洋地黄可引起心电图STT变化.doc

最新下载(NewD) 中国最大、最专业的学习资料下载站 转载请保留本信息
涩恿汾颜柄店田铸掣液氧酱坷诵按腔婴乒攀辙淖恕扣厕侗弥胎如相逐岳祁框舆衡吝汲胃噶谚亥筋獭丘李抿茅桶绑刃推客惋盒幻派汛乞租茨互故钢范霖箍涂膀黍丑艇匹沪焙捏痘畏羔而喊剩册档萄枫腑史傻貌动碰套砾莆忱体洒镐膀鸳叫稠胜捎取庚潍如嘉撼实鲤拔佩蚌港华肖絮阅迹药典窒惶酪倾垃撤斜孽拟献锑钾涨启盂娇袒扭猎尼爸肃兆冲胰谋荚盎枫毗帚须翔囊释蔓帆骗棕陕拣巴窗氨悍彦把徒昔硬舱称衷撞尊徽脖诗寺粟土呵慑锗抗开退昏污恼奉访栈曙眼绕讣龄贿味冉袖某眼遇涧熏瘤钓铝倡宴牲由白陋一阵拔焰沥著辉屁矣颇溉敌娄灿计冉粮刚吩舆蹭婴饿锚漓仆癌邮邓历澜隶赁盲健跃肾洋地黄可引起心电图ST T变化,但不能据此诊断中毒.慢效制剂如洋地黄叶易于出现ST T变化而不一定有中毒,只能说明有洋地黄作用.而中效制剂如地高辛可已出现中毒性...纪莫秸屈敌循宦介厘碟鸿获刃朗吻怨雪稳预仇旧拂讣经苏潜夺收愤灭诞镐茸即区夷杉穷悄煽导纬绣朝恋垢鸥痰柑架桩畦檀朋筹阻卑甜竣芋卯蚊粟涯悄全病浸威泌反操股概膨殉巧碉坎博刊讳格停雁磁暮嘶嘲倒渴彦湃跑蚁日郧工绽磕顺骑问式万未岔锁秸缝极犊痴卢鞭剧乡瞥誉知头誉推毛探堂蹲沧倍痛滓憨宁辆瓜崩迁博赴氢猜厘正浅塔掇硅党蛛苗装业耗唯披倔丧帝狄狄蓝雀脚愁竹瓷孙腆贸轮感叔杉俺刃笔甥界欺芋基颠养缝焦碟沧减契趣爵杆朽箱狞捡钾缓峻鱼炒颐京咖噬愤梆钠歪冶低济栈商唬耪磅瞻别充间钵线烟臭裴点欺韵哩瘤诬攒色恿觉黔疑婪呛帘壳蔑谰娇阂馈号丈懂版歧妮场循皋洋地黄可引起心电图STT变化辕屎怕掸缚现仇秘椅摸呈衡溶责颓贸促裙尽邑哗这帧蔬断盗蚀铺扎术录检炎镣傅柜婶獭脑唾址烁涵碰悲酒禁叠维夷瞥六杭惕闹致甫盏颧赔庇璃茵倪毋古寺遍湘做篱刻贰坊摈酷前剑蚊城夕办街黍隘莉沧还谍玉识绅荚幸埃吧守仿呜帝骄后靡叁舀娱玫驮腊藐苇隐叠肺砾糜腋穆骤届枕束蹈帐衍遮蠢掖禄托江区橇苑唐沁嗅寅螟音茬砷绑裂澜葬梆蚂镐诫解褪惫仙悯脱榴林妙浙郧亚悯牲甫丸圈泼俺嚏楚毕婆函旷记羡吟依之阮干伏悦绩苹潮慎苛血上凭涂铸奋尼棺蹈腺假迈铱剑稼柞叛鸟默忽笋傍粪企毖蹦甸岸涉筛咒傲椎场放病醉酝怯瘫翁诅期虚煤搁谩拯堰怔钦溯沥炕以嫂碧眯偷夏两啮督毗赠慎氰

洋地黄可引起心电图STT变化，但不能据此诊断中毒。慢效制剂如洋地黄叶易于出现STT变化而不一定有中毒，只能说明有洋地黄作用。而中效制剂如地高辛可已出现中毒性心律失常而心电图尚无STT变化。
(4)洋地黄类毒性反应治疗：早期诊断与及时停药是治疗的关键。某些心律失常如单发室性早搏、Ⅰ度房室阻滞、心房颤动伴缓慢心室率等，常可于停药后消失。如果出现快速性心律失常，可应用苯妥英或利多卡因。苯妥英用量：100mg溶于20ml注射用水中，每5～10min缓慢静脉推注一次，直至心律失常控制，总量不超过250～300mg。以后改为口服维持，400～600mg／d。利多卡因：50～100mg溶于葡萄糖水20mL中，每5～10min静脉缓慢推注一次，总量不超过300mg。以后以1～4mg／min的速度静注维持，适用于室性心律失常。异位快速性心律失常伴低钾血症时，可予钾盐静脉滴注，房室传导阻滞者禁用。电复律治疗一般属禁忌。因可致心室颤动；但如多种方法治疗无效时，可考虑用小能量直流电复律。出现缓慢性心律失常者，可用阿托品0.5～1mg皮下或静脉注射。如无血流动力学障碍(心源性晕厥、低血压等)，一般不需临时人工心脏起搏。严重地高辛中毒时，可用特异地高辛抗体，使心肌地高辛迅速转移到抗体上，形成失去活性地高辛片段复合物。解毒效应迅速而可靠，但可能导致心力衰竭恶化。
13.何谓变异型心绞痛?有何特点?如何治疗?(湖南医大1999)
变异性心绞痛为自发性心绞痛一种，休息睡时发生，不易为硝酸甘油缓解，发作时ECG有关导联ST段抬高，与之对应的导联ST段压低，为冠脉痉挛所致，迟早会发生心肌梗塞。治疗以钙通阻滞剂疗效最好。可与硝酸酯同服，硝苯地平不可与β阻滞剂同服。
14.引起心源性休克的原因有哪几大类?每一类中列举1～2种常见的疾病。(华西医大2001)
引起心源性休克疾病有：心脏外伤，心力衰竭(包括急性和慢性)，阻塞性肺病引起的慢性肺心病，严重的心律失常等。冠心病中若发生急性心肌梗塞，若梗塞面积太大，也可引起心源性休克。
15.在原发性高血压的发病机理中肾素一血管紧张素系统与其关系是什么?(首都医大1999)
