慢性肾小球肾炎专家讲座.pptx

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,肾不但是人体主要排泄器官，也是一个主要内分泌器官,7/22/2025,1,慢性肾小球肾炎专家讲座,第1页,7/22/2025,2,慢性肾小球肾炎专家讲座,第2页,肾单位（nephron）,是组成肾脏结构和功效基本单位,肾脏结构,7/22/2025,3,慢性肾小球肾炎专家讲座,第3页,肾脏结构-肾单位,肾小球,肾小囊,肾小体,近端小管,曲部,直部,细段,降支细部,升支细部,远端小管,曲部,直部,肾小管,肾单位,glomerulus,tubule,7/22/2025,4,慢性肾小球肾炎专家讲座,第4页,7/22/2025,5,慢性肾小球肾炎专家讲座,第5页,【,肾脏生理功效,】,排泄代谢产物，调整水，电解质及酸碱平衡，维持机体内环境稳定性,一、肾小球滤过功效：滤过率取决于毛细血管内压，肾小球内静水,压，胶体渗透压，滤过膜面积和毛细血管滤过分数。,脏层上皮细胞,基底膜,内皮细胞,系膜细胞,7/22/2025,6,慢性肾小球肾炎专家讲座,第6页,二、肾小管重吸收和分泌功效,肾小球滤过,原尿180L/天,，电解质成份与血浆相同，而尿量仅,1500ml/天,，,99%以上水和电解质,被肾小管重吸收。,三、肾脏和激素,血管活性激素：,肾素，血管担心素，前列腺素族，激肽类,系统,非血管活性激素：,1a-羟化酶，促红细胞生成素,。,7/22/2025,7,慢性肾小球肾炎专家讲座,第7页,管型尿,：蛋白质在肾小管内凝固（,尿蛋白性质和浓度,、,尿液酸碱度以及尿量,）,清晨尿标本,病因：肾小球或肾小管性疾病，炎症、药品刺激使粘蛋白分泌增多,【,肾脏疾病评定,】,一、病程预计：急性或慢性,二、尿液检验：,蛋白尿,：蛋白量连续150mg/天,排除“假性蛋白尿”,微量白蛋白尿：24h白蛋白排泄率30300mg/d,7/22/2025,8,慢性肾小球肾炎专家讲座,第8页,血尿,：,镜下血尿,：新鲜尿离心后沉渣镜 RBC3个/HP,1h 尿 RBC计数10万,12h尿RBC计数50万,肉眼血尿,：洗肉水样，血样或有血凝快,病因：泌尿系疾病（肾炎，结石，肿瘤，炎症，损伤，药品损伤，过敏等）,邻近器官疾病涉及本系统,全身性疾病：出血性疾病,功效性出血：运动性出血,7/22/2025,9,慢性肾小球肾炎专家讲座,第9页,（四）,白细胞尿、脓尿和细菌尿:,白细胞,：新鲜离心尿WBC,5个/HP,或1h新鲜尿液WBC40万,或12h尿中100万,脓 尿,：有蜕变白细胞尿,细菌尿,：,清洁外阴,后无菌技术下采集中段尿标本,涂片每个高倍镜视野均可见细菌,或培养菌落计数10,5,个/ml时,7/22/2025,10,慢性肾小球肾炎专家讲座,第10页,三、肾小球滤过率测定：,指肾在单位时间内去除血浆中某一物质能力。单纯以血,肌酐反应GFR不够准确。,四、影像学检验：,超声显像、静脉尿路造影、CT、肾血管造影、放射性核素检验等。,五、肾活检,为了明确诊疗、指导治疗或判断预后，又无肾穿刺禁忌证时可行肾活检,7/22/2025,11,慢性肾小球肾炎专家讲座,第11页,【肾脏疾病常见综合征】,一,肾病综合征,：大量蛋白尿，低白蛋白血症，显著水肿和或,高脂血症,二,肾炎综合征,：蛋白尿，血尿，高血压为特点综合征。,急性肾炎综合症：急起病，病程一年。,急进肾炎综合症：肾功效急剧恶化，数月发展为少尿或无尿肾功效衰竭,慢性肾炎综合症：病程迁延一年以上。