高血压病.ppt

原发性高血压原发性高血压原发性高血压原发性高血压（高血压病）（高血压病）（高血压病）（高血压病）Primary hypertensionPrimary hypertensionPrimary hypertensionPrimary hypertension高血压高血压高血压高血压 指以血压升高为主要表现伴或不伴有多种心血管危险因素指以血压升高为主要表现伴或不伴有多种心血管危险因素指以血压升高为主要表现伴或不伴有多种心血管危险因素指以血压升高为主要表现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合征。的综合征。的综合征。的综合征。定义定义定义定义:未使用降压药物的情况下，诊室收缩压未使用降压药物的情况下，诊室收缩压未使用降压药物的情况下，诊室收缩压未使用降压药物的情况下，诊室收缩压140mmHg140mmHg140mmHg140mmHg和和和和（或）舒张压（或）舒张压（或）舒张压（或）舒张压90mmHg90mmHg90mmHg90mmHg。原发性高血压（高血压病）原发性高血压（高血压病）原发性高血压（高血压病）原发性高血压（高血压病）90%-95%90%-95%90%-95%90%-95%；继发性高血压（症状性高血压）继发性高血压（症状性高血压）继发性高血压（症状性高血压）继发性高血压（症状性高血压）5%-10%5%-10%5%-10%5%-10%。一、高血压诊断标准一、高血压诊断标准一、高血压诊断标准一、高血压诊断标准中国高血压防治指南中国高血压防治指南中国高血压防治指南中国高血压防治指南(20(20(20(2013131313版版版版)血压分类血压分类血压分类血压分类SBP(mmHg)SBP(mmHg)SBP(mmHg)SBP(mmHg)DBP(mmHg)DBP(mmHg)DBP(mmHg)DBP(mmHg)正常血压正常血压正常血压正常血压121212120(90)0(90)0(90)0(90)80808080(60)(60)(60)(60)正常高值正常高值正常高值正常高值121212120-1390-1390-1390-13980808080-89-89-89-89高血压高血压高血压高血压14014014014090909090中国高血压防治指南中国高血压防治指南中国高血压防治指南中国高血压防治指南(20(20(20(2013131313版版版版)血压分类血压分类血压分类血压分类SBP(mmHg)SBP(mmHg)SBP(mmHg)SBP(mmHg)DBP(mmHg)DBP(mmHg)DBP(mmHg)DBP(mmHg)轻度轻度轻度轻度(1 1 1 1级级级级)140-159140-159140-159140-15990-9990-9990-9990-99中度中度中度中度(2 2 2 2级级级级)160-179160-179160-179160-179100-109100-109100-109100-109重度重度重度重度(3 3 3 3级级级级)180180180180110110110110单纯收缩期高血压单纯收缩期高血压单纯收缩期高血压单纯收缩期高血压14014014014090909090 SBPSBPSBPSBP与与与与DBPDBPDBPDBP不在同一标准时，以高者为准不在同一标准时，以高者为准不在同一标准时，以高者为准不在同一标准时，以高者为准 既往有高血压病史，目前正在服用降压药物，现血压虽既往有高血压病史，目前正在服用降压药物，现血压虽既往有高血压病史，目前正在服用降压药物，现血压虽既往有高血压病史，目前正在服用降压药物，现血压虽未达标准，也应诊断高血压。未达标准，也应诊断高血压。未达标准，也应诊断高血压。未达标准，也应诊断高血压。单纯收缩期高血压也可按收缩压水平分为单纯收缩期高血压也可按收缩压水平分为单纯收缩期高血压也可按收缩压水平分为单纯收缩期高血压也可按收缩压水平分为1 1 1 1、2 2 2 2、3 3 3 3级。级。级。级。以上标准适用于任何年龄的成年男性和女性。以上标准适用于任何年龄的成年男性和女性。以上标准适用于任何年龄的成年男性和女性。以上标准适用于任何年龄的成年男性和女性。二、流行病学二、流行病学二、流行病学二、流行病学 原发性高血压是最常见的心血管病。原发性高血压是最常见的心血管病。原发性高血压是最常见的心血管病。原发性高血压是最常见的心血管病。长期高血压是多种心、脑血管病的危险因素。