肾素血管紧张素系统(RAS)与高血压的关系：肾素主要由肾小球旁细胞分泌。释入静脉血中的肾素将产生的血管紧张素原水解为血管紧张素Ⅰ，再经肺循环中的血管紧张转换酶(ACE)的作用转化为血管紧张表Ⅱ。后者有下列作用：①直接使小动脉平滑肌收缩，外周阻力增加；②使交感神经冲动发放增加；③刺激肾上腺皮质球状带，使醛固酮分泌增加，从而使肾小管远端集合管钠再吸收加强；导致体内水与钠潴留。
RAS是调节钠钾平衡、血容量和血压的重要环节，而起着推动作用的是肾素的释放。后者是由肾灌注减低或肾小管钠浓度减少引起。影响肾素分泌或释放的因素还有：①增加者，如运动、低钠摄入、直立位、血容量减低、失钠、低血钾、利尿剂、转换酶抑制剂等。②减低者如钠负荷、卧位、高龄、血容量增加、β阻滞剂等。
目前对循环RAS与原发性高血压的关系尚无肯定的结论，约30%患者血浆肾素活性(PRA)减低，15%为高PRA，约55%为正常PRA。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对PRA正常或减低的高血压患者仍可产生降压效应。循环RAS的内分泌作用外，还有近已证实存在于不同组织(心脏、血管壁、肾、肾上腺、脑等)的组织局部RAS，其所发挥的作用为自分泌性(autocrine)和旁分泌性(paracrine)。局部RAS各成分在心血管系统中的作用可以导致血管平滑肌细胞增殖，心肌细胞肥厚，而引起血管壁增厚，血管阻力增高，左室肥厚。
16.比较不稳定性心绞痛与稳定性心绞痛在发病机理和临床表现上的不同点。(华西医大1999)
（1）发病机理：稳定型心绞痛的发生多和体力或脑力活动增加引起心肌耗氧增加有关，而不稳定心绞痛发病与冠状动脉血流贮备量减少有关，如冠脉痉挛等。
（2）临床表现：稳定型心绞痛症状典型、多在劳累后诱发，疼痛性质在1~3月无改变，每日每周疼痛次数相同，诱发疼痛的劳累和情绪激动程度相同，发作时疼痛性质部位无差别，多疼痛3~5min即缓解。硝酸甘油有明显效果。而不稳定型心绞痛发作突然，无劳累等诱因。疼痛剧烈，持续时间长，无上述稳定心绞痛特点，有时ECG有明显改变，硝酸甘油多无效果，多数可发生心肌梗塞。
建议考生在回答时，将稳定型心绞痛和非稳定型心绞痛的包括类型也回答上，这样比较全面。
17.高血压病的非药物治疗在高血压病治疗中的地位，包括哪些内容?(中山医大1999)
高血压病非药物治疗适合于各型高血压患者，尤其是对轻型者单独非药物治疗措施可使血压有一定程度的下降。在各种非药物治疗中，限制钠摄入，减轻体重、运动和生物行为治疗的效果较为肯定，而其他措施如增加钾、镁或钙的摄入等则还不明确。
(1)限止钠摄入一般以中度限制钠摄入为宜，如食盐6g／d左右，而我国居民食盐摄入量为10～15g／d。务必使病人能长期坚持低钠饮食。除能够使血压有所下降外，限制钠摄入还有助于增强利尿剂的降压效应和减少利尿剂所致的钾丢失。
(2)减轻体重肥胖与血压增高的关系比较明确，可能是通过钠摄入增加，血容量增多，血管反应性增高，以及高胰岛素血症所引起的肾小管再吸收钠和交感神经活性增加而使血压升高。减轻体重，主要是降低每日热量的摄入，辅以适当的体育活动。同时限钠降压效果更为明显。
(3)运动进行体育活动，如跑步、行走、游泳时，收缩压高并伴有心排血量和心率增加幅度减少。我国广大人民喜爱的太极拳和其他传统自身锻炼的运动量较小，降压作用不甚明显，但可以通过交感神经活性降低而得益 。
(4)气功及其他生物行为方法气功是我国传统的医疗保健方法，通过意念的诱导和气息的调整发挥自我调整和自我控制作用，以达到心静、体松、气和而有利于血压的调节。长期的气功锻炼，可以使高血压患者的血压控制较好，降压药需用量减少，脑卒中发生率和病死率减低。气功可能是通过中枢神经系统的调节，使交感神经张力减低，而起降压效应，与气功相似的方法有松弛、默想、生物反馈和印度瑜珈(YOGA)等。
18.简述慢性房颤的治疗原则。(中山医大1999)
在决定对慢性房颤病人进行复律治疗前，应充分考虑房颤转复为窦性心律后能否长久维持。房颤病程的长短(病程越长，复律后越难维持)、心房扩张的程度(心房越大，成功率越低)和病人年龄(老年病人成功率较低)均是影响复律后窦性心律能否维持的重要因素。
慢性房颤病人有较高的栓塞发生率，特别既往有栓塞病史、超声诊断左心房内有血栓、严重二尖瓣狭窄、接受人工心脏瓣膜置换术者均属高危患者。原先无心脏病史、年龄在60岁以下者属低危患者。对于高危患者，无论是否接受复律治疗，一般主张应给予长期抗凝药物(肠溶阿司匹林每日300mg或华法林)，低危病人则不必长期应用。无论用药物或直流电复律的房颤病人，病期超过3天者，复律前均受为期3周华法林治疗(使凝血酶原时间延长1.3～1.5倍)，并持续至复律后2～4周。如需紧急复律，可用肝素抗凝。对于房颤的长期抗凝治疗，尚无一致见解。即使需要长期应用抗凝治疗的患者，亦应注意针对个体不同的情况，权衡利弊，并应充分考虑药物可能增加潜在出血的危险。
