颅脑外伤后钠的代谢异常.ppt

颅脑颅脑外外伤伤后后钠钠的代的代谢谢异常异常 1-重症重症脑损伤脑损伤患者急性期或患者急性期或术术后往往合并后往往合并脑脑水水肿肿，或弥漫性，或弥漫性脑肿胀脑肿胀，治，治疗过疗过程当中程当中常使用大量脱水常使用大量脱水剂剂、利尿、利尿剂剂以及激素，以以及激素，以往往许许多作者将多作者将抢抢救救过过程中出程中出现现水，水，电电解解质质平衡失平衡失调归调归咎于治咎于治疗疗中的并中的并发发症，是伴随症，是伴随着使用脱水着使用脱水剂剂而而产产生的，与脱水生的，与脱水剂剂、利尿、利尿剂剂使用的使用的时间长时间长短有关。短有关。目前更多的学者提出目前更多的学者提出颅脑损伤颅脑损伤后出后出现钠现钠的的代代谢谢异常，同异常，同时时也与也与颅脑损伤颅脑损伤后所出后所出现现的的病理以及病理生理改病理以及病理生理改变变密切相关，提出了密切相关，提出了中枢性高中枢性高钠钠、低、低钠钠血症。血症。2-体液与体液与电电解解质质的基本概念的基本概念3-体液量在成年男性体液量在成年男性约约占体重的占体重的60%，女性女性为为55%，细细胞内液在男性胞内液在男性为为40%，女性，女性为为35%，细细胞外液均胞外液均为为20%，细细胞外液的胞外液的20%中，中，15%为组织间为组织间液，液，5%为为血血浆浆。正常成年人每日的出入水量正常成年人每日的出入水量维维持在持在2000-2500ml。4-水水电电解解质质平衡取决于平衡取决于血血浆浆渗透渗透压调节压调节 血清血清钠浓钠浓度度渗透渗透压压感受器感受器渴中枢渴中枢 （丘（丘脑视脑视上核分泌上核分泌脑脑垂体垂体储储存的激素）存的激素）水的重吸收，控制排尿量（保水）水的重吸收，控制排尿量（保水）ADH5-血血浆浆渗透渗透压压的的计计算公式算公式 血血浆浆渗透渗透压压（mosm/L）=2 Na+K+BUN/2.8+Glucose/18可近似可近似为为两倍的血清两倍的血清钠值钠值，但，但实际值实际值比其大。比其大。血血浆浆渗透渗透压压的正常的正常值值：280280305mosm/L305mosm/L 颅脑颅脑外外伤伤患者尤其要患者尤其要维维持持稳稳定的血定的血浆浆渗透渗透压压。6-渗透渗透压压的的调节调节机制机制（神（神经经体液体液调节调节）1.抗利尿激素（抗利尿激素（ADH)：由下丘由下丘脑视上核分上核分泌、垂体泌、垂体储存存提高提高肾远肾远曲小管和集合管曲小管和集合管对对水水的通透性的通透性水的重吸收水的重吸收控制尿量（保水）。控制尿量（保水）。2.醛醛固固酮酮（ALD):由由肾肾上腺皮上腺皮质质球状球状带带分泌分泌的的盐盐皮皮质质激素激素，控制排尿量。控制排尿量。RAS 血血浆浆Na+、K+浓度度 K+、H+排出（保排出（保钠）Na+主主动重吸收重吸收ALD7-3.心房利心房利钠钠因子（因子（ANP):主要存在于心房肌主要存在于心房肌细细胞胞浆浆中的多中的多肽肽，脑脑内分布广（丘内分布广（丘脑脑、鞍、鞍隔、胼隔、胼诋诋体、中体、中脑脑大大脑脑皮皮质质及延髓及延髓）。）。主要作用主要作用 1.强强大的利尿、利大的利尿、利钠钠作用作用 2.