长期高血压是多种心、脑血管病的危险因素。长期高血压是多种心、脑血管病的危险因素。长期高血压是多种心、脑血管病的危险因素。影响心、脑、肾等重要脏器的结构与功能，最终可导致影响心、脑、肾等重要脏器的结构与功能，最终可导致影响心、脑、肾等重要脏器的结构与功能，最终可导致影响心、脑、肾等重要脏器的结构与功能，最终可导致其功能衰竭。其功能衰竭。其功能衰竭。其功能衰竭。高血压患病率、发病率及血压水平随着年龄增加而升高。高血压患病率、发病率及血压水平随着年龄增加而升高。高血压患病率、发病率及血压水平随着年龄增加而升高。高血压患病率、发病率及血压水平随着年龄增加而升高。本病在老年人较为常见，尤其以单纯收缩期高血压为多。本病在老年人较为常见，尤其以单纯收缩期高血压为多。本病在老年人较为常见，尤其以单纯收缩期高血压为多。本病在老年人较为常见，尤其以单纯收缩期高血压为多。流行病学流行病学流行病学流行病学 我国高血压患病率和流行存在地区、城乡和民族差别，随我国高血压患病率和流行存在地区、城乡和民族差别，随我国高血压患病率和流行存在地区、城乡和民族差别，随我国高血压患病率和流行存在地区、城乡和民族差别，随年龄增加而升高；年龄增加而升高；年龄增加而升高；年龄增加而升高；北方高于南方；华北、东北属于高发区；沿海高于内地；北方高于南方；华北、东北属于高发区；沿海高于内地；北方高于南方；华北、东北属于高发区；沿海高于内地；北方高于南方；华北、东北属于高发区；沿海高于内地；城市高于农村；高原少数民族地区患病率较高；城市高于农村；高原少数民族地区患病率较高；城市高于农村；高原少数民族地区患病率较高；城市高于农村；高原少数民族地区患病率较高；男女高血压患病率总体差别不大，青年期男性略高于女性，男女高血压患病率总体差别不大，青年期男性略高于女性，男女高血压患病率总体差别不大，青年期男性略高于女性，男女高血压患病率总体差别不大，青年期男性略高于女性，中年以后女性稍高于男性。中年以后女性稍高于男性。中年以后女性稍高于男性。中年以后女性稍高于男性。本病在不同国家、地区和种族间有差别。本病在不同国家、地区和种族间有差别。本病在不同国家、地区和种族间有差别。本病在不同国家、地区和种族间有差别。8 8图图 1 1 四次全国高血压调查四次全国高血压调查1515岁以上人群高血压患病率的比较岁以上人群高血压患病率的比较粗粗率率年龄标年龄标化率化率9 9全国传染病与三种非传染性疾病死亡率全国传染病与三种非传染性疾病死亡率全国传染病与三种非传染性疾病死亡率全国传染病与三种非传染性疾病死亡率20092009年中国卫年中国卫生统计提要生统计提要死亡率（死亡率（/10/10万）万）101020092009年全国卫生统计提要年全国卫生统计提要国家卫生部国家卫生部中国城市居民主要疾病导致死亡的百分比中国城市居民主要疾病导致死亡的百分比中国城市居民主要疾病导致死亡的百分比中国城市居民主要疾病导致死亡的百分比心脑血管疾病心脑血管疾病心脑血管疾病心脑血管疾病恶性肿瘤恶性肿瘤恶性肿瘤恶性肿瘤呼吸系统疾病呼吸系统疾病呼吸系统疾病呼吸系统疾病损伤和中毒损伤和中毒损伤和中毒损伤和中毒消化系统疾病消化系统疾病消化系统疾病消化系统疾病内分泌、营养和代谢免疫疾病内分泌、营养和代谢免疫疾病内分泌、营养和代谢免疫疾病内分泌、营养和代谢免疫疾病泌尿生殖系统疾病泌尿生殖系统疾病泌尿生殖系统疾病泌尿生殖系统疾病（）（）（）（）2020202009090909年年年年1111高血压控制状况高血压控制状况美国美国NHANES INHANES I1976-801976-80美国美国NHANES IINHANES II1988-911988-91中国中国高血压调查高血压调查19911991知晓率知晓率51%51%73%73%27%27%治疗率治疗率31%31%55%55%12%12%控制率控制率10%10%29%29%3%3%美国资料为美国资料为18-7418-74岁人群，中国资料为岁人群，中国资料为1515岁以上人群。资岁以上人群。资料来源：料来源：JNC VIJNC VI；陶寿淇等，中国高血压杂志；陶寿淇等，中国高血压杂志 1995 1995。*:内部资料。内部资料。