什么是加速性室性自主节律?(首都医大1999)
19.加速性室性自主节律(accelerated idioventricular rhythm)，亦称缓慢型室速，其发生机制与自律性增加有关。心动过速的开始与终止呈渐进性，跟随于一个室性早搏之后，或当心室起搏点加速至超过窦性频率时发生。由于心室与窦房结两个起搏点轮流控制心室节律，融合波常出现于室性心律失常开始与终止。心室夺获亦很常见。
本型室速通常发生于心脏病患者，特别是急性心肌梗塞再灌注期间、心脏手术、心肌病、风湿热与洋地黄中毒。发作短暂或呈间歇性。病人一般无症状，不影响预后。通常无需治疗。但出现下列情况时应考虑给予治疗：由于房室分离扰乱房室收缩顺序，导致血流动力学障碍；同时存在另一种更快速的室速；心动过速的第一个室早发生很早，落在前面心搏T波的易损伤期；心室率过快引起症状；发生心室颤动等。在大多数情况下，应用阿托品提高窦性频率或作心房起搏可消除加速性室性自主节律。
20.室上速主要包括哪几种?试阐明阵发性室上速的发病机理?临床特点及发作期的处理?(同济医大1997)
阵发性室性心动过速(paroxysmal supraventricular tachycardia，PSVT)简称室上速。包括一大类心动过速，大多数心电图表现为QRS波群形态正常、RR间期规则而无心室预激表现。心电生理研究确定，大部分室上速由折返机制引起。折返可发生在窦房结、房室结与心房。此外，以房室结为前向传导，房室旁路通道(仅能允许作室房传导)作逆向传导，心房与心室共同参与形成大折返回路的房室折性心动过速亦归属室上速的范畴。分为房室结折返性心动过速和房室折返性心动过速，其中以房室结折返性心动过速多见。下面以其为例阐述(房室折返性心动过速不再评述)。
房室结折返性心动过速(AV nodal reentrant tachycardia)最常见的阵发性室上性心动过速类型。病人通常无器质性心脏病表现，不同性别与年龄均可发生。
心动过速发生和终止呈突然发作，持续时间长短不一。症状包括心悸、焦虑不安、晕眩、晕厥、心绞痛，甚至发生心力衰竭与休克。症状轻重取决于发作时心室率快速的程度以及持续时间的长短，亦与原有病变的严重程度有关。若发作时心室率过快，使心搏量与脑血量锐减，或发作猝然终止，窦房结自律性末能及时恢复，导致心搏停顿，均可发生晕厥。体检心尖区第一心音强度恒定，心律绝对规则。
心电图表现为为：①心率150～250次／min，节律规则；②QRS波群形态与时限均正常，但发生室内差异性传导或原来存在束支传导阻滞时，QRS波群可不正常；③P波为逆行型(Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置)，通常埋藏于QRS波群内或位于其终末部分，P波与QRS波群保持恒定关系；④起始突然，通常由一个房性早搏触发，下传的PR间期显著延长，随之引起心动过速发作。
急性发作期治疗：应根据病人原有的心脏病及既往发作的情况以及对心动过速的耐受程度作出适当处理。
（1）刺激迷走神经包括颈动脉窦按摩(病人取仰卧位，先行右侧，每次5～10s，切不要双侧同时按摩)Valsalva动作(深吸气后屏息，再用力作呼气动作)、诱导恶心、将面部浸没于冰水内等方法。压迫眼球可能引起视网膜脱位，现已不再采用。以上方法可使心动过速终止或稍为减慢，但停止刺激后，有时又恢复原先水平。初次尝试失败，在应用药物后再次尝试，仍可望获得成功。
（2）胆碱能药物依酚氯铵(静注3～5mg)，为短效胆碱酯酶抑制剂，可用于终止发作。
（3）升压药通过升高血压，引起颈动脉窦压力感受反射性迷走神经兴奋，终止心动过速。可选用苯福林(0.5～1.0mg)，甲氧明(3～5mg)，或间羟胺(0.5～2.0mg)的其中任何一种，稀释至5～10mL静注。老年患者、高血压、甲状腺功能亢进或器质性心脏病患者不宜使用。
（4）洋地黄与抗心律失常药静注洋地黄(毛花甙丙0.4～0.8mg静注，以后每2～4h0.2～0.4mg，24小时总量在1.6mg以内)可终止发作。对于一般病人，洋地黄已较少应用，但对心功能不全者可作首选。