拮抗拮抗肾肾素素-醛醛固固酮酮系系统统，抑制，抑制摄盐摄盐，导导致致低低钠钠血症或高血症或高钠钠血症血症(利尿利尿利利钠钠)8-位在下丘位在下丘脑脑前部前部渴感渴感阈值阈值:Posm295mosm/kg.H2O时时口渴欲口渴欲饮饮水水下丘下丘脑脑前外前外恻损伤恻损伤尿崩尿崩+不思不思饮饮水水高高钠钠血症血症脑细脑细胞内脱水胞内脱水死亡死亡高血高血钠钠=Posm=细细胞内脱水胞内脱水渴中枢渴中枢(thirst center)9-1.高高钠钠血症血症流行病学：流行病学：发发病率：国内病率：国内报报道大多介于道大多介于1025；死亡率：持死亡率：持续续高高钠钠血症大于天，死亡率大血症大于天，死亡率大于于80，有，有报报道急性高血道急性高血钠钠(160 mmol/L)24h，死亡率达，死亡率达74。如高。如高钠钠血症合并高血糖，血症合并高血糖，则则死亡率更高达死亡率更高达90。较较低低钠钠血症血症难难控制，控制，预预后也后也较较低低钠钠血症差！血症差！10-病因与病因与发发病机理病机理1.重型重型颅脑损伤颅脑损伤后后脑脑水水肿肿、颅颅内高内高压压，大，大剂剂量量长时间应长时间应用脱水用脱水剂剂、利尿、利尿剂剂，限制入，限制入液量等因素引起高渗性脱水，血液量等因素引起高渗性脱水，血钠钠升高。升高。2.气管插管、气管切开、机械通气、吸痰气管插管、气管切开、机械通气、吸痰等等经经呼吸道呼吸道丢丢失水分增多失水分增多，中枢性高，中枢性高热热、伤伤口渗出等往往在口渗出等往往在计计算算总总出入量出入量时时被忽略，被忽略，人人为为造成出入量造成出入量负负平衡增加，以及平衡增加，以及脑脑室外室外引流、胃管引流、胃管负压负压引流、禁食及鼻引流、禁食及鼻饲饲中水量中水量不足等可使体液不足等可使体液丢丢失增多。失增多。11-3.颅脑损伤颅脑损伤直接直接伤伤及下丘及下丘脑脑，或重型，或重型颅脑损颅脑损伤伤后后脑脑挫裂挫裂伤伤、脑脑水水肿肿致致中中线结线结构构偏移，偏移，下丘下丘脑脑区域受区域受压压，而致下丘，而致下丘脑脑促促肾肾上腺皮上腺皮质质激素激素(ACTH)和抗利尿激素和抗利尿激素(ADH)异常分异常分泌，刺激泌，刺激醛醛固固酮酮分泌而保分泌而保钠钠排排钾钾，使血，使血钠钠升高，渗透升高，渗透压压升高升高,引起中枢性高引起中枢性高钠钠血症。血症。血渗透血渗透压压的升高使神的升高使神经细经细胞脱水，引胞脱水，引发发抽抽搐、昏迷。而此搐、昏迷。而此类类病人渴感不能表达，医病人渴感不能表达，医生易生易误认为误认为病情加重是因原有病情加重是因原有脑损伤脑损伤加重加重而加大脱水、利尿而加大脱水、利尿剂剂治治疗疗，使高，使高钠钠血症血症进进一步加重。一步加重。12-4.颅脑损伤时颅脑损伤时交感神交感神经经的的兴奋兴奋性增高，交性增高，交感神感神经经末梢末梢释释放放过过量的去甲量的去甲肾肾上腺素，使上腺素，使（1）ADH分泌减少，分泌减少，肾脏肾脏排水增加致失水排水增加致失水性高性高钠钠血症（血症（2）ACTH分泌增加，糖皮分泌增加，糖皮质质激素的分泌也相激素的分泌也相应应增加，增加，钠钠排泄减少。同排泄减少。同时时，又可因机体，又可因机体应应激、激、创伤创伤性休克及血容性休克及血容量减少，通量减少，通过肾过肾素一血管素一血管紧张紧张素一素一醛醛固系固系统统使使醛醛固固酮酮分泌增多，促分泌增多，促进肾脏进肾脏保保钠钠，体，体内内钠钠量增多。量增多。13-5.