中国中国高血压调查高血压调查2002*2002*30.2%30.2%24.7%24.7%6.1%6.1%流行病学流行病学流行病学流行病学 三高三高三高三高 患病率高患病率高患病率高患病率高 死亡率高死亡率高死亡率高死亡率高 致残率高致残率高致残率高致残率高流行病学流行病学流行病学流行病学 三低三低三低三低 知晓率低知晓率低知晓率低知晓率低 服药率低服药率低服药率低服药率低 控制率低控制率低控制率低控制率低三、发病因素三、发病因素三、发病因素三、发病因素 原发性高血压病因尚不清楚原发性高血压病因尚不清楚原发性高血压病因尚不清楚原发性高血压病因尚不清楚 目前认为可能是存在一定的遗传易感性目前认为可能是存在一定的遗传易感性目前认为可能是存在一定的遗传易感性目前认为可能是存在一定的遗传易感性(6 6 6 60%)0%)0%)0%)，加上多种后，加上多种后，加上多种后，加上多种后天环境因素天环境因素天环境因素天环境因素(4 4 4 40%)0%)0%)0%)的相互作用，使正常血压调节机制失代偿的相互作用，使正常血压调节机制失代偿的相互作用，使正常血压调节机制失代偿的相互作用，使正常血压调节机制失代偿所致。所致。所致。所致。1515高血压发病的危险因素高血压发病的危险因素不可改变的危险因素不可改变的危险因素 可改变的危险因素可改变的危险因素 年龄年龄 超重、肥胖超重、肥胖 吸烟低钾吸烟低钾 性别性别 食高蛋白、高脂、饮食高盐、低钙食高蛋白、高脂、饮食高盐、低钙 遗传因素遗传因素 长期超量饮酒长期超量饮酒 叶酸缺乏叶酸缺乏 缺乏体力活动缺乏体力活动 长期精神紧张长期精神紧张 其他因素其他因素其他因素其他因素 避孕药避孕药避孕药避孕药 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合征合征合征(SAHSSAHSSAHSSAHS)麻黄素、肾上腺皮质激素、麻黄素、肾上腺皮质激素、麻黄素、肾上腺皮质激素、麻黄素、肾上腺皮质激素、NSAIDNSAIDNSAIDNSAID、甘草等、甘草等、甘草等、甘草等四、发病机制四、发病机制四、发病机制四、发病机制发病机制发病机制发病机制发病机制 核心提示：核心提示：核心提示：核心提示：原发性高血压的发病机制复杂，迄今尚未完全阐原发性高血压的发病机制复杂，迄今尚未完全阐原发性高血压的发病机制复杂，迄今尚未完全阐原发性高血压的发病机制复杂，迄今尚未完全阐明。目前认为下列因素在高血压发病机制中具有重要作用。明。目前认为下列因素在高血压发病机制中具有重要作用。明。目前认为下列因素在高血压发病机制中具有重要作用。明。目前认为下列因素在高血压发病机制中具有重要作用。发病机制发病机制发病机制发病机制(1)(1)(1)(1)心输出量改变：早期高血压患者常有心输出量增加，表心输出量改变：早期高血压患者常有心输出量增加，表心输出量改变：早期高血压患者常有心输出量增加，表心输出量改变：早期高血压患者常有心输出量增加，表明心输出量增加在原发性高血压的始动机制中起到一定作明心输出量增加在原发性高血压的始动机制中起到一定作明心输出量增加在原发性高血压的始动机制中起到一定作明心输出量增加在原发性高血压的始动机制中起到一定作用，可能与交感兴奋、儿茶酚胺类活性物质分泌增多有关。用，可能与交感兴奋、儿茶酚胺类活性物质分泌增多有关。用，可能与交感兴奋、儿茶酚胺类活性物质分泌增多有关。用，可能与交感兴奋、儿茶酚胺类活性物质分泌增多有关。(2)(2)(2)(2)肾脏因素：肾脏是调节水、电解质、血容量和排泄体内肾脏因素：肾脏是调节水、电解质、血容量和排泄体内肾脏因素：肾脏是调节水、电解质、血容量和排泄体内肾脏因素：肾脏是调节水、电解质、血容量和排泄体内代谢产物的主要器官，肾功能异常可导致水、钠潴留和血代谢产物的主要器官，肾功能异常可导致水、钠潴留和血代谢产物的主要器官，肾功能异常可导致水、钠潴留和血代谢产物的主要器官，肾功能异常可导致水、钠潴留和血容量增加，引起血压升高。肾脏还能分泌加压和降压物质。容量增加，引起血压升高。肾脏还能分泌加压和降压物质。容量增加，引起血压升高。肾脏还能分泌加压和降压物质。容量增加，引起血压升高。肾脏还能分泌加压和降压物质。因此，肾脏在维持机体血压内平衡中占有重要地位。因此，肾脏在维持机体血压内平衡中占有重要地位。因此，肾脏在维持机体血压内平衡中占有重要地位。因此，肾脏在维持机体血压内平衡中占有重要地位。