,三,无症状性尿异常,单纯性血尿和或无症状蛋白尿，不能解释白细胞尿。,四,急性肾衰和急进性肾衰竭综合征,五,慢性肾衰竭综合征,：任何原因造成地进行性，不可逆转,肾单位丧失及肾功效损害。,7/22/2025,12,慢性肾小球肾炎专家讲座,第12页,【肾脏疾病防治标准】,治疗标准：去除诱因，普通治疗，抑制免疫及炎症反应，,防治并发症，延缓肾脏疾病进展和肾脏替换治疗。,一、肾小球病理及免疫发病机制研究和对慢性肾衰竭发病机制及相关病理生理研究,为制订适当治疗方案创造了条件，,促进了糖皮质激素、细胞毒药品和新型免疫调整剂,等合理应用。,环孢素、他克莫司，雷帕霉素，霉酚酸酯等被应用于临床（肾移植预防排斥，难治性肾小球病），但长久疗效、有效剂量及不良反应等还有待于深入确定。,7/22/2025,13,慢性肾小球肾炎专家讲座,第13页,二、降压治疗,肾小球病常伴BP升高,CRF患者90%BP升高。,连续BP升高是加速肾功恶化主要原因之一。,应选择延缓肾功恶化、有肾保护作用ACEI及ARB,类降血压药.,7/22/2025,14,慢性肾小球肾炎专家讲座,第14页,三、降低尿蛋白治疗,因为蛋白尿本身对肾有害作用，故不但要重视病因治疗降低尿蛋白，也要重视对症治疗，直接降低尿蛋白排泄。,四、,红细胞生成素、活性维生素D3,等广泛应用使CRF者症状及生活质量改进。HMG-COA还原酶抑制剂,他汀类,药降脂和,抗凝治疗,在一些肾脏疾病患者中也显示一些独特治疗作用。,7/22/2025,15,慢性肾小球肾炎专家讲座,第15页,五、饮食治疗,优质低蛋白饮食；,低钠饮食（,6g/d）；,7/22/2025,16,慢性肾小球肾炎专家讲座,第16页,六、肾衰竭肾脏替换治疗,（一）腹膜透析：连续性和间歇性腹膜透析两种。近年腹膜透,析技术改进，感染并发症显著降低。,（二）血液透析：经过扩散、对流及吸附去除体内积聚毒,性代谢产物，去除体内 潴留水分纠正酸中毒，到达治疗目,。伴随透析设备更趋先进治疗效果更加好、更安全。,7/22/2025,17,慢性肾小球肾炎专家讲座,第17页,（三）肾移植：成功肾移植可恢复正常肾功效（包含内分,泌和代谢功效）。长久需用免疫抑制剂。新型免疫抑制剂应,用，肾移植存活率显著改进。,七、中西医结合治疗,“辩证施治”为肾脏疾病提供了又一治疗伎俩，大黄、雷公藤，黄芪等制剂作用也已得到很多试验研究证实。,一些中草药（如,关木通,等）含有肾毒性已得到重视。,7/22/2025,18,慢性肾小球肾炎专家讲座,第18页,肾小球疾病概述,肾小球疾病系指一组有,相同临床表现(如血尿、蛋白尿、高血压等),，但病因、发病机制、病理改变、病程和预后不尽相同，病变主要累及,双肾肾小球,疾病。,按病因可分为,原发性：,继发性：狼疮性肾炎、乙肝相关性肾炎、糖尿病肾病,遗传性肾小球疾病：Alport综合症,7/22/2025,19,慢性肾小球肾炎专家讲座,第19页,原发性肾小球疾病临床分型,急性肾小球肾炎,(acute glomerulonephritis),急进性肾小球肾炎,(rapidly progressive glomerulonephritis),慢性肾小球肾炎,(chronic glomerulonephritis),隐匿性肾小球肾炎,(latent glomerulonephritis),肾病综合征,(nephrotic syndrome),7/22/2025,20,慢性肾小球肾炎专家讲座,第20页,发病机制,免疫介导炎症反应,免疫机制（体液免疫和细胞免疫）是肾小球疾病始发机制，在此基础上炎症细胞（单核巨噬细胞、中性粒细胞等）和炎症介质（补体、血管活性胺、生物活性肽等）参加下，最终造成肾小球损伤和产生临床症状。