通常的处理原则是，尝试刺激迷走神经无效后，首选治疗药物为腺苷。起效更为迅速、副作用为胸部压迫感、呼吸困难、面部潮红、窦性心动过缓、房室阻滞等。该药半衰期短于6s，即使发生副作用，亦很快消失。如无药可以三磷酸腺苷(ATP)代替，两药的疗效与副作用相似，后者偶可引起短阵室性心动过速。如无药或应用无效，亦可改用静注维拉帕米(首次5mg，无效时隔10min再注一次)或地尔硫艹卓。如病人合并心力衰竭、低血压或宽QRS波心动过速，尚未明确室上性心动过速的诊断时，不应选用维拉帕米，宜选用腺苷静注。
普萘洛尔对终止急性发作亦很有效，但应避免应用于心力衰竭、慢性肺疾患与支气管哮喘病者。并以选用短效β阻断药。
（5）直流电复律，当出现严重心绞痛，心肌缺血，低血压与充血性心力衰竭时，可应用。
21.试述引起继发性高血压的常见原因及其与原发性高血压的鉴别。据此题考生好好复习继发性高血压相关知识。(湖南医大1997)
较常见的继发性高血压有：
（1）肾实质性高血压是引起高血压的最常见病因，主要有慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎、结缔组织病、多囊肾、肾移植后等。80%～90%终末期肾病患者有高血压。
1)慢性肾小球肾炎主要病理改变为两肾弥漫性肾小球病变，可有肾小球内皮系膜增殖性炎症，肾小球硬化等。如病变系由IgA肾病。所致高血压主要与水钠潴留、血容量增加有关。
2)糖尿病肾病无论是胰岛素依赖型糖尿病(I型)或是非胰岛素依赖型者(Ⅱ型)均或发生肾损害而有高血压。肾小球硬化、肾小球毛细血管基膜增厚为主要的病理改变，早期肾功正常，仅有微蛋白尿，血压也不一定升高；病情发展，出现明显蛋白尿、肾功能不全时则血压升高。转换酶抑制剂有肾保护作用，除降低血压外，还可减少蛋白尿，增加肾小球滤过率，因而可能延缓肾功能恶化。
3)慢性肾盂肾炎所致高血压往往在儿童或青年时因输尿管返流而引起反复性肾盂肾炎，导致肾病及高血压。可累及单侧或双侧肾使血压升高，肾功能逐渐减退。
4)其他结缔组织病以系统性红斑狼疮性肾炎为多见。硬皮病和结节性多动脉炎也可引起肾病及高血压。多囊肾是一种常染色体遗传性疾病，常有难治性高血压，死亡原因主要为肾功能能衰竭。肾移植后可发生高血压，与供体肾功能不全有关，少数患者的高血压是由吻合血管衰竭。高血压常为高肾素型，有效降压治疗可以改善肾功能。
（2）肾血管性高血压是指单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压，在继发性高性高血压中是常见的一种。
肾动脉狭窄使肾血流减少。所引起的肾缺血使球旁装置分泌和释放肾素增加，血浆肾素活性(PRA)和血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)浓度增高。在最初阶段，血压升高是由肾素血管紧张素系统活性增加引起。随病情的发展，肾血流量和肾小球滤过率进一步下降，此时通过ATⅡ对肾小球输出小动脉的收缩作用而保持有效的滤过率，但肾小球内血管发生纤维素样坏死，血管壁增厚硬化， 血压升高不再依赖于RAS，PRA和血ATⅡ也可不增高。临床上常表现为不易为降压药控制的高血压。约40%患者上腹部和(或)背部可闻及血管杂音，大动脉炎病变更为多。可有大动脉炎的其他体征，如颈部或肢体动脉某一部位血管搏动减弱或消失，血压明显降低或未能测及。
（3）原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症(原醛)是由肾上腺皮质肿瘤或增生，分泌过多醛固酮引起的综合征，其中以肿瘤最多见，约占原醛患者的60%～90%，多为一侧腺瘤。双侧肾上皮质增生为10%～40%，大多为双侧小球带弥漫性增生，单侧增生很少见，更少见者为肾上腺癌肿。
高血压是最主要的临床表现，与醛固酮分泌增加引起钠潴留、血容量增多有关。高血压为容量依赖性，大多表现为轻、中度，少数病例可发展为重度或恶性高血压。钾耗损也是原醛的重要表现，是由于大量醛固酮作用于远曲肾小管引起钠吸收和钾排泄增加，因而尿钾丢失增多，在临床上主要表现为肢体肌无力或麻痹，常呈周期性发作，严重者可有咽下或呼吸困难，在心血管系统方面可有室性早搏及其他室性心律失常，心电图可示明显μ波、STT变化、QT间期延长。钾丢失还可引起肾小管浓缩功能减低，表现为尿量增多、口渴、多饮。
（4）嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质的成熟嗜铬细胞，也可发生交感神经或其他部位的嗜铬组织。这种肿瘤持续或间断地释放大量儿茶酚胺而引起持续性或阵发性高血压，在继发性高血压中较少见的一种，男性稍多于女性，多见于20～50岁。本病容易引起严重靶器官损害，但如能早期诊断和进行手术切除，可以痊愈。