发病机制发病机制发病机制发病机制 肾近球细胞能合成和排泄肾素，肾素对血压有明显调节作肾近球细胞能合成和排泄肾素，肾素对血压有明显调节作肾近球细胞能合成和排泄肾素，肾素对血压有明显调节作肾近球细胞能合成和排泄肾素，肾素对血压有明显调节作用，通过肾素用，通过肾素用，通过肾素用，通过肾素-血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统调节血压醛固酮系统调节血压醛固酮系统调节血压醛固酮系统调节血压;肾脏也能肾脏也能肾脏也能肾脏也能分泌降压物质，如肾髓质间质细胞能产生前列腺素分泌降压物质，如肾髓质间质细胞能产生前列腺素分泌降压物质，如肾髓质间质细胞能产生前列腺素分泌降压物质，如肾髓质间质细胞能产生前列腺素PGAPGAPGAPGA，PGEPGEPGEPGE等，它们具有调节肾血流分布、抑制钠的再吸收和扩张等，它们具有调节肾血流分布、抑制钠的再吸收和扩张等，它们具有调节肾血流分布、抑制钠的再吸收和扩张等，它们具有调节肾血流分布、抑制钠的再吸收和扩张血管降压之作用。任何原因导致肾脏排泌升压物质增多或血管降压之作用。任何原因导致肾脏排泌升压物质增多或血管降压之作用。任何原因导致肾脏排泌升压物质增多或血管降压之作用。任何原因导致肾脏排泌升压物质增多或降压物质减少，以及两者比例失调，均可影响血压水平。降压物质减少，以及两者比例失调，均可影响血压水平。降压物质减少，以及两者比例失调，均可影响血压水平。降压物质减少，以及两者比例失调，均可影响血压水平。发病机制发病机制发病机制发病机制(3)(3)(3)(3)肾素肾素肾素肾素-血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统醛固酮系统醛固酮系统(RAAS)(RAAS)(RAAS)(RAAS)：RAASRAASRAASRAAS在调节水、电解质平衡以及血容量、血管张力和血在调节水、电解质平衡以及血容量、血管张力和血在调节水、电解质平衡以及血容量、血管张力和血在调节水、电解质平衡以及血容量、血管张力和血压方面具有重要作用。肾素主要由肾近球细胞合成和排泌，压方面具有重要作用。肾素主要由肾近球细胞合成和排泌，压方面具有重要作用。肾素主要由肾近球细胞合成和排泌，压方面具有重要作用。肾素主要由肾近球细胞合成和排泌，它能促进主要由肝脏合成的血管紧张素原它能促进主要由肝脏合成的血管紧张素原它能促进主要由肝脏合成的血管紧张素原它能促进主要由肝脏合成的血管紧张素原(AN)(AN)(AN)(AN)转变为血管转变为血管转变为血管转变为血管紧张素紧张素紧张素紧张素(Ang)(Ang)(Ang)(Ang)。AngAngAngAng极少生物活性，必须由血管紧张极少生物活性，必须由血管紧张极少生物活性，必须由血管紧张极少生物活性，必须由血管紧张素转换酶转换成血管紧张素素转换酶转换成血管紧张素素转换酶转换成血管紧张素素转换酶转换成血管紧张素(Ang)(Ang)(Ang)(Ang)，才能对血管平滑肌、，才能对血管平滑肌、，才能对血管平滑肌、，才能对血管平滑肌、肾上腺皮质和脑发挥作用。肾上腺皮质和脑发挥作用。肾上腺皮质和脑发挥作用。肾上腺皮质和脑发挥作用。AngAngAngAng在氨基肽酶作用下可转变在氨基肽酶作用下可转变在氨基肽酶作用下可转变在氨基肽酶作用下可转变成血管紧张素成血管紧张素成血管紧张素成血管紧张素(Ang)(Ang)(Ang)(Ang)，但，但，但，但AngAngAngAng收缩血管能力仅为收缩血管能力仅为收缩血管能力仅为收缩血管能力仅为AngAngAngAng的的的的30%30%30%30%50%50%50%50%，其加压作用仅为其加压作用仅为其加压作用仅为其加压作用仅为AngAngAngAng的的的的20%20%20%20%。AngAngAngAng为强力加压物质，能使为强力加压物质，能使为强力加压物质，能使为强力加压物质，能使小动脉平滑肌直接收缩，也可通过脑和自主神经系统间接小动脉平滑肌直接收缩，也可通过脑和自主神经系统间接小动脉平滑肌直接收缩，也可通过脑和自主神经系统间接小动脉平滑肌直接收缩，也可通过脑和自主神经系统间接加压，并能促进肾上腺皮质球状带排泌醛固酮，后者具有加压，并能促进肾上腺皮质球状带排泌醛固酮，后者具有加压，并能促进肾上腺皮质球状带排泌醛固酮，后者具有加压，并能促进肾上腺皮质球状带排泌醛固酮，后者具有潴留水钠、增加血容量作用。潴留水钠、增加血容量作用。潴留水钠、增加血容量作用。潴留水钠、增加血容量作用。发病机制发病机制发病机制发病机制 正常情况下，肾素、血管紧张素和醛固酮三者处于动态平正常情况下，肾素、血管紧张素和醛固酮三者处于动态平正常情况下，肾素、血管紧张素和醛固酮三者处于动态平正常情况下，肾素、血管紧张素和醛固酮三者处于动态平衡之中，相互反馈和制约。