,7/22/2025,21,慢性肾小球肾炎专家讲座,第21页,（一）体液免疫,1.循环免疫复合物（CIC)沉积,外源性或内源性抗原刺激机体产生抗体，在血循环中形成CIC，CIC沉积或被肾小球捕捉，激活炎症介质后造成肾炎产生。,普通认为,肾小球系膜区和（或）内皮下,IC常是CIC发病所在。,7/22/2025,22,慢性肾小球肾炎专家讲座,第22页,2.原位免疫复合物形成,血循环中游离抗体（或抗原）与肾小球固有抗原（如肾小球基底膜抗原或脏层上皮细胞糖蛋白）或已种植于肾小球外源性抗体（或抗原）相结合，在肾局部形成IC，造成肾炎。,肾小球基底膜上皮细胞,IC常是原位IC发病所在。,7/22/2025,23,慢性肾小球肾炎专家讲座,第23页,（二）细胞免疫,细胞免疫在一些类型肾炎发病机制中起到主要作用。,微小病变型肾病患者淋巴细胞在体外培养可释放血管通透性因子；,急进性肾小球肾炎早期肾小球内常可发觉较多单核细胞。,7/22/2025,24,慢性肾小球肾炎专家讲座,第24页,（三）炎症反应,炎症介导系统可分为,炎症细胞和炎症介质,，炎症细胞产生炎症介质，炎症介质又趋化、激活炎症细胞，各种炎症介质又相互促进和制约。,炎症细胞：单核巨噬细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、血小板等,炎症介质：生物活性肽、生物活性酯、血管活性胺、补体、酶、细胞黏附分子等,7/22/2025,25,慢性肾小球肾炎专家讲座,第25页,1、蛋白尿,尿蛋白定量150mg/d,尿蛋白定性阳性,若尿蛋白定量3.5g/d，称大量蛋白尿多见于肾病综合征,机理：肾小球滤过膜屏障破坏,分子屏障：,电荷屏障：,临床表现,7/22/2025,26,慢性肾小球肾炎专家讲座,第26页,2、血尿,尿沉渣红细胞3个/HP,血尿起源判别：,采取新鲜尿沉渣相差显微镜,肾小球源性血尿变形RBC血尿,非肾小球源性血尿均一形态正常RBC血尿,机理：肾小球基底膜断裂，RBC经过该裂缝时，受血管内压力挤出时受损，受损红细胞其后经过肾小管各段又受不一样渗透压和pH作用。,7/22/2025,27,慢性肾小球肾炎专家讲座,第27页,3、水肿,基本病理：,水钠潴留,A、肾小球滤过率肾小管重吸收正常,球管失衡,B、有效血容量 肾素-血管担心素-醛固酮活性,抗利尿激素,7/22/2025,28,慢性肾小球肾炎专家讲座,第28页,4、高血压,又称肾性高血压,机理,A：钠、水潴留 容量依赖型高血压,以收缩压为主,B：肾素分泌增多 肾素依赖型高血压,以舒张压为主,C：肾内降压物质分泌降低：激肽释放酶激肽，前列腺素,7/22/2025,29,慢性肾小球肾炎专家讲座,第29页,5、肾功效损害,急进性肾炎 急性肾衰竭,部分急性肾炎 一过性肾损害,慢性肾炎、肾综 慢性肾衰竭,7/22/2025,30,慢性肾小球肾炎专家讲座,第30页,慢性肾小球肾炎,病因和发病机制,病理类型,临床表现,试验室检验,诊疗和判别诊疗,治疗,7/22/2025,31,慢性肾小球肾炎专家讲座,第31页,概 述：,是指原发于肾小球一组疾病。,临床特点：病程长，呈迟缓进行性。,基本临床表现：,蛋白尿、血尿、高血压、水肿,，可有不一样程度肾功效减退。,7/22/2025,32,慢性肾小球肾炎专家讲座,第32页,病因和发病机制,当前绝大多数慢性肾炎病因不明确，仅有少数慢性肾炎是由急性肾炎发展所致。