脑脑外外伤伤急性期机体代急性期机体代谢谢增加、呼吸功能增加、呼吸功能差、肺部感染等机体缺氧致酸性物差、肺部感染等机体缺氧致酸性物质质增增多，多，纠纠正代正代谢谢性酸中毒性酸中毒时输时输入碳酸入碳酸氢钠氢钠过过多，使体内多，使体内总钠总钠量增多。量增多。6.外源性糖皮外源性糖皮质质激素的激素的应应用加重用加重钠钠潴留潴留亦可能是高亦可能是高钠钠血症的成因之一。血症的成因之一。7.补钠补钠不当，不当，脑脑手手术术后后钠钠潴留可持潴留可持续续23d，以后数日，以后数日为钠负为钠负平衡。平衡。14-诊诊断断颅脑颅脑外外伤伤患者患者 相近相近时时段内三次段内三次测测定血清定血清钠钠150mmolL15-治治疗疗150160mmol/L:严严格限格限钠钠，4.5gd，同，同时时静注静注5葡萄糖及葡萄糖及10葡萄糖液（内加抵葡萄糖液（内加抵消消剂剂量胰量胰岛岛素），胃管内液体素），胃管内液体应应尽量低尽量低盐盐或者无或者无盐盐。160mmol/L:适当减少或停止使用脱水、利适当减少或停止使用脱水、利尿尿剂剂。胃管注入凉白开水。胃管注入凉白开水200300ml，Q6H，总总量可量可给给予予12001800mld；入；入量全部用葡萄糖注射液（内加抵消量全部用葡萄糖注射液（内加抵消剂剂量胰量胰岛岛素）素）16-注意事注意事项项纠纠正高正高钠钠血症不血症不应过应过急，急，须须在在48h内逐步内逐步进进行，以免加重行，以免加重脑脑水水肿肿，以每小，以每小时时降低降低血血浆浆渗透渗透压压2mosmL为为宜。宜。上述方法未上述方法未见见效且病情加重者，也可效且病情加重者，也可应应用用8葡萄糖溶液做葡萄糖溶液做透析透析疗疗法。法。积积极控制血糖。极控制血糖。17-2.低低钠钠血症血症中枢性低中枢性低钠钠血症是由于中枢神血症是由于中枢神经经系系统统的病的病变变而引起的一而引起的一组组以血以血钠钠降低降低为为主要主要临临床表床表现现的的临临床床综综合症，又称合症，又称为为低低钠钠性性脑脑病，它病，它包括包括脑脑性性盐盐耗耗综综合症合症（Cerebral salt wasting syndrome,CSWS），和），和抗利尿抗利尿激素分泌异常激素分泌异常综综合症合症（Syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone,SIADH）二种）二种类类型，中枢性低型，中枢性低钠钠血症患者中血症患者中约约50%见见于鞍区手于鞍区手术术和重型和重型颅脑损伤颅脑损伤后，后，约约25%的患者的患者为为原原发发性。性。18-流行病学流行病学脑脑外科手外科手术术后后SIADH的的发发生率生率为为28.75%；重度重度颅脑损伤颅脑损伤患者中患者中SIADH发发生率生率为为33%；由于在八十年代前人由于在八十年代前人们们将将CSWS等同于等同于SIADH，因此在上述，因此在上述发发病率中病率中实际实际上包括了上包括了部分部分CSWS的病人；的病人；有有报报道重型道重型颅脑颅脑外外伤伤病人中病人中CSWS的的发发生率生率为为71%；一般一般认为认为CSWS的的发发生率高于生率高于SIADH。