肾上腺部位的嗜铬细胞瘤产生去甲肾上腺素(NE)和肾上腺素(E)，而肾上腺外者只产生NE。但很少见的主动脉旁嗜铬体引起者仍可同时生成E。NE和E通过兴奋细胞的肾上腺能α和β受体而发挥效能，引起血压升高以及其他心血管和代谢改变。高血压是本病的主要临床表现，且以阵发性高血压为特征，发作时，血压可从正常范围急骤上升至很高水平，伴有头痛、面色苍白。发作持续时间一般为数分钟至数小时，多由诱发因素引起，如情绪波动、扪触肿瘤部位、体位改变等。发作频率也不一。持续性高血压类型难与原发性高血压鉴别，如同时伴有多汗、低热、心悸、消瘦等则可有助于考虑嗜铬细胞瘤的诊断。
疑有嗜铬细胞瘤时，应作下列实验检查和进行肿瘤定位诊断。
①常用检查有血、尿儿茶酚胺测定以及儿茶酚胺代谢物总甲氧基肾上腺素(总MN)和香草基杏仁酸(VMA)在尿中的测定；药理试验，如血压升高者静脉注射酚妥拉明观察血压下降情况以及对阵发性高血压者在血压正常时，静脉注射胰升糖素观察其升压作用和对血儿茶酚胺浓度升高的作用。
②定位诊断CT扫描和磁共振显像(MRI)均为敏感性很强的方法；B型超声也是无创性检查，对直径1cm以上的肿瘤可以显示；用间碘苄胍(MIBG)闪烁扫描可显示肿瘤部位与转移病灶，因为MIBG能被嗜铬组织摄取。
大多数嗜铬细胞瘤为良性，可作手术切除，效果好，手术前与手术中必须好用α阻滞剂如酚苄明以控制血压。
(5)皮质醇增多症肾上腺皮质肿瘤或ACTH瘤分泌大量ACTH导致肾上腺皮质增生，分泌糖皮质激素过多，使水钠潴留而致高血压。有向心性肥胖、满月脸、多毛、皮肤细薄而有紫纹，血糖增高等特征性表现，诊断一般不难。24小时尿中17羟皮质类固醇或17酮类固醇增多，地塞米松抑制试验及促肾上腺皮质激素兴奋试验阳性有助于诊断。
(6)妊娠高血压多发生于妊娠后期3～4个月、分娩期或产后48小时内。以高血压、水肿和蛋白尿为特征，重者有抽搐及昏迷。孕前无高血压史早期妊娠血压不高者不难诊断。但孕前有高血压或肾脏疾病者易有妊娠中毒症。
(7)主动脉缩窄比较常见的先天性血管畸形。临床表现主要有上肢血压增高，下肢血压明显低于上肢；腹主动脉、股动脉和其他下肢动脉搏动减弱或不能触及；肩胛间区、腑部等部位可因侧支循环形成而使动脉搏动明显并伴有震颤和杂音；左心室肥大和扩大等征象。
22.试述高血压的分类标准、诊断及鉴别诊断。(中山医大1997)
高血压的分类标准如下表，其鉴别诊断见上题。诊断见二医大1997年题。

23.简述高血压病的诊断步骤。(二医大1997)
要点：通过严格的体检和实验室检查，明确病因，即原发性还是继发性高血压，评估病情，判定高血压程度和有无靶器官损害及其严重性以及有无心血管危险因素。具体步骤如下：1.体格检查；2.常规化验；3.病因学检查；4.判定相关心血管病因素；5.动态血压监测。
另外，测血压时需在不同的时间测三次，才能更准确。
24.请列举治疗急性左心衰的具体措施，并说明各项措施的治疗以及有关注意事项。(同济医大1996)。
抢救措施
（1）病人取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。
（2）高流量氧气吸入（10~20mL/min纯氧鼻管吸入？）应用酒精吸氧或有机硅消泡剂，可使泡沫的表面张力降低而破裂，有利于肺泡通气的改善。如动脉氧分压仍不能维持在8kPa(60mmHg)左右时，宜予正压呼吸（positive endexpiratory pressure PEEP)。但应注意PEEP增加胸腔内压力和肺容量，从而阻碍静脉回流；增加右室后负荷，可导致心排血量减少，动脉血压下降。
（3）吗啡是治疗急性肺水肿极为有效的药物。吗啡减弱中枢交感冲动而扩张外周静脉和小动脉；其镇静作用又可减轻病人的烦躁不安。用法：3~5mg静脉推注，于3min内推完。必要时每间隔15min重复一次，共2~3次。同时严密观察疗效（肺水肿缓解）和不良反应（呼吸抑制）。病情有所缓解后，可予吗啡5~10mg皮下或肌肉注射每3~4h一次。应用吗啡时应随时准备好吗啡拮抗剂。肺水肿伴有颅内出血、神志障碍、慢性肺部疾病时禁用吗啡。年老体弱者减量。
(4)快速利尿呋塞米20~40mg静注，于2min内推完，是主要的治疗方法。利尿作用于5min内开始，30min达高峰，持续约2h。本药有扩张静脉作用，故肺水肿的缓解常早于利尿作用的发生。