,免疫介导性炎症 主要原因,非免疫原因,A 肾实质性,高血压,引发肾小动脉硬化性损伤；,B 三高学说：肾小球内,高压力、高灌注、高滤 过,，引发肾小球硬化；,C 长久大量,蛋白尿,造成肾小球及肾小管慢性损,伤；,D,脂质代谢异常,引发肾小血管和肾小球硬化。,7/22/2025,33,慢性肾小球肾炎专家讲座,第33页,病 理,双肾弥漫性受累肾小球病变,，常见病理类型包含：,系膜增生性肾炎 肾小球硬化,系膜毛细血管性肾炎 肾小管萎缩,膜性肾病 肾间质纤维化,局灶节段性肾小球硬化,肾体积缩小、肾皮质变薄,7/22/2025,34,慢性肾小球肾炎专家讲座,第34页,临床表现,可发生于任何年纪，以,青中年,为主，,男性多见,，,蛋白尿、血尿、高血压、水肿,是基本临床表现。,早期可无显著症状或仅有乏力、疲惫、腰酸、纳差等，水肿可有可无，血压可正常或轻度升高，肾功效正常或轻度受损。,血压连续性中等以上升高，可有眼底改变。,易有急性发作倾向（感染、劳累、肾毒性药品等）,晚期表现慢性肾功效衰竭，,病程进展与病理类型、合理治疗及认真保养相关,7/22/2025,35,慢性肾小球肾炎专家讲座,第35页,CRF,病理类型,保养，治疗,慢性肾炎,感染，劳累,血压高，或肾毒性药品,7/22/2025,36,慢性肾小球肾炎专家讲座,第36页,试验室检验,1、尿常规,正常人尿蛋白定性呈阴性,尿蛋白定量150mg/d,若150mg/24h时称为蛋白尿,尿蛋白常在13g/d,.,正常人尿沉渣镜检RBC 0偶见/HP,若3个/HP、尿外观无血色者，称镜下血尿,尿呈赭红色或洗肉水样，为肉眼血尿,尿红细胞增多，可见管型,7/22/2025,37,慢性肾小球肾炎专家讲座,第37页,2、尿蛋白圆盘电泳,尿蛋白电泳为,中分子、高分子蛋白尿或混合性蛋白尿。,3、尿红细胞相差显微镜,尿畸形红细胞80，,可能为肾性血尿,7/22/2025,38,慢性肾小球肾炎专家讲座,第38页,4、肾功效检验,CCr代替GFR评定肾小球滤过功效,正常人Ccr为80120ml/min1.73m,2,若CCr50ml/min1.73m,2,，血BUN、Cr才异常,5、B超：正常或双肾回声增强，双肾缩小等,6、肾穿刺,7/22/2025,39,慢性肾小球肾炎专家讲座,第39页,诊 断,1、病史,2、临床表现,3、尿检等,4、肾穿刺,凡,尿化验异常,（蛋白尿、血尿、管型尿）、,水肿及高血压病史达一年以上,，,不论有没有肾功效损害均应考虑此病，在,除外继发性肾小球肾炎及遗传性肾炎,后，临床可诊疗为慢性肾炎。,7/22/2025,40,慢性肾小球肾炎专家讲座,第40页,判别诊疗,1、,原发性高血压继发肾损害,（良性小A性肾硬化症）,A：病史 先有较长久高血压、后有蛋白尿等,B：患者年纪较大,C：远曲肾小管功效损伤较肾小球功效损伤早，尿蛋白量较少,D：常有高血压其它靶器官（心、脑）并发症,E：肾穿刺病理检验不一样,7/22/2025,41,慢性肾小球肾炎专家讲座,第41页,2、狼疮性肾炎,A：多见于20-30岁女性,B：有发烧、皮疹、关节炎等多系统受累表现,C：试验室检验见血细胞下降，免疫球蛋白增加，可找到狼疮细胞，抗核抗体阳性，血清补体水平下降,D：肾穿见免疫复合物广泛从容于肾小球各部位，IgG、IgA、IgM、C,3,常呈阳,性,7/22/2025,42,慢性肾小球肾炎专家讲座,第42页,3,、慢性肾盂肾炎,A：多见于女性，常有尿路感染病史,B：肾功效损害多以肾小管损害为主