19-发发病机理病机理20-由于由于颅脑颅脑外外伤伤后丘后丘脑脑下部下部-垂体系垂体系统统受受损损引起促引起促肾肾上腺皮上腺皮质质激素激素（ACTH）和抗利尿激素和抗利尿激素（ADH）分泌异常，分泌异常，导导致尿致尿钠钠排出增多，排出增多，肾脏对肾脏对水的重吸收水的重吸收增加而引起血增加而引起血钠钠下降、低血渗透下降、低血渗透压压而而产产生的一系列生的一系列神神经经受受损损的的临临床症状，床症状，该综该综合征由合征由Schwartz等在等在1957年命名年命名为为抗利尿激素不适当分泌抗利尿激素不适当分泌综综合征，合征，简简称称为为SIADH。SIADH时时可无低血容量、无低血可无低血容量、无低血压压、无、无肾肾上腺功能不全等非渗透上腺功能不全等非渗透压压性刺激因素，血性刺激因素，血浆浆ADH相相对对于血于血浆浆渗透渗透压压不适当的升高，不适当的升高，血血浆浆渗透渗透压压降至降至阈值阈值以下以下时时仍不能有效地抑制仍不能有效地抑制ADH的分泌，而的分泌，而ACTH则则相相对对分泌不足。分泌不足。（一）（一）SIADH21-（二）（二）CSWS目前机制不是很明确，目前机制不是很明确，认为颅脑损伤认为颅脑损伤可能破坏含有可能破坏含有ANP（心（心钠钠素）和素）和BNP（脑钠脑钠素）的素）的细细胞，同胞，同时损时损坏了血坏了血脑脑屏障从而引起尿屏障从而引起尿钠钠增多增多肽肽的不适当的分泌。的不适当的分泌。此外当急性此外当急性颅脑损伤时颅脑损伤时可可产产生一种内源性生一种内源性钠钠-钾泵钾泵抑制因子，称地高辛抑制因子，称地高辛样样物（物（DLS），），该该物物质质可作用可作用于于肾肾小管上的小管上的钠钠-钾泵钾泵，从而使用使，从而使用使钠钠-钾钾交交换换减少，减少，尿尿钠钠排出增多。排出增多。CSWS最早由最早由Peters于五十年代初于五十年代初提出，但在八十年代前人提出，但在八十年代前人们们多将多将CSWS等同于等同于SIADH，至八十年代后期越来越多的学者，至八十年代后期越来越多的学者认为认为CSWS的的发发病原因与中枢神病原因与中枢神经经系系统统疾病引起心疾病引起心钠钠素素（ANP）或）或/和和脑钠脑钠素（素（BNP）对肾脏对肾脏神神经调节经调节功功能紊乱，从而造成能紊乱，从而造成肾肾小管小管对钠对钠的重吸收障碍有关。的重吸收障碍有关。22-临临床特点床特点23-（一）（一）SIADHSIADH在无生理性渗透在无生理性渗透压压刺激的情况下出刺激的情况下出现现抗利尿抗利尿激素的异常分泌；激素的异常分泌；低低钠钠血症伴有高尿渗透血症伴有高尿渗透压压；常伴有高血容症（偶常伴有高血容症（偶为为等血容），等血容），CVP高；高；常常见见于鞍区手于鞍区手术术后或重症后或重症颅脑颅脑外外伤伤后；后；24-（二）（二）CSWSCSWS由于由于颅颅内疾病引起内疾病引起肾肾性性释钠释钠，造成低，造成低钠钠血症和血症和细细胞外液减少，胞外液减少，动动脉瘤性蛛网膜下腔脉瘤性蛛网膜下腔出血出血时时可引起可引起CSWS，CSWS与与SIADH不同，不同，前者多伴有低血容量的情况，因此，此前者多伴有低血容量的情况，因此，此时给时给予限水予限水试验试验将可能加重血管将可能加重血管痉挛痉挛，而引起，而引起脑脑缺血；缺血；低血容量，低血容量，CVP低。低。