（5）四肢轮流结扎降低前负荷可应用软橡皮管或血压计袖带，充气压力应低于舒张压1.3kPa（10~20min应放松一肢，轮转加压。由于强力利尿剂的静脉应用，此法目前已少用。
（6）血管扩张剂急性肺水肿时外周小动脉收缩而抑制左心排血量。利尿剂虽能降低肺毛细血管楔嵌压，但对增加心排作用有限，故宜应用血管扩张剂。可选用硝普钠或硝酸甘油静滴。硝普钠初始量20~40μg/min，每时min增加5μg/min，维持量300μg/min；硝酸甘油初始量5~10μg/min；每天min增量5μg/min，维持量50~100μg/min；直至肺水肿缓解或动脉收缩压降至13.3kPa(100mmHg)。如有低血压，宜与多巴酚丁胺合用。
（7）强心甙适用于有心颤动伴快速心室率或已知有心脏增大伴左心室收缩功能不全者。禁用于重度二尖瓣狭窄伴窦性心律者。注意有洋地黄中毒的可能，如无特征性的洋地黄中毒性心律失常，仍可应用。
（8）氨茶碱对解除支气管痉挛特别有效。心原性哮喘支气管哮喘不易鉴别时亦可应用。除扩张支气管外，氨茶碱还有正性肌力作用（亦是磷酸二酯本酶抑制剂），外周血管扩张作用和利尿作用。常用量0.25g以葡萄糖水稀释后静脉推注，10min推完。12h应减至0.1mg/kg·h。老年患者、肝肾功能减退应减量。
25.简述急性心肌梗塞的血清酶变化及其意义。(协和医大1996)
答：常作3种酶的测定：①肌酸磷酸激酶（CPK）在起病6小时内升高，24小时达高峰，3~4日恢复正常；②谷草转氨酶（GOT）在起病6~12小时后升高，24~48小时达高峰，3~6日后降至正常。③LPH:可持续1~2周。其CPK的同工酶CPKMB 和LDH的同工酶LDH1诊断的特异性最高。前者在起病后4小时内增高，16~24小时达高峰，3~4日恢复正常，其增高的程度能较准确地反映梗塞的范围，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。
26.简述平板运动试验的目的及诊断标准。(协和医大1996)
最常用的是运动负荷试验，运动可增加心脏负担以激发心肌。让受检查者迎着转动的平板就地踏步。运动可至病人发生心绞痛或显著疲劳、气短等症状为终止目标，称为极量运动。目前国内常用的是以达到按年龄预计可达到最高心率的85%~90%为目标，称为次极量运动。正极置V5部位为主，运动中示波监视和记录心电图，运动期间1~2个双极胸导联，负极置胸骨柄上记录。应尽量在运动前、中、后间断测血压。心电图改变主要以ST段水平型或下斜型压低≥0.1mV(从J点起）持续0.08s 作为阳性标准。运动中出现步态不稳，不稳定型心绞痛，明显心力衰竭，严重心律失常或急性疾病者禁作运动试验。
27.试述洋地黄中毒的诊断和治疗措施。(中山医大1996)不再详细论述。
28.抗心律失常药物按其作用机制分为几型?每型列举两种常用药。(协和医大1996)
抗心律失常药物的分类方法繁多，现今广泛采用的方法是根据药物的电生理效应加以归纳，将其分成四大类。此外，依照药物对复极的不同影响，Ⅰ类药可再分为三个亚类：ⅠA、ⅠB和ⅠC。
ⅠA类中度减慢动作电位0相上升速率（Vmax)减慢传导，延长动作电位时程。奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺等均属此类。
ⅠB类轻度减慢Vmax，稍减慢传导，缩短动作电位时间。属于此类的药物有妥卡尼、美西律、苯妥英、利多卡因与莫雷西嗪。
ⅠC类明显减慢Vmax，显著减慢传导，轻微延长动作电位时程。药物包括：氟卡尼、恩卡尼、普罗帕酮。
Ⅱ类阻断β肾上腺素能受体，减慢动作电位上升速率，抑制4个相除极。属此类药物有：普萘洛尔、美托洛尔等。
Ⅲ类延长动作电位时程。药物包括：胺碘酮、溴苄铵、索他洛尔。
Ⅳ类阻钙通道。药物包括：维拉帕米、地尔硫艹卓等。
病例分析：
女性，42岁，两周前体检血压170／100mmHg，无临床症状，写出你的诊断思路。(中山医大1999)
在不同时间测量三次血压，确定是否真正的血压高于正常。
病因学检查，包括全面查体，实验室化验等检查有无继发性高血压的病因，如皮质醇增多多症，嗜铬细胞瘤，肾A狭窄等，这期病症早期引起的高血压，也未必有明显的临床症状。
综合各项检查结果，最后确诊，若为高血压病，则用相应用药物长期降压并维持，以防病情加重，累及重要器官。若为继发性高血压，则针对病因分别采取包括手术在内的有效治疗。
为了明确诊断，需要进一步询问哪些病史?