,C：临床上有尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症,D：尿沉渣以白细胞为主、尿细菌培养阳性,E：肾盂造影和肾图检验有两侧肾脏损害不对称,7/22/2025,43,慢性肾小球肾炎专家讲座,第43页,4、隐匿性肾炎,主要表现为无症状性血尿和/或蛋白尿，无水肿、高血压和肾功效减退,5、急性肾炎,A：链球菌感染后24周发病，过去无肾炎病史,B：多无贫血、低蛋白血症及高血压，肾功效正常,C：血清C3下降，B超检验肾脏体积增大,D：病情短期内恢复,7/22/2025,44,慢性肾小球肾炎专家讲座,第44页,6、Alport综合征,常起病于青少年(多在10岁之前），患者有眼（球型晶状体等）、耳（神经性耳聋）、肾（血尿，蛋白尿及进行性肾功效损害）异常，并有阳性家族史。,7/22/2025,45,慢性肾小球肾炎专家讲座,第45页,治 疗,治疗目标,：,预防或延缓肾功效进行性恶化,改进或缓解临床症状,防治严重并发症,而不以消除尿红细胞或轻微尿蛋白为目标。,7/22/2025,46,慢性肾小球肾炎专家讲座,第46页,一、主动控制高血压和降低尿蛋白,高血压是加速肾小球硬化、促进肾功效恶化主要原因。,力争把血压控制在理想水平,：,蛋白尿1g/d，血压125/75mmHg；,蛋白尿,1g/d，血压130/80mmHg；,选择能延缓肾功效恶化，含有肾保护作用降压药,。,7/22/2025,47,慢性肾小球肾炎专家讲座,第47页,1、血管担心素转换酶抑制剂（ACEI）或血管担心素受体,拮抗剂（ARB）,贝那普利（洛丁新）10mg qd,氯沙坦（代文）50mg qd,2、钙离子阻滞剂,硝苯地平（心痛定）10mg tid,氨氯地平（络活喜）5mg qd,3、受体阻滞剂（普通不单独使用）,倍他洛克 12.5mg bid,4、利尿剂,氢氯噻嗪(双克）12.5mg tid,呋塞米（速尿）20mg tid,7/22/2025,48,慢性肾小球肾炎专家讲座,第48页,ACEI作用机制,经过抑制ACE降低Ang生成，降低周围循环与血管组织,RAS,活性,7/22/2025,49,慢性肾小球肾炎专家讲座,第49页,肾素-血管担心素-醛固酮系统,肾素,血管担心素原,血管担心素,血管担心素,ACE,非ACE,动脉收缩,交感兴奋,醛固酮,阻力,容积,7/22/2025,50,慢性肾小球肾炎专家讲座,第50页,ACEI作用机制,经过抑制ACE降低Ang生成，降低周围循环与血管组织,RAS,活性,1.舒张动，静脉，降低外周血管阻力,2.减缓缓激肽降解，促进一氧化碳及前列腺素生成，舒张血管,7/22/2025,51,慢性肾小球肾炎专家讲座,第51页,ACEI作用机制,3.降低去甲肾上腺素释放，抑制中枢RAS，使中枢及外周交感神经活性降低,4预防血管平滑肌增生和血管重构，改进血管顺应性,5.降低肾脏中Ang和醛固酮分泌，促进水钠排泄，减轻水钠潴留；降低肾脏血管阻力，增加肾脏血液流量及肾小球滤过率。,7/22/2025,52,慢性肾小球肾炎专家讲座,第52页,ACEI治疗作用,1）降低血压,高血压是肾脏病主要临床表现之一。肾脏排钠功效受损和RAS活性增强是肾性高血压主要原因。,ACEI经过抑制ACE，阻断Ang合成，进而降低,醛固酮产生，并降低中枢及外周交感神经活性，所以对肾素依赖性及容量依赖性高血压都有效。