肺栓塞的诊断与治疗ppt课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,肺血栓栓塞症的诊断,首都医科大学附属北京朝阳医院,北京呼吸疾病研究所,杨媛华,名词与定义,肺栓塞（,pulmonary embolism,，,PE,）,肺血栓栓塞症,（,pumonary thromboembolism,，,PTE,）,肺梗死（,pulmonary infarction,，,PI,）,深静脉血栓形成,（,deep venous thrombosis,，,DVT,）,静脉血栓栓塞症,（,venous thromboembolism,，,VTE,）,流行病学情况,发病率,美国：,DVT 1,，,PTE 0.5,，,年发病60万人,法国：年发病数,10,万,英国：住院,PTE 6.5,万/年,阜外医院：,242,例住院肺血管疾病调查，肺栓塞占肺血管病第一位,朝阳医院,1992-2001,年历年肺栓塞收治情况,年份例数累计,/,平均,1992 3,1993 1,1994 0,1995 1,1996 3,1997 8,1998 9,25/3.6,1999 15,2000 51,2001121,187/62,流行病学情况,临床误诊与漏诊情况,漏诊率,67,假阳性率,63,正确诊断率,9,阜外医院资料，院外肺栓塞的误诊率为,79%,国内另一组,82,例肺栓塞误诊,63,例（,76.8%,）,国外报道本病生前诊断率不到,50%,国内两组尸检报告，在,90,例及,64,例中生前作出诊断者分别为,7.8%,（,7,例）及,12.5%,（,8,例）。,据国外资料，误诊中,60,年代主要为漏诊，,80,年代以后又主要为过诊。,流行病学情况,临床治疗情况分析,不治疗,PTE,死亡率2530；,经治疗死亡率可降至28。,516,例肺栓塞的治疗转归,生存率 复发率,抗凝治疗组,92%16%,非抗凝治疗组,42%55%,肺栓塞流行病学特点,“,三多一少”,多发性,多不规范治疗,多学科性,少诊断,凝血机制,经典瀑布学说：,一个凝血因子以另一个凝血因子,为底物的连锁反应。,内源性凝血途径：,从,F,到,Fa,形成过程,外源性凝血途径：,组织因子接触血液启动凝血,共同通路：,Fa,到纤维蛋白形成,修正的瀑布学说,启动阶段：,强调组织因子途径负责凝血过程启动,放大阶段：,少量凝血酶反馈激活血小板与,F,F,和,F,接触因子途径,激肽酶,激肽酶原,a,a,a,HK,HK,a,Ca,+,抗凝血酶,Ca,+,a,组织因子途径,组织损害,组织因子,a,a,TFPI,a,PL,Ca,+,a,纤维蛋白原,纤维蛋白单体,C1,抑制物,肝素辅因子,蛋白,C,APC,a,PL,Ca,+,a,蛋白,C,抑制物,蛋白,S,a,TM,a,a,激活,抑制,凝血机理,凝血因子,接触活化凝血蛋白,因子、,因子，前激肽释放酶，高分子量激肽原,组织因子,维生素,K,依赖性凝血因子,因子（凝血酶原）、,凝血辅因子,因子,和,抗凝系统与血栓形成,细胞抗凝机制：,单核巨噬细胞系统对激活的凝血因子、组织因子、凝血酶原复合物及可溶性纤维蛋白单体的吞噬作用。,体液抗凝机制,丝氨酸蛋白酶抑制物,蛋白,C/,蛋白,S,抗凝系统,表面结合抑制物,组织因子途径抑制物（,TFPI,）,丝氨酸蛋白酶抑制物,抗凝血酶,（,AT,）,C1,抑制物,1,抗胰蛋白酶,2,抗纤溶酶,2,巨球蛋白,辅因子抑制物,AT,产生部位：肝细胞与血管内皮细胞,作用：灭活因子,a,与凝血酶、,a,、,a,、,a,、,激肽释放酶、纤溶酶,作用部位：血管内皮细胞表面,作用机制：与被结合到血管内皮表面的激活的凝血因子结合而使之灭活,肝素（,1,）,结构与生理效应,肥大细胞合成，分子量,2500,33000,之间,抗凝作用,直接抗凝机制,间接抗凝机制：与血浆中肝素依赖性抗凝蛋白（,AT,、肝素辅因子,）结合,肝素抗凝作用机制,增强血浆中抗凝蛋白活性,增强血管内皮抗凝功能,促进纤溶,肝素（,2,）,肝素的分子量与抗凝活性,是大小不等的多组分复合物,分子量,30mmHg MRVP,开始升高,阻塞,40-50%:MPAP 40mmHg LREDP,升高,阻塞,50-70%:,持续的严重肺动脉高压,阻塞,85%:,出现“断流”征，猝死,神经体液因素对肺循环的影响,反射机制,肺血管反射：导致急性右心衰竭,肺,体循环反射：引起血压下降、心动徐缓、呼吸停止,肺,冠状动脉反射：心肌缺血坏死,肺,肾动脉反射：肾血流减少，甚至急性肾功衰竭,神经体液因素对肺循环的影响,体液因素,栓子在血管内移动时，引起血小板激活并脱颗粒、释放组胺、,5-,羟色胺、缓激肽、前列腺素等。