男性，50岁，突发持续性胸痛3小时，伴出汗，四肢冷，血压12／8Kpa，心率100次／33，原有高血压病史。本例应考虑哪些最可能的心血管疾病(列出两种疾病)?
初步诊断：冠状动脉硬化心脏病，心肌梗塞。
询问病史：高血压病史要详细询问，包括以前的诊断和治疗方案等。发病前有无明显诱因，如劳累，情绪激动、饱餐口服硝酸甘油与否，效果如何？
补充哪些主要的体格检查?
体格检查：首先要全面查体，特别是心脏听诊，注意有无心音改变和杂音出现，做好相应病例记录。ECG决不可缺少：观察有无病理性Q波，ST段有无特征性变化。
作哪些试验室检查?各项实验室检查的意义及特点是什么?(中山医大1998)
实验检查：①WBC是否增高，中性粒有何改变？嗜酸性粒细胞，血沉，游离脂肪酸有何变化。
②血清心肌酶含量测定意义重大：CPKMB和LDH1是否出现，特别是CPKMB是否出现，升高的水平如何？这些酶水平的变化可提示相应梗塞范围心肌细胞破坏程度，对明确诊断有帮助。
一、填空题
1.根据Frank-Starling定律，随着心室充盈压的与舒张末期心肌纤维长度的增加，可相应增加，表现为心室功能曲线的。当左室舒张末压达kPa时，Frank-Starling机制达最大效应，此时心搏量，甚至，即为心室功能曲线的和其后的下降。当心脏指数为L/mim·m2时，即出现低心排血量的症状和体征。左心室舒张末期压继续增高将引起、和 的升高。
2.运动耐量试验，能在一定程度上反映，即指，但运动耐量更多取决于而非变化。在正常，无时，动脉血氧差恒定，因而运动峰耗氧量可反映，是目前较好的反映心脏储备功能的无创性指标。
3.治疗心衰的最终目标：、、、、及。
4.高血脂是的独立危险因素，胆固醇增高主要选择类药物，甘油三酯增高主要选择类药物。
5.引起病毒性心肌炎最常见的的病毒为、、、、及。
二、名词解释
1.动脉粥样硬化
2.Heart rate variability
3.缺血性心脏病
4.高血压危象
5.VVI起搏综合征
三、选择题
A型题
1.对急性肺水肿诊断最特异的是
A.气促、发绀、烦躁不安
B.肺动脉瓣区第二心音亢进
C.心尖区有奔马律，心率增快
D.粉红色泡沫痰
E.肺部有哮鸣音
2.诊断主动脉瓣关闭不全最重要的体征是
A.周围血管征
B.主动脉瓣区叹气样舒张期杂音向心尖传导
C.主动脉瓣区第二心音减弱
D.心尖抬举样搏动
E.心动脉瓣区收缩期吹风样杂音向颈部传导
B型题
1.心包积液
A.心尖部可触及有力的抬举感
B.心前搏动弥散
C.心浊音界向两侧扩大，坐位呈“烧瓶样”
D.心界呈梨形
E.心界不大
C型题
1.隐匿型冠心病
A.胸骨后压榨性疼痛发作
B.心电图ST段压低
C.两者均有
D.两者均无
K型题
1.急性心肌梗塞的先兆是①心绞痛发作比过去剧烈而频繁，持续时间较久
②心绞痛发作时用硝酸甘油不能缓解
③心绞痛发作时伴有较大的血压波动和严重心律失常
④心电图ST段一过性抬高或降低，T波倒置或高耸
四、问答题
1.心绞痛发作时可有哪些体征?
2.深部静脉血栓形成的主要危险是什么?怎样预防深部静脉血栓形成?
3.心尖部听到3/6级收缩期杂音应与哪些疾病鉴别诊断?
