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