血小板脂膜可生成花生四烯酸。还可释放血小板活化因子等使血管平滑肌痉挛、支气管强烈收缩。,由于上述机制，可出现明显的呼吸生理和血液动力学改变。,对心脏的影响,右心后负荷增加,右心衰竭，心输出量下降，血压下降，休克,室间隔左移，左心功能受抑制,冠脉供血动力学状态改变,心肌供氧及氧代谢状态改变,瓣膜功能状态异常,心肌梗塞的可能性,卵圆孔开放问题,对肺及呼吸功能的影响,肺通气,/,灌注严重失衡：栓塞区为死腔样通气，非栓塞区血流增加、增快，弥散量下降。,通气受限：反射与体液因素促使气道收缩、肺通气量减少。,表面活性物质减少，发生肺萎陷，肺顺应性下降，又促使肺泡上皮通透性增加，引起局部或弥漫性肺水肿通气和弥散功能进一步下降。,影响氧合与二氧化碳排除,临床表现,临床表现从无明显症状到突然猝死，取决于栓子大小、数目、部位、多个栓子的递次栓塞间隔时间及基础心肺贮备功能，加上机械、体液和神经反射的作用，使临床表现错综复杂，表现各异。,症状,非特异性，务需提高警惕,呼吸困难,（,84%,90%,）,劳力性呼吸困难,。呼吸困难的性质、程度、持续时间、诱因及是否是突然发生等。,以,胸憋闷,为主诉的呼吸困难需与劳力性心绞痛相鉴别。,胸痛（,40%-70%,）,胸膜炎性胸痛,心绞痛样胸痛,晕厥（,11%-20%,）,可为首发症状。,急、慢性肺栓塞均可发生，为大块肺栓塞或重症肺动脉高压引起的一过性脑缺血造成,。,咯血（,11%-30%,）,休克,-,肘静脉压监测的重要性,烦躁不安、惊恐,其他，,深静脉血栓表现等,体征,呼吸,/,肺部体征,呼吸频率增加,紫绀,细湿罗音，哮鸣音,胸膜炎,/,胸水的体征,胸水的性质介乎漏出液与渗出液之间,血性胸水时提示肺梗塞,肺野血管杂音,肺实变,/,肺不张征,心血管体征,心动过速,右心扩大征,肺动脉瓣区第二心音亢进及分裂,收缩期喷射性杂音,三尖瓣返流性杂音,右心室奔马律,颈静脉,怒张和肝颈返流征,/,肝大,/,下肢水肿,深静脉血栓的相应体征,下肢静脉,75%,90%,肺栓塞的栓子来源于下肢静脉系统（包括股髂静脉），,50%,左右的下肢深静脉血栓形成的患者可并发肺栓塞，因此，,下肢深静脉血栓形成（,DVT,）是肺栓塞的标志（,marker,）,。,腘静脉堵塞可引起小腿肿胀，髂外或髂总静脉堵塞可引起整个下肢肿胀。急性期疼痛剧烈，炎症反应明显；慢性期下肢肌肉僵硬，浅静脉代偿性扩张，皮肤色素沉着，甚至溃烂。,水肿可出现在一侧，或为双下肢非对称性水肿，,两下肢周径相差,1.0 cm,即有诊断意义,。约,50%,下肢静脉血栓形成患者物理检查正常。,临床表现,肺栓塞及梗塞症候群,肺动脉高压及右心功能不全症候群,低心排症候群,深静脉血栓症候群,肺栓塞分型,轻型：常表现为不能解释的呼吸困难。,肺梗死型：表现为肺炎、哮喘、胸膜炎等。,急性肺心病型。,急性心源型休克型。,猝死型。,慢性肺动脉高压型。,肺栓塞的临床分型,大面积,PTE,：临床表现休克或低血压,标准：,ABPS90mmHg,或下降幅度40,mmHg,，,持续15,min,以上。除外其它引起血压下降的因素。,非大面积,PTE,次大面积,PTE,：,有右心功能不全表现或超声心动图表现有右心室运动功能减弱,肺栓塞的症状、体征均不具有特异性要善于从临床征候群中发现问题,脑中有“弦”需及时行辅助检查确诊,辅助检查,动脉血气分析,心电图,胸部,X,线平片,超声心动图,血浆,D-,二聚体,核素肺通气/灌注显像,螺旋,CT,和电子束,CT,磁共振成像（,MRI,）,肺动脉造影,确诊手段,动脉血气分析,低氧血症,低碳酸血症,P(A-a)O,2,增大,P,（,A-a,）,O,2,=150-1.25,PaCO,2,-PaO,2,正常值为,5-15mmHg,注意,检查血气的时机对结果的影响,肺血管床堵塞,15,20%PaO,2,可,50%50mmHg,一组,CPA,确诊肺栓塞,PaO,2,80mmHg 13%,一组,43,例,CPA,证实者,14%PaO,2,85mmHg,尚有,10%,大块肺栓塞,PaO,2,80mmHg,结论：,PaO,2,正常不支持肺栓塞，但也不能完,全除外肺栓塞。