病理情况下，衡之中，相互反馈和制约。病理情况下，衡之中，相互反馈和制约。病理情况下，衡之中，相互反馈和制约。病理情况下，RAASRAASRAASRAAS可成为高血可成为高血可成为高血可成为高血压发生的重要机制。近年来研究证实，不同组织内压发生的重要机制。近年来研究证实，不同组织内压发生的重要机制。近年来研究证实，不同组织内压发生的重要机制。近年来研究证实，不同组织内(心脏、心脏、心脏、心脏、血管壁、肾、脑等血管壁、肾、脑等血管壁、肾、脑等血管壁、肾、脑等)能自分泌和旁分泌能自分泌和旁分泌能自分泌和旁分泌能自分泌和旁分泌RAASRAASRAASRAAS。上述组织内。上述组织内。上述组织内。上述组织内RAASRAASRAASRAAS排泌异常，在导致血管平滑肌细胞增殖、血管收缩、排泌异常，在导致血管平滑肌细胞增殖、血管收缩、排泌异常，在导致血管平滑肌细胞增殖、血管收缩、排泌异常，在导致血管平滑肌细胞增殖、血管收缩、心肌细胞肥厚和心肌细胞纤维化，使血管壁增厚，血管阻心肌细胞肥厚和心肌细胞纤维化，使血管壁增厚，血管阻心肌细胞肥厚和心肌细胞纤维化，使血管壁增厚，血管阻心肌细胞肥厚和心肌细胞纤维化，使血管壁增厚，血管阻力增高，左心室肥厚和顺应性降低，以及血压持续升高方力增高，左心室肥厚和顺应性降低，以及血压持续升高方力增高，左心室肥厚和顺应性降低，以及血压持续升高方力增高，左心室肥厚和顺应性降低，以及血压持续升高方面具有更重要的作用。面具有更重要的作用。面具有更重要的作用。面具有更重要的作用。发病机制发病机制发病机制发病机制(4)(4)(4)(4)细胞膜离子转运异常：通过细胞膜两侧钠与钾离子浓度细胞膜离子转运异常：通过细胞膜两侧钠与钾离子浓度细胞膜离子转运异常：通过细胞膜两侧钠与钾离子浓度细胞膜离子转运异常：通过细胞膜两侧钠与钾离子浓度及梯度的研究，已证实原发性高血压患者存在着内向的钠、及梯度的研究，已证实原发性高血压患者存在着内向的钠、及梯度的研究，已证实原发性高血压患者存在着内向的钠、及梯度的研究，已证实原发性高血压患者存在着内向的钠、钾协同运转功能低下和钠泵抑制，使细胞内钠离子增多。钾协同运转功能低下和钠泵抑制，使细胞内钠离子增多。钾协同运转功能低下和钠泵抑制，使细胞内钠离子增多。钾协同运转功能低下和钠泵抑制，使细胞内钠离子增多。后者不仅促进动脉管壁对血中某些收缩血管活性物质的敏后者不仅促进动脉管壁对血中某些收缩血管活性物质的敏后者不仅促进动脉管壁对血中某些收缩血管活性物质的敏后者不仅促进动脉管壁对血中某些收缩血管活性物质的敏感性增加，同时增加血管平滑肌细胞膜对钙离子的通透性，感性增加，同时增加血管平滑肌细胞膜对钙离子的通透性，感性增加，同时增加血管平滑肌细胞膜对钙离子的通透性，感性增加，同时增加血管平滑肌细胞膜对钙离子的通透性，使细胞内钙离子增加，加强了血管平滑肌兴奋使细胞内钙离子增加，加强了血管平滑肌兴奋使细胞内钙离子增加，加强了血管平滑肌兴奋使细胞内钙离子增加，加强了血管平滑肌兴奋-收缩耦联，收缩耦联，收缩耦联，收缩耦联，使血管收缩或痉挛，导致外周血管阻力增加和血压升高。使血管收缩或痉挛，导致外周血管阻力增加和血压升高。使血管收缩或痉挛，导致外周血管阻力增加和血压升高。使血管收缩或痉挛，导致外周血管阻力增加和血压升高。细胞膜离子转运异常的基本原因是先天性遗传缺陷，而内细胞膜离子转运异常的基本原因是先天性遗传缺陷，而内细胞膜离子转运异常的基本原因是先天性遗传缺陷，而内细胞膜离子转运异常的基本原因是先天性遗传缺陷，而内分泌因素可能加重这一缺陷。分泌因素可能加重这一缺陷。分泌因素可能加重这一缺陷。分泌因素可能加重这一缺陷。发病机制发病机制发病机制发病机制(5)(5)(5)(5)交感神经活性增加：交感神经广泛分布于心血管系统中。交感神经活性增加：交感神经广泛分布于心血管系统中。交感神经活性增加：交感神经广泛分布于心血管系统中。交感神经活性增加：交感神经广泛分布于心血管系统中。交感神经兴奋性增高作用于心脏，可导致心率增快，心肌交感神经兴奋性增高作用于心脏，可导致心率增快，心肌交感神经兴奋性增高作用于心脏，可导致心率增快，心肌交感神经兴奋性增高作用于心脏，可导致心率增快，心肌收缩力加强和心输出量增加收缩力加强和心输出量增加收缩力加强和心输出量增加收缩力加强和心输出量增加;作用于血管作用于血管作用于血管作用于血管受体可使小动脉受体可使小动脉受体可使小动脉受体可使小动脉收缩，外周血管阻力增加和血压升高。