,7/22/2025,53,慢性肾小球肾炎专家讲座,第53页,2)保护肾功效，延缓肾功效衰竭进展,各种肾脏病肾单位废用达一定程度后，健存肾单位肾小球高灌注，高压及高滤过，易造成健存肾单位肾小球毛细血管和系膜损害，引发肾小球硬化废用，使健存肾单位数目深入降低，形成恶性循环。使用ACEI能够保护肾功效，延缓肾功效衰竭进程。机制以下：,7/22/2025,54,慢性肾小球肾炎专家讲座,第54页,全身血压下降能够降低肾小球毛细血管床压力,ACEI对肾小球出球小动脉舒张作用强（同时也能舒张入球小动脉），则肾小球后负荷减轻，小球内压力下降，缓解了肾小球高灌注和高滤过，延缓肾小球硬化，对肾功效起保护作用。,7/22/2025,55,慢性肾小球肾炎专家讲座,第55页,抑制造成肾硬化血管活性因子 ACEI经过抑制Ang及激肽降解，能有效降低Ang对TGF-、IL-6、PDGF、纤维母细胞生长因子等各种细胞因子促进作用；亦可抑制系膜细胞对大分子物质摄取和沉积，减缓肾小球硬化，尤其对糖尿病肾病患者。,7/22/2025,56,慢性肾小球肾炎专家讲座,第56页,3)降低蛋白尿,ACEI调整肾小球血流动力学，使肾小球内静水压下降，改进高滤过状态，进而蛋白丢失降低；全身高血压良好控制，亦可降低对肾小球压力。,ACEI改进Ang对系膜细胞收缩作用，调整肾小球毛细血管基膜滤过孔径，影响肾小球基底膜（GBM）对大分子物质通透性，从而降低尿蛋白排泄,7/22/2025,57,慢性肾小球肾炎专家讲座,第57页,4)改进高脂血症,ACEI能降低血脂水平，阻止系膜细胞吞噬氧化LDL，降低系膜细胞区脂质沉积，从而降低单核细胞浸润，预防肾硬化发展。,7/22/2025,58,慢性肾小球肾炎专家讲座,第58页,ACEI不良反应,1 咳嗽,是ACEI类最常见不良反应，约有29%患者服用ACEI后发生,刺激性干咳,。通常以连续性咽痒开始，伴有咽部干燥，偶有呕吐。表现为连续性干咳，常于夜间加重。多发于用药第一周内，半数患者能耐受，不能耐受者常于停药后1-4天咳嗽完全缓解。,2 低血压,新一代制剂低血压发生率约为2%。能够经过调整剂量，尤其是首次小剂量，且开始1-2次ACEI最好在床时服用，可降低低血压发生。低血压发生主要与全身血管舒张，调整失衡相关。,7/22/2025,59,慢性肾小球肾炎专家讲座,第59页,3,高血钾,ACEI抑制了醛固酮释放，使血钾趋于升高.肾功效正常者，普通不致出现高钾血症；而慢性肾功效受损者轻易发生，同时使用影响肾脏排泄钾药品，如保钾利尿剂和含钾利尿剂等则须预防高钾血症发生，加以监测。一旦发生高钾血症则要及时纠正并马上停药。,7/22/2025,60,慢性肾小球肾炎专家讲座,第60页,4 肾功效损害,全部使用ACEI者均可能造成急性肾损害，尤其是与利尿剂联合使用时，能使Scr升高，故使用第一月内最好每七天监测。,ACEI类引发肾衰，大多发生在双侧肾动脉狭窄病例。原因主要在于动脉低血压，肾血液灌注不足，肾小球滤过降低；对单侧肾动脉狭窄病人也有类似情况。故绝对禁止于前者，相对禁忌于后者。,7/22/2025,61,慢性肾小球肾炎专家讲座,第61页,5 神经血管性水肿,较罕见，但严重，因为伴发咽喉水肿致气管阻塞而危及生命。大多数文件统计发病率为0.10.2%，于 ACEI治疗第一周多见，与剂量无关。其机理当前尚不清楚。有报道认为可能与咽喉部缓激肽通道受ACEI及其它活性物质刺激相关。,7/22/2025,62,慢性肾小球肾炎专家讲座,第62页,6 消化系统,服用ACEI时恶心、呕吐、口干、腹痛腹泻及失味等副作用时有发生；肝转氨酶，阻塞性黄疸及继发性胆汁淤积也有发生。