25-（三）CSWS与SIADH的鉴别 CSWSSIADH血血ANP、BNP和和EDLS浓浓度度上升上升正常正常血血ADH浓浓度度正常正常升高升高血容量血容量下降下降上升上升盐盐平衡平衡负负不定不定脱水征脱水征有有无无体重体重下降下降上升或正常上升或正常肺毛肺毛细细血管楔状血管楔状压压（PCWP）下降下降（8mmHg）上升或正常上升或正常中心静脉中心静脉压压（CVP）下降下降(6mmHg)上升或正常上升或正常直立性低血直立性低血压压有有可有可无可有可无26-CSWSSIADH血球容血球容积积增加增加降低或无降低或无变变化化血血浆浆渗透渗透压压上升或正常上升或正常下降下降BUN/肌肌酐酐上升上升正常正常血血浆浆蛋白蛋白增高增高正常正常尿尿钠钠明明显显增高增高增高增高血血钾钾增高或无增高或无变变化化下降或无下降或无变变化化血尿酸血尿酸正常正常降低降低尿量尿量显显著增多著增多减少或正常减少或正常补补液液试验试验（输输等渗等渗盐盐水）水）症状改善症状改善症状无改善症状无改善限水限水试验试验（液体量（液体量700-1000ml/日）日）临临床症状加重床症状加重血血浆浆渗透渗透压压增增加，尿加，尿钠钠减少减少27-有学者提出：每日有学者提出：每日对颅脑对颅脑外外伤伤患者定患者定时测时测体重和中央静脉体重和中央静脉压压是是诊诊断断CSWS和和鉴鉴别别SIADH最最简单简单和和实实用的方法。用的方法。28-营营养性低养性低钠钠：由于重型由于重型颅脑损伤颅脑损伤后患者后患者意意识识障碍，障碍，钠钠的的补补充不足，同充不足，同时时常常给给予予甘露醇脱水以减甘露醇脱水以减轻脑轻脑水水肿肿引起引起钠钠排出增排出增多而多而导导致血致血钠钠下降，下降，对对于于营营养性低养性低钠钠血血症患者通症患者通过过常常规补规补充充钠盐钠盐即可得到即可得到纠纠正。正。（四）与其他低（四）与其他低钠钠血症的血症的监别监别 29-中枢性尿崩症中枢性尿崩症引起的低引起的低钠钠血症属于高容血症属于高容量稀量稀释释性低性低钠钠，由于重型，由于重型颅脑损伤颅脑损伤累及累及视视丘下部、垂体柄和垂体后叶丘下部、垂体柄和垂体后叶导导致致ADH合成和分泌减少，合成和分泌减少，肾脏肾脏尿液尿液浓缩浓缩功能下功能下降，大量水分排出后引起的血渗透降，大量水分排出后引起的血渗透压压升升高和高高和高钠钠血症刺激中渴中枢，最后大量血症刺激中渴中枢，最后大量饮饮水造成高容量稀水造成高容量稀释释性低性低钠钠。对对于于这这种种由于由于ADH分泌减少引起的低分泌减少引起的低钠钠血症通血症通过过限制入水量同限制入水量同时给时给予外源性予外源性ADH（如（如长长效尿崩停或弥凝）控制尿崩和及效尿崩停或弥凝）控制尿崩和及时纠时纠正正高高钠钠血症可避免低血症可避免低钠钠血症的血症的发发生。生。30-诊诊断断标标准准31-（一）（一）SIADHSIADH低低钠钠血症血症(20mmol/L或或80 mmol/24h,这这是确是确定尿定尿钠钠增多的增多的标标准，一天按准，一天按4L算的算的)；尿渗透尿渗透压压/血血浆浆渗透渗透压压1；CVP12 cmH2O；血尿素氮、肌血尿素氮、肌酐酐和清蛋白和清蛋白浓浓度在正常低限或低于正常；度在正常低限或低于正常；红细红细胞比容胞比容0.35；周周围组织围组织水水肿肿。