,Cvitanic,发现肺栓塞,76%,有低氧血症，,93%,低碳酸血症，,86,95%P,（,A-a,）,O,2,增大，后两者正常是诊断肺栓塞的反指征。,心电图,S,Q,T,征,V,1-2,T,波改变和,ST,段异常,肺型,P,波,完全或不完全性右束支传导阻滞,注意动态观察心电图的变化,非特异性改变，需与,病情相结合进行分析,ECG,示,S,I,Q,III,T,III,RBBB,I,导,II,导,III,导,ECG,示,V1,V4,导,T,波倒置,V1,V3,V2,V4,胸部,X,线平片,异常率约占,84%,。,肺血管纹理变细、稀疏或消失,肺野局部浸润影,以胸膜为基底的实变影,(Hamptons,隆起,),患侧膈肌抬高,胸腔积液,右下肺动脉干增宽或伴截断征,肺动脉段膨隆,右心室增大,超声心动图,排除威胁生命的其他疾病，如室间隔破裂、夹层主动脉、心包填塞等。,对中央型肺动脉栓塞诊断有一定价值，经食道超声可探察到主肺动脉和左、右肺动脉，敏感性和特异性可达,80,90%,。,主肺动脉或肺动脉分叉处可见栓子属少见情况。,栓子来源于心脏的肺栓塞，可直接观察到右心系统的血栓。,超声心动图,右心室壁局部运动幅度降低,右心室和（或）右心房扩大,室间隔左移和运动异常,近端肺动脉扩张,三尖瓣反流速度增快,下腔静脉扩张,血浆,D-,二聚体,交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物,敏感性,92%-10%,，特异性,40%-43%,检测结果与检测方法有关，,ELISA,：,500ug/L,溶栓治疗过程中，,DD,升高,疗效判断指标,陈旧血栓,，,DD,不升高,新旧血栓判断,观点：阴性结果对除外急性肺栓塞有价值，如临床高度怀疑，尽管,D-,二聚体正常，还应进行其它检查，对临床低度怀疑者，如血浆二聚体正常，则增加否定血栓栓塞的可能性。,核素肺通气,/,灌注扫描结果判读,Biellos,评价标准：正常，高度可能，中度可能，低度可能。,高度可能性肺扫描,多段的灌注缺损并与通气不匹配,正常肺扫描：,结合正常,X,线胸片通常可以排除肺栓塞,不能诊断性肺扫描,需要进行进一步检查,通气,/,灌注扫描结果的意义,结果 肺栓塞可能性,V/Q,均正常 排除,V,正常,Q,典型缺损 可诊断,V/Q,失调,QV,高度可能,90%,V/Q,失调 匹配 中度可能,50%,V/Q,失调,QV,低度可能,10%,肺扫描和肺栓塞的发生率,存在肺栓塞,肺扫描结果,Hull RD,et al PIOPED,正常,2%4%,高度可能性,57%88%,不能诊断性,42%16,33%,Ann Int Med 1991;174:142 JAMA 1990;203:2753,肺扫描与肺血管造影的关系,(PIOPED),扫描分类,肺动脉造影,例数 确诊,PE,（阳性率）,高度可能,117 102,（,87%,）,中度可能,331 105,（,32%,）,低度可能,250 39,（,16%,）,正常或接近正常,57 5,（,9%,）,合计,755 251,是否必需都做通气扫描？,V/Q,扫描复查问题,通气扫描本身并无诊断价值，但有利于对灌 注扫描价值的判定，在胸片正常，无呼吸道病史等可免，特别是对临床低度怀疑者。,对有复发高危因素的病人应复查时间最好在急性肺栓塞后的三个月，这对以后评估复发有好处。,临床常见假阳性情况,血管腔外受压（肿瘤、气胸、胸腔积液）；,支气管,肺动脉吻合（慢性肺部炎症、支气管扩张等）；,局部肺泡低氧引起的肺血管收缩（慢性阻塞性肺疾病）；,肺血管阻力增加（左心充血性心力衰竭）；,肺组织纤维化（肺囊肿、陈旧性肺结核）；,肺切除术后；,螺旋,CT,、电子束,CT,敏感性,70-100%,，特异性,76-100%,可显示肺血管和栓子,对段以下,PE,检出率低,（,1,）,直接征象：部分充盈缺损；附壁充盈缺损；完全闭塞；“轨道征”即中心充盈缺损；肺动脉纤细，腔内灌注减低，不均匀（纵隔窗）。