故对肝功效不良患者，选取ACEI时应慎重。有研究证实失味与剂量相关，发生率约为7-20,%。,7/22/2025,63,慢性肾小球肾炎专家讲座,第63页,7 粒细胞降低,大多文件认为可能与ACEI结构相关。多发生在用药时间较长，剂量较大且肾功效障碍患者，普通为可逆性，停药后粒细胞自动回升，药品治疗疗效也满意。,7/22/2025,64,慢性肾小球肾炎专家讲座,第64页,8 过敏反应,血液透析患者同时使用ACEI过敏反应发生率增高。常在透析早期2-3分钟，轻者皮肤瘙痒，重者可致支气管痉挛，低血压和休克。多认为与ACEI结构及个体差异相关。,7/22/2025,65,慢性肾小球肾炎专家讲座,第65页,肾功效不全者SCr 265mol/L(3mg/dl)时ACEI应用存在争议，若用需高度警觉高钾血症；,全部患者服用ACEI期间应监测SCr及血钾改变；,用药开始前2月宜每12周检测1次；,使用ACEI注意事项,7/22/2025,66,慢性肾小球肾炎专家讲座,第66页,双侧肾动脉狭窄患者禁用ACEI；,单侧肾动脉狭窄对侧正常患者可用，但需从最小量用起，并应亲密监测血压及SCr改变；,脱水患者禁用ACEI。适用利尿剂时应防止过分利尿脱水所造成SCr异常升高；,孕妇禁用。,使用ACEI注意事项,7/22/2025,67,慢性肾小球肾炎专家讲座,第67页,7/22/2025,68,慢性肾小球肾炎专家讲座,第68页,二、限制食物中蛋白及磷入量,A：蛋白总量控制,B：多优质蛋白（蛋、奶、瘦肉）,少植物蛋白（豆类）,C：高能量（食糖、植物油）,低磷食物（动物内脏、骨髓）,适量维生素（蔬菜、水果）、微量元素,水肿、高血压和少尿时限盐（,3g/d）,或禁盐,7/22/2025,69,慢性肾小球肾炎专家讲座,第69页,三、应用血小板解聚药品,大剂量潘生丁（300400mg/d）、小剂量阿司匹林（40300mg/d）治疗。,对系膜毛细血管性肾小球肾炎有一定降尿蛋白作用,7/22/2025,70,慢性肾小球肾炎专家讲座,第70页,四、糖皮质激素和细胞毒药品,普通不主张主动使用,但患者肾功效正常或仅轻度受损，肾体积正常，病理类型较轻（如轻度系膜增生性肾炎、早期膜性肾病等），尿蛋白较多，如无禁忌症者可试用，无效者逐步撤去。,7/22/2025,71,慢性肾小球肾炎专家讲座,第71页,雷公藤制剂作用及适应症,作用于免疫抑制多个步骤：,1.诱导T细胞调亡，抑制T细胞增殖；,2.抑制细胞核因子KB，抑制IL-2产生；,3.抑制肾小球系膜细胞增生，并改进肾小球滤过屏障通透性，改变基膜电荷状态。,适应症：,以蛋白尿或血尿为主要表现各种原发性性肾小球肾炎均适宜使用,7/22/2025,72,慢性肾小球肾炎专家讲座,第72页,雷公藤制剂使用方法和副作用,惯用制剂：雷公藤、雷公藤片、雷公藤多甙片、雷公藤浸膏片,使用方法：雷公藤多甙片剂量10-20mg，每日3次口服，（有些人主张双倍剂量可增加疗效），3个月后逐步减量，疗程6-12个月,毒副作用：胃肠反应、肝损害、白细胞降低、脱发、性腺抑制（尤其女性月经）等,7/22/2025,73,慢性肾小球肾炎专家讲座,第73页,五、防止加重肾损害原因,感染、劳累、妊娠及肾毒性药品均可能损害肾功效，造成肾功效恶化。,7/22/2025,74,慢性肾小球肾炎专家讲座,第74页,病变进展速度个体差异大，病理类型、是否重视保护肾及治疗是否恰当相关,预 后,7/22/2025,75,慢性肾小球肾炎专家讲座,第75页,7/22/2025,76,慢性肾小球肾炎专家讲座,第76页,