白天疲乏以及注意力难以集中者,应考虑本症的可能性。整夜睡眠呼吸监测者,应考虑本症的可能性。整夜睡眠呼吸监测AHIAHI(睡眠(睡眠呼吸紊乱指数)呼吸紊乱指数)5 5可诊断为本症。可诊断为本症。发病机制发病机制 临床表现临床表现辅助检查辅助检查诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断治治 疗疗 概述概述病因病因病理病理治治 疗疗改善生活行为改善生活行为减轻体重:减轻体重:BMI24kg/m2BMI24kg/m2减少钠盐摄入:低于减少钠盐摄入:低于6g/day6g/day补充钾盐补充钾盐:蔬菜、水果蔬菜、水果减少脂肪摄入:减少脂肪摄入:总热卡的总热卡的25%25%戒烟限酒:戒烟限酒:增加运动:低、中等强度,增加运动:低、中等强度,3-53-5次次/w,20-60min/w,20-60min/次次心态平衡心态平衡药物治疗药物治疗降压药治疗的对象降压药治疗的对象高血压高血压2 2级及以上。级及以上。高血压合并糖尿病,或已经有心、脑、肾靶器官损害和并发高血压合并糖尿病,或已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症。症。血压持续升高血压持续升高6 6月以上,改善生活行为后血压仍未获得有效月以上,改善生活行为后血压仍未获得有效控制。控制。高危和极高危患者。高危和极高危患者。药物治疗基本原则 1.小剂量开始 2.优先选择长效制剂 3.联合用药 4.个体化血压控制目标血压控制目标血压控制目标值:血压控制目标值:原则上将血压降到患者能最大耐受的水平,主张血压控制原则上将血压降到患者能最大耐受的水平,主张血压控制目标值至少目标值至少140/90mmHg140/90mmHg。合并糖尿病或慢性肾脏病者血压控制目标值合并糖尿病或慢性肾脏病者血压控制目标值130/80 mmHg130/80 mmHg。老年收缩期性高血压的降压目标水平,收缩压老年收缩期性高血压的降压目标水平,收缩压140-150 140-150 mmHgmmHg,舒张压,舒张压90mmHg130mmHg130mmHg和(或)收缩压和(或)收缩压200mmHg200mmHg伴有重要脏器组织的严重功能障碍或不可逆性损害。伴有重要脏器组织的严重功能障碍或不可逆性损害。治疗原则:治疗原则:迅速降低血压(可静脉使用硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平等)迅速降低血压(可静脉使用硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平等)。控制性降压:控制性降压:24h24h内降内降20-25%20-25%,48h48h内不低于内不低于160/100 mmHg160/100 mmHg。合理选择降压药物:首选硝普钠。合理选择降压药物:首选硝普钠。避免使用的药物:如利血平,强力的利尿降压药。避免使用的药物:如利血平,强力的利尿降压药。几种常见高血压急症的处理原则几种常见高血压急症的处理原则脑出血:当血压极度升高(脑出血:当血压极度升高(200/130mmHg200/130mmHg)时才考虑严密血压)时才考虑严密血压监测下进行降压治疗,目标值不能低于监测下进行降压治疗,目标值不能低于160/100 mmHg160/100 mmHg。脑梗死:一般不做降压处理。脑梗死:一般不做降压处理。急性冠脉综合征:可选择硝酸甘油或地尔硫卓静滴,也可口服急性冠脉综合征:可选择硝酸甘油或地尔硫卓静滴,也可口服受体阻滞剂受体阻滞剂和和ACEIACEI,血压控制目标是疼痛消失,舒张压,血压控制目标是疼痛消失,舒张压100mmHg100mmHg。急性左心衰:硝普钠、硝酸甘油是最佳选择,必要时应静注袢急性左心衰:硝普钠、硝酸甘油是最佳选择,必要时应静注袢利尿剂。利尿剂。常用降压药物名称、剂量及用法常用降压药物名称、剂量及用法分类分类名称名称单次剂量单次剂量(mg)用法(每日)用法(每日)利尿剂氢氯噻嗪12.512次吲达帕胺1.252.51次呋噻米204012次受体拮抗剂美托洛尔25502次阿替洛尔501001次必索洛尔5101次卡维地洛12.32512次拉贝洛尔10023次钙通道阻滞剂硝苯平控释片30601次尼卡地平402次非洛地平缓释片5101次氨氯地平5101次左旋氨氯地平1.2551次拉西地平461次维拉帕米缓释剂2401次地尔硫卓缓释剂901801次常用降压药物名称、剂量及用法常用降压药物名称、剂量及用法分类名称单次剂量(mg)用法(每日)卡托普利12.55023依那普利10202贝那普利10201赖诺普利10201雷米普利2.5101福辛普利10201西拉普利2.551培哚普利481氯沙坦501001缬沙坦801601厄贝沙坦1503001替米沙坦40801奥美沙坦20401坎地沙坦8161高血压(小结)心肌梗死心肌梗死心力衰竭心力衰竭高血压动脉硬化终末期肾病终末期肾病脑卒中脑卒中视网膜出血视网膜出血失明失明作业1、高血压的分类?2、高血压的药物治疗?资料可以编辑修改使用学习愉快!课件仅供参考哦,实际情况要实际分析哈!感谢您的观看感谢您的观看
展开阅读全文

开通  VIP会员、SVIP会员  优惠大
下载10份以上建议开通VIP会员
下载20份以上建议开通SVIP会员


开通VIP      成为共赢上传
相似文档                                   自信AI助手自信AI助手

当前位置:首页 > 行业资料 > 医学/心理学

移动网页_全站_页脚广告1

关于我们      便捷服务       自信AI       AI导航        抽奖活动

©2010-2025 宁波自信网络信息技术有限公司  版权所有

客服电话:4009-655-100  投诉/维权电话:18658249818

gongan.png浙公网安备33021202000488号   

icp.png浙ICP备2021020529号-1  |  浙B2-20240490  

关注我们 :微信公众号    抖音    微博    LOFTER 

客服