,（,2,）间接征象：“马赛克”征；肺梗死灶；肺动脉高压，心脏增大，右心功能不全,肺动脉造影,敏感性,98%,，特异性,95-98%,主要征象,血管内不规则充盈缺损,血管树修剪征,造影剂排空延迟,间接征象,造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟,247,例肺动脉造影结果,诊断 病人数,%,肯定肺栓塞,89 36,可能肺栓塞,22 9,模棱 两可,42 17,阴 性,94 38,专家对造影解释不一致的占,9%,严重并发症,12%,，死亡率,0.25%,DVT,的影像学诊断,下肢静脉超声：对于有症状的近端,DVT,，敏感性,95%,，特异性,98%,肢体阻抗容积图（,IPG,）：北美普遍应用，国内较少使用,下肢静脉造影：,DVT,诊断的金标准，适用于无创检查不能确定诊断时。,CTV MRI,核素静脉造影,ATS,推荐的决策树模型诊断策略,PTE,的诊断策略,力求以流程图的形式归纳肺栓塞的诊断步骤,主要内容,:,临床疑似诊断、排除诊断、,DVT,的诊断,核素通气灌注扫描为核心,肺动脉造影作为确诊,PTE,的“金标准”,缺 点：,诊断思维简单化，易使思路混淆,模糊了不同检查手段的目的及其在,PTE,确诊过程中的地位,形式刻板，当一个程序脱节，易导致临床操作上的混乱,ATS,的决策树模型特点,更合理的安排不同检查手段的次序,简化诊断步骤,避免遗漏关键检查项目,缩短确诊所需要的时间,减少有创性检查所可能带来的并发症,降低医疗费用,达到提高诊断效率，降低误诊漏诊率的目的,最终改善患者预后,合理,PTE,诊断策略的目标,中华医学会呼吸病学分会推荐的诊断步骤：,临床疑似诊断（疑诊）,确定诊断（确诊）,致病因素的诊断（求因）,特点：,科学评价每个步骤中所包含的不同检查手段的诊断价值,各单位可根据各自设备条件的不同，合理安排检查程序,思维框架简单明了，可操作性和实用性强,适用范围广,比较适合国内情况的诊断策略,根据临床情况疑诊,PTE,存在危险因素，特别是并存多个危险因素,有临床症状、体征,不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥和休克,伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛,行心电图、线胸片、动脉血气分析等基本检查,尽快常规行,D,二聚体检测（,ELISA,法）,超声心动图检查,+,下肢静脉超声检查,迅速得到结果并可在床旁进行,提示诊断和排除其他疾病,对疑诊病例合理安排进一步检查以明确,PTE,诊断,四项确诊手段：,-,核素肺通气,/,灌注扫描（,V/Q scan,）,-,螺旋,CT,（,SCT,）肺动脉造影,/,电子束,CT,（,CTPA/EBCT,）,-,磁共振成像肺动脉造影（,MRPA,）,-,肺动脉造影（,PAA,）,上述四项检查均可同时进行下腔静脉系检查,检查措施的选择,-,有赖于操作、阅片者的经验和医院的具体情况,-,必要时需要多种确诊措施的相互结合,-,针对不同检查措施的敏感性与特异性,-,各种检查的应用定位还需进一步的临床研究证实,寻找,PTE,的成因和危险因素,成因,超声检查、核素或,X,线静脉造影、,CTV,、,MRV,等,积极明确是否并存,DVT,VTE,危险因素,进行临床评估并安排相关检查,尽可能发现危险因素，并据以采取相应措施,危险因素包括原发性和继发性两类,综上所述，归纳,PTE,诊断策略与步骤,根据临床情况疑诊,PTE,（,疑诊,）,危险因素、临床,ECG,、,X,线胸片、,ABG,D-Dimer,检测（,ELISA,）,超声检查：心脏，下肢静脉,对疑诊病例合理安排进行确诊检查,（,确诊,）,核素，,SCTPA/EBCTPA,，,MRPA,，,肺动脉造影,寻找,PTE-DVT,的成因和危险因素,（,求因,）,