作为交感神经递质收缩，外周血管阻力增加和血压升高。作为交感神经递质收缩，外周血管阻力增加和血压升高。作为交感神经递质收缩，外周血管阻力增加和血压升高。作为交感神经递质的去甲肾上腺素具有强烈缩血管和升压作用，表明交感神的去甲肾上腺素具有强烈缩血管和升压作用，表明交感神的去甲肾上腺素具有强烈缩血管和升压作用，表明交感神的去甲肾上腺素具有强烈缩血管和升压作用，表明交感神经功能紊乱和活性增加在高血压发病机制中具有一定作用。经功能紊乱和活性增加在高血压发病机制中具有一定作用。经功能紊乱和活性增加在高血压发病机制中具有一定作用。经功能紊乱和活性增加在高血压发病机制中具有一定作用。发病机制发病机制发病机制发病机制(6)(6)(6)(6)血管张力增高、管壁增厚：血液循环自身调节失衡，导血管张力增高、管壁增厚：血液循环自身调节失衡，导血管张力增高、管壁增厚：血液循环自身调节失衡，导血管张力增高、管壁增厚：血液循环自身调节失衡，导致小动脉和小静脉张力增高，是高血压发生的重要原因。致小动脉和小静脉张力增高，是高血压发生的重要原因。致小动脉和小静脉张力增高，是高血压发生的重要原因。致小动脉和小静脉张力增高，是高血压发生的重要原因。高血压患者由于血管平滑肌对血管活性物质高血压患者由于血管平滑肌对血管活性物质高血压患者由于血管平滑肌对血管活性物质高血压患者由于血管平滑肌对血管活性物质(尤其是升压物尤其是升压物尤其是升压物尤其是升压物质质质质)敏感性和反应性增高，导致血管张力增高，外周血管阻敏感性和反应性增高，导致血管张力增高，外周血管阻敏感性和反应性增高，导致血管张力增高，外周血管阻敏感性和反应性增高，导致血管张力增高，外周血管阻力增加和血压升高。高血压患者血管平滑肌敏感性增高的力增加和血压升高。高血压患者血管平滑肌敏感性增高的力增加和血压升高。高血压患者血管平滑肌敏感性增高的力增加和血压升高。高血压患者血管平滑肌敏感性增高的主要原因是细胞膜特性改变和离子转运异常，尤其是膜对主要原因是细胞膜特性改变和离子转运异常，尤其是膜对主要原因是细胞膜特性改变和离子转运异常，尤其是膜对主要原因是细胞膜特性改变和离子转运异常，尤其是膜对钙离子通透性增加，膜电位和膜稳定性降低，以及膜对钠钙离子通透性增加，膜电位和膜稳定性降低，以及膜对钠钙离子通透性增加，膜电位和膜稳定性降低，以及膜对钠钙离子通透性增加，膜电位和膜稳定性降低，以及膜对钠离子通透性增加有关。离子通透性增加有关。离子通透性增加有关。离子通透性增加有关。发病机制发病机制发病机制发病机制(7)(7)(7)(7)血管扩张物质：机体内除升血压物质和系统外，尚有许血管扩张物质：机体内除升血压物质和系统外，尚有许血管扩张物质：机体内除升血压物质和系统外，尚有许血管扩张物质：机体内除升血压物质和系统外，尚有许多内源性减压多内源性减压多内源性减压多内源性减压(扩血管扩血管扩血管扩血管)物质和系统予以拮抗，以保持血压物质和系统予以拮抗，以保持血压物质和系统予以拮抗，以保持血压物质和系统予以拮抗，以保持血压相对稳定。体内减压物质缺乏或功能降低也可能是导致血相对稳定。体内减压物质缺乏或功能降低也可能是导致血相对稳定。体内减压物质缺乏或功能降低也可能是导致血相对稳定。体内减压物质缺乏或功能降低也可能是导致血压升高的另一原因。激肽压升高的另一原因。激肽压升高的另一原因。激肽压升高的另一原因。激肽-前列腺素系统功能缺陷，缓激肽前列腺素系统功能缺陷，缓激肽前列腺素系统功能缺陷，缓激肽前列腺素系统功能缺陷，缓激肽释放减少，具有强烈扩血管作用的前列腺素释放减少，具有强烈扩血管作用的前列腺素释放减少，具有强烈扩血管作用的前列腺素释放减少，具有强烈扩血管作用的前列腺素(PG)(PG)(PG)(PG)类物质类物质类物质类物质(如如如如PGl2PGl2PGl2PGl2、PGF2PGF2PGF2PGF2和和和和PGA2PGA2PGA2PGA2等等等等)减少，可增加外周血管阻力，从而使减少，可增加外周血管阻力，从而使减少，可增加外周血管阻力，从而使减少，可增加外周血管阻力，从而使血压升高。此外，体内尚存在众多扩血管和降压物质，如血压升高。此外，体内尚存在众多扩血管和降压物质，如血压升高。此外，体内尚存在众多扩血管和降压物质，如血压升高。此外，体内尚存在众多扩血管和降压物质，如心房肽心房肽心房肽心房肽(心钠素心钠素心钠素心钠素)、降钙素基因相关肽、尿排钠激素、降压、降钙素基因相关肽、尿排钠激素、降压、降钙素基因相关肽、尿排钠激素、降压、降钙素基因相关肽、尿排钠激素、降压多肽以及肾髓质产生的降压物质减少，均可导致血压升高。