32-（二）（二）CSWSCSWS有中枢神有中枢神经经系系统统疾病存在；疾病存在；血清血清钠钠20mmol/L或或80mmol/24h，尿渗透，尿渗透压压血血浆浆渗透渗透压压；尿量尿量1800ml/d；低血容量，低血容量，CVP6 cmH2O；全身脱水表全身脱水表现现；肝肝肾肾功能、甲状腺和功能、甲状腺和肾肾上腺功能正常；上腺功能正常；限水后不能限水后不能矫矫正反使病情正反使病情恶恶化。化。33-治治疗疗低血低血钠钠病人病人补钠补钠量的量的计计算公式算公式补钠补钠量（量（mmol/L）=（血清（血清钠钠正常正常值值-血血清清钠测钠测得得值值）体重体重 0.6 1克克钠盐钠盐=17mmol/L 钠钠34-神外病人每日钠、钾和糖需要量 电电解解质质 需要量需要量 钠钠50mEq/m2/day钾钾40mEq/m2/day糖糖100g/m2/day35-常用静脉用液的电解质含量 溶液 渗透压(mOsm/L)Na+(mEq/L)Cl-(mEq/L)K+(mEq/L)HCO2-(mEq/L)糖(Gm/L)生理盐水 3081541545%糖盐水 560 15415450林格氏液 273 130 109 4 5%糖水 252 503%氯化钠 1030 513 51336-（一）（一）SIADHSIADH：急性急性SIADH：1）治）治疗颅脑损伤疗颅脑损伤或其他原或其他原发发病；病；2）对轻对轻症或无症状者：症或无症状者：限水，水限水，水负负平衡平衡 （成人：（成人：1L/day，小儿：，小儿：1L/M2/day）；）；3）对对重症者可重症者可给给予高渗予高渗盐盐水，必要水，必要时时可可给给予速尿予速尿 4）必要）必要时调时调整整ACTHADH平衡，予以平衡，予以ACTH 50100U肌注，每天一次，肌注，每天一次，连连用一周用一周37-慢性慢性SIADH：1)长时间长时间限水（限水（1200ml-1800ml/day）2)地美地美环环素素(Demeclocycline(四四环环素素类药类药物物)具有部分拮抗具有部分拮抗ADH对肾对肾小管的作用小管的作用)150-300mg 口服，一次口服，一次/6小小时时；3)速尿速尿 40mg 口服，一次口服，一次/天，天，同同时饮时饮高渗高渗盐盐水，水，监测监测并及并及时纠时纠正碱中毒正碱中毒 4)苯妥英苯妥英钠钠 100mg 三次三次/天，天，该药该药可抑制可抑制ADH的的释释放；放；38-（二）（二）CSWSCSWS补补充血容量充血容量，及，及时纠时纠正休克和正休克和贫贫血，有脱水血，有脱水征象者可征象者可补补生理生理盐盐水或水或3%高渗高渗盐盐水；水；口服口服补盐补盐可使用可使用醋酸氟醋酸氟氢氢松松，它可直接作用于，它可直接作用于肾肾小管小管增加增加对钠对钠的重吸收，但使用的重吸收，但使用时时要注意其肺水要注意其肺水肿肿、低、低钾钾和高血和高血压压等并等并发发症，用法是症，用法是0.2mg IV；尿素尿素既可用于既可用于纠纠正正SIADH，也可用于，也可用于纠纠正正CSWS的低的低钠钠，用法是：尿素，用法是：尿素 0.5g/kg 每每40g溶于溶于100-150ml生理生理盐盐水水 静脉滴注，静脉滴注，3060分分钟钟以上，以上，Q8h；39-总总的治的治疗疗原原则则1.