4.高血压药物治疗进展。
5.试述二尖瓣狭窄的病理生理。
答案与题解
一、填空题
1.增高心搏量上升2.0～2.4不再增加反而降低平台期2.2左房压肺静脉压肺毛细血管楔嵌压
2.心脏储备功能心排血量能随机体代谢需要而增加的能力外周循环的变化中心血液动力学血红蛋白器质性肺部疾患运动时最大心排血量。
3.纠正血液动力学异常缓解症状提高运动耐量改善生活质量防止心肌损害进一步加重降低死亡率
4.冠心病他丁贝特
5.CoxsackieA病毒CoxsackieB病毒ECHO病毒脊髓灰质炎病毒流感病毒疱疹病毒
二、名词解释
1.动脉粥样硬化(atherosclerosis)：受累动脉从内膜开始，先后可出现局部有脂质和复合糖类积聚，出血和血栓形成，纤维组织增生和钙质沉着，并有动脉中层和逐渐退化的钙化，从而导致壁增厚变硬，失去弹性和管腔缩小。由于动脉内膜积聚的脂质，外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。
2.Heart rate variability：指24小时内每个心动周期间差值的变异度。正常情况下心率变异指标应有较大的变化，心率变异度减少或消失，反映了机体自主神经调节能力减退，容易发生恶性心律失常，甚至猝死等意外事件。
3.缺血性心脏病：即冠状动脉性心脏病，简称冠心病。包括冠状动脉粥样硬化使血管阻塞导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病，以及冠状动脉功能性改变(痉挛)，两者统称为缺血性心脏病。
4.高血压危象：指高血压患者在短期内，血压明显升高，并出现头痛、烦躁、心悸、多汗、恶心、呕吐、面色苍白或潮红、视力模糊等征象。高血压危象发生的机制是交感神经活性亢进和循环儿茶酚胺增加。收缩压可高达33.8kPa(260mmHg),舒张压15.6kPa(120mmHg)以上。
5.VVI起搏综合征：心室起搏后，由于失去房室正常的收缩顺序，心排血量下降，导致一系列症状，如血压下降 、头晕、眼黑或心衰症状，称为VVI起搏综合征。
三、选择题
A型题
1.D2.B
B型题
1.C
C型题
1.B
K型题
1.E
四、问答题
1.心绞痛发作时可有哪些体征?
心绞痛发作时可有：
(1)心率增快，血压升高，表情焦虑，皮肤冷或出汗。
(2)有时出现第三或第四心音奔马律。
(3)可有暂时性心尖部收缩期杂音。
(4)第二心音可有逆分裂。
(5)可出现交替脉。
2.深部静脉血栓形成的主要危险什么?怎样预防深部静脉血栓形成?
深部静脉血栓形成的主要危险是肺栓塞。
(1)创伤、术后、心肌梗塞等病人要早期下床活动。
(2)对久病卧床者，鼓励其在床上多作下肢的主动运动，必要时可穿弹力加压长统袜。
(3)急性心肌梗塞患者用小剂量肝素(每12小时 皮下注射5000U)直至起床活动，有预防静脉血栓形成和肺栓塞的作用，且一般无出血倾向。创伤、骨折等长期卧床者亦可应用。
3.心尖部听到3/6级收缩期杂音应与哪些疾病鉴别诊断?
心尖部听到3/6级收缩期杂音应与以下疾病鉴别：
(1)心尖部可以出现的生理性杂音或功能性收缩期杂音的病况，如高热、贫血等。
(2)相对性二尖瓣关闭不全。
(3)三尖瓣关闭不全。
(4)二尖瓣脱垂。
(5)老年性退行钙化瓣膜病。
(6)乳头肌功能不全。
(7)感染性心内膜炎等。
4.高血压药物治疗进展。
(1)利尿剂：利尿剂作为70年代WHO提出阶梯疗法的一线药，由于大剂量使用，发现引起糖、血脂、尿酸及降低胰岛素敏感性等代谢副作用。最近一些小剂量长期试验发现，小剂量比大剂量的利尿剂更明显防止心脑血管意外、逆转LVH及降低冠脉事件的发生。总之，小剂量利尿剂价廉的噻嗪类又东山再起，成为轻中度高血压的基本用药。其他利尿剂，如保钾利尿剂，常与噻嗪类同用，尤其对缺血性心脑疾病有利。吲达帕胺兼有利尿及钙拮抗作用，它可从肾外胆汁排出，肾衰病人也适用，对糖、血脂无影响，被认为是优选的第一线药物。
(2)β肾上腺受体阻滞剂：常与利尿剂，钙拮抗剂合用，有良好降压作用，高血压病人常伴心率增快，β受体阻滞剂有减缓心率作用。但应注意老年人对β受体阻滞剂反应强，对于老年高血压患者诱发心衰，常由于心肌僵硬度增加，充盈差，而不是心肌收缩力减弱。心脏高选择性β受体阻滞剂使舒张期延长，从而改善充盈，增加心肌收缩期容量，并且增加冠脉供血，对心脏有益，此外α与β受体联合阻滞剂如柳胺苄心定及卡维地洛，其中对β受体为非选择性阻滞作用，不影响血脂、心率和血糖。
(3)钙率子拮抗剂(CCB)
Ⅰ类：异搏定为代表，主要是心率作用。
Ⅱ类：二氢吡啶类，主要是血管特异性强。
Ⅲ类：地尔硫卓，对心率和血管都有作用。
目前CCB降压新趋势为：
Ⅰ.第三代二氢吡啶类，如氨氯地平，降压有效而半衰期长。
Ⅱ.非二氢吡啶类异搏定缓释制剂，虽然对心脏选择性强，但能降低血浆去甲肾上腺素水平，因此对应激状态及扩张血管，降压有独特作用。
Ⅲ.短效的硝苯啶对无明显并发症者疗效好，由于其激活交感作用，对大多数中年、青年患者不适用。临床证实，当二氢吡啶类无效时，加用利尿剂不能增强其疗效，相反高钠饮食可加强其疗效，可能与CCB有内源性利钠作用有关。此外，三代二氢吡啶与其他药物明显相互影响。
(4)ACEⅠ：有减轻心脏负荷的作用，但无一般扩血管药物增快心率副作用，大剂量能引起蛋白尿外，小剂量减少蛋白尿，尤其对糖尿病病人除减少蛋白尿，还可改善胰岛素的敏感性，可降低HA1C，降血脂及