多肽以及肾髓质产生的降压物质减少，均可导致血压升高。多肽以及肾髓质产生的降压物质减少，均可导致血压升高。多肽以及肾髓质产生的降压物质减少，均可导致血压升高。发病机制发病机制发病机制发病机制 血管内皮排泌的内皮细胞舒张因子血管内皮排泌的内皮细胞舒张因子血管内皮排泌的内皮细胞舒张因子血管内皮排泌的内皮细胞舒张因子(主要是一氧化氮主要是一氧化氮主要是一氧化氮主要是一氧化氮)和前和前和前和前列环素也具有强烈扩血管作用，一旦释放减少，相反由内列环素也具有强烈扩血管作用，一旦释放减少，相反由内列环素也具有强烈扩血管作用，一旦释放减少，相反由内列环素也具有强烈扩血管作用，一旦释放减少，相反由内皮细胞生成的血栓素和内皮素类缩血管物质增多，也是造皮细胞生成的血栓素和内皮素类缩血管物质增多，也是造皮细胞生成的血栓素和内皮素类缩血管物质增多，也是造皮细胞生成的血栓素和内皮素类缩血管物质增多，也是造成血压升高的原因之一。成血压升高的原因之一。成血压升高的原因之一。成血压升高的原因之一。(8)(8)(8)(8)遗传基因：高血压具有明显的家族聚集性，约遗传基因：高血压具有明显的家族聚集性，约遗传基因：高血压具有明显的家族聚集性，约遗传基因：高血压具有明显的家族聚集性，约60%60%60%60%高血高血高血高血压患者有家族史。目前认为人类原发性高血压是一种显性压患者有家族史。目前认为人类原发性高血压是一种显性压患者有家族史。目前认为人类原发性高血压是一种显性压患者有家族史。目前认为人类原发性高血压是一种显性遗传和多基因遗传性疾病，可能与三十多个染色体片段有遗传和多基因遗传性疾病，可能与三十多个染色体片段有遗传和多基因遗传性疾病，可能与三十多个染色体片段有遗传和多基因遗传性疾病，可能与三十多个染色体片段有关，基因的表达在很大程度上受环境因素的影响。关，基因的表达在很大程度上受环境因素的影响。关，基因的表达在很大程度上受环境因素的影响。关，基因的表达在很大程度上受环境因素的影响。发病机制发病机制发病机制发病机制(9)(9)(9)(9)神经、精神因素：精神紧张可促进肾上腺素释放，大脑神经、精神因素：精神紧张可促进肾上腺素释放，大脑神经、精神因素：精神紧张可促进肾上腺素释放，大脑神经、精神因素：精神紧张可促进肾上腺素释放，大脑皮层兴奋与抑制失调，引起皮层下血管舒缩中枢功能紊乱，皮层兴奋与抑制失调，引起皮层下血管舒缩中枢功能紊乱，皮层兴奋与抑制失调，引起皮层下血管舒缩中枢功能紊乱，皮层兴奋与抑制失调，引起皮层下血管舒缩中枢功能紊乱，交感兴奋和外周血管持续性收缩，导致血压升高。中枢神交感兴奋和外周血管持续性收缩，导致血压升高。中枢神交感兴奋和外周血管持续性收缩，导致血压升高。中枢神交感兴奋和外周血管持续性收缩，导致血压升高。中枢神经系统内存在不少调节血压的活性物质，诸如血管紧张肽、经系统内存在不少调节血压的活性物质，诸如血管紧张肽、经系统内存在不少调节血压的活性物质，诸如血管紧张肽、经系统内存在不少调节血压的活性物质，诸如血管紧张肽、血管加压素、内啡肽、血管加压素、内啡肽、血管加压素、内啡肽、血管加压素、内啡肽、P P P P物物物物(substance P)(substance P)(substance P)(substance P)、脑啡肽，以及、脑啡肽，以及、脑啡肽，以及、脑啡肽，以及神经降压肽和神经肽神经降压肽和神经肽神经降压肽和神经肽神经降压肽和神经肽 Y(neuropeptide Y)Y(neuropeptide Y)Y(neuropeptide Y)Y(neuropeptide Y)等等。这些物质对心血管系统功能调节等等。这些物质对心血管系统功能调节等等。这些物质对心血管系统功能调节等等。这些物质对心血管系统功能调节和血压水平调控中起一定作用。和血压水平调控中起一定作用。和血压水平调控中起一定作用。和血压水平调控中起一定作用。发病机制发病机制发病机制发病机制(10)(10)(10)(10)受体比例异常：据报道，血压正常大鼠与盐敏感高血受体比例异常：据报道，血压正常大鼠与盐敏感高血受体比例异常：据报道，血压正常大鼠与盐敏感高血受体比例异常：据报道，血压正常大鼠与盐敏感高血压大鼠的心脏压大鼠的心脏压大鼠的心脏压大鼠的心脏受体总体数目相同，但受体总体数目相同，但受体总体数目相同，但受体总体数目相同，但 1111与与与与 2222受体的受体的受体的受体的比例相差较大。