根据血清根据血清钠计钠计算算钠钠缺失量，低度或中缺失量，低度或中度缺度缺钠钠者第一天者第一天补给总补给总缺缺钠钠量的量的一半一半，再加，再加每天生理需每天生理需钠钠量量约约4.5克克，以等渗葡萄糖，以等渗葡萄糖盐盐水水或生理或生理盐盐水的形式水的形式补给补给，所剩一半分，所剩一半分2至至3天天以同以同样样的方式的方式补给补给；重度缺；重度缺钠钠者第一天者第一天补给补给总总缺缺钠钠量的三分之一，再加每天生理需量的三分之一，再加每天生理需钠钠量量约约4.5克，先以克，先以3高渗高渗盐盐水水250/500ml静脉滴静脉滴注，其余以等渗葡萄糖注，其余以等渗葡萄糖盐盐水或生理水或生理盐盐水的形水的形式式补给补给，所剩三分之二分，所剩三分之二分2至至3天以等渗葡萄天以等渗葡萄糖糖盐盐水或生理水或生理盐盐水的方式水的方式补给补给；SIADH患者患者采用限水治采用限水治疗疗；CSWS充分充分补补水和水和补钠补钠。40-每天复每天复查查血血钠钠、尿、尿钠钠至少一次，升至少一次，升钠钠速速度以不超度以不超过过1.0mmo1/LH 为为宜，如按以宜，如按以上上计计算算补钠时补钠时血血钠钠升高升高过过快，快，应应酌情减酌情减少每天少每天补钠补钠量。量。血血钠钠、尿、尿钠钠恢复正常后仍恢复正常后仍应应适量适量补钠补钠3天，天，以巩固治以巩固治疗疗。41-治治疗时疗时的注意事的注意事项项对对于于CSWS病人要在治病人要在治疗疗原原发发病、病、纠纠正低血正低血量容的基量容的基础础上上补补充高渗充高渗盐盐水，通常水，通常给给予予3%或或5%的高渗的高渗盐盐水。水。尽量控制尽量控制补纳补纳速度速度(20mmol/L/day)，因，因补钠过补钠过快可引起中枢神快可引起中枢神经经系系统统的脱髓鞘病的脱髓鞘病变变（桥脑桥脑中心脱髓鞘病中心脱髓鞘病变变，CPM），此），此时时病人病人可出可出现现假性球麻痹、肢体假性球麻痹、肢体瘫痪瘫痪、吞咽障碍、吞咽障碍、行行为为改改变变、认认知障碍等。知障碍等。42-CSWS病人重度低病人重度低钠钠者者(血血钠钠5000ml/d或或250ml/h或或3ml/kg/h）时应时应先在中心静脉先在中心静脉压压、血、血钠钠和血渗透和血渗透压压的的监测监测下下补钠补钠，然后适当，然后适当给给予予长长效尿崩停或弥凝以控制尿量，一效尿崩停或弥凝以控制尿量，一旦明确旦明确为为SIADH后后应该应该慎用抗利尿激素慎用抗利尿激素类药类药；45-重型重型颅脑损伤颅脑损伤后后CSWS持持续续的的时间时间取决取决于那些受于那些受损损的分泌的分泌ANP、BNP和和EDLS神神经经元的修复，血中元的修复，血中强强力排力排钠钠因子减少因子减少且恢复到正常水平，使且恢复到正常水平，使肾肾小管重吸收小管重吸收钠钠的能力恢复，尿的能力恢复，尿钠钠减少，血减少，血钠钠回升，达回升，达到机体到机体钠盐钠盐的生理平衡，因此的生理平衡，因此对对重型重型颅颅脑损伤脑损伤后合并中枢性低后合并中枢性低钠钠血症者治血症者治疗疗的的关关键键是正确而有效地治是正确而有效地治疗颅脑损伤疗颅脑损伤。46-CSWS的的病理基病理基础础是是尿尿钠钠排出排出过过多多，而低而低钠钠血症和血容量不足只是血症和血容量不足只是继发继发性表性表现现，因，因此此CSWS的治愈的治愈应应以尿以尿钠钠恢复正常恢复正常为标为标准，准，而不是以血而不是以血钠钠水平或血容量恢复正常水平或血容量恢复正常为标为标准。准。47-48-