盐敏感大鼠比例相差较大。盐敏感大鼠比例相差较大。盐敏感大鼠比例相差较大。盐敏感大鼠1111受体数目下调，而受体数目下调，而受体数目下调，而受体数目下调，而2222受体受体受体受体数目增多，表明这类高血压鼠在发生高血压过程中心脏数目增多，表明这类高血压鼠在发生高血压过程中心脏数目增多，表明这类高血压鼠在发生高血压过程中心脏数目增多，表明这类高血压鼠在发生高血压过程中心脏亚型受体亚型受体亚型受体亚型受体(2(2(2(2和和和和1)1)1)1)发生不同调整。有人对发生不同调整。有人对发生不同调整。有人对发生不同调整。有人对15151515例中年盐敏例中年盐敏例中年盐敏例中年盐敏感高血压患者和感高血压患者和感高血压患者和感高血压患者和15151515例血压正常者进行心肌纤维母细胞培养，例血压正常者进行心肌纤维母细胞培养，例血压正常者进行心肌纤维母细胞培养，例血压正常者进行心肌纤维母细胞培养，测定测定测定测定2222、2222受体总数，结果受体数目不增加，高血压组受体总数，结果受体数目不增加，高血压组受体总数，结果受体数目不增加，高血压组受体总数，结果受体数目不增加，高血压组 2222受体数目较正常人减少一半。从上述资料表明，高血压受体数目较正常人减少一半。从上述资料表明，高血压受体数目较正常人减少一半。从上述资料表明，高血压受体数目较正常人减少一半。从上述资料表明，高血压患者心脏和血管的患者心脏和血管的患者心脏和血管的患者心脏和血管的和和和和受体数目和比例与正常者存在差受体数目和比例与正常者存在差受体数目和比例与正常者存在差受体数目和比例与正常者存在差异，这些差异也可能是产生高血压的原因之一。异，这些差异也可能是产生高血压的原因之一。异，这些差异也可能是产生高血压的原因之一。异，这些差异也可能是产生高血压的原因之一。发病机制发病机制发病机制发病机制(11)(11)(11)(11)高胰岛素血症：近年来研究证实，高血压患者常伴有高胰岛素血症：近年来研究证实，高血压患者常伴有高胰岛素血症：近年来研究证实，高血压患者常伴有高胰岛素血症：近年来研究证实，高血压患者常伴有高胰岛素血症和胰岛素抵抗。高胰岛素血症引起高血压的高胰岛素血症和胰岛素抵抗。高胰岛素血症引起高血压的高胰岛素血症和胰岛素抵抗。高胰岛素血症引起高血压的高胰岛素血症和胰岛素抵抗。高胰岛素血症引起高血压的机制包括：机制包括：机制包括：机制包括：胰岛素引起肾小管重吸收钠增加，使体内总钠增加，导胰岛素引起肾小管重吸收钠增加，使体内总钠增加，导胰岛素引起肾小管重吸收钠增加，使体内总钠增加，导胰岛素引起肾小管重吸收钠增加，使体内总钠增加，导致细胞外液容量增多，机体为维持钠平衡，通过提高肾小致细胞外液容量增多，机体为维持钠平衡，通过提高肾小致细胞外液容量增多，机体为维持钠平衡，通过提高肾小致细胞外液容量增多，机体为维持钠平衡，通过提高肾小球灌注压促进尿液排泄，从而使血压升高。球灌注压促进尿液排泄，从而使血压升高。球灌注压促进尿液排泄，从而使血压升高。球灌注压促进尿液排泄，从而使血压升高。胰岛素增强交感神经活性，交感神经活性增强可增加肾胰岛素增强交感神经活性，交感神经活性增强可增加肾胰岛素增强交感神经活性，交感神经活性增强可增加肾胰岛素增强交感神经活性，交感神经活性增强可增加肾小管钠的重吸收，提高心输出量和外周血管阻力，导致血小管钠的重吸收，提高心输出量和外周血管阻力，导致血小管钠的重吸收，提高心输出量和外周血管阻力，导致血小管钠的重吸收，提高心输出量和外周血管阻力，导致血压升高。压升高。压升高。压升高。发病机制发病机制发病机制发病机制 胰岛素刺激胰岛素刺激胰岛素刺激胰岛素刺激H-Na H-Na H-Na H-Na 交换活性，该过程与交换活性，该过程与交换活性，该过程与交换活性，该过程与Ca2 Ca2 Ca2 Ca2 离子交换有离子交换有离子交换有离子交换有关，使细胞内关，使细胞内关，使细胞内关，使细胞内Na Na Na Na 离子、离子、离子、离子、Ca2 Ca2 Ca2 Ca2 离子增加，由此增强血管平滑离子增加，由此增强血管平滑离子增加，由此增强血管平滑离子增加，由此增强血管平滑肌对血管加压物质肌对血管加压物质肌对血管加压物质肌对血管加压物质(如去甲肾上腺素、血管紧张素如去甲肾上腺素、血管紧张素如去甲肾上腺素、血管紧张素如去甲肾上腺素、血管紧张素)和血和血和血和血容量扩张的敏感性，促进血压升高。容量扩张的敏感性，促进血压升高。容量扩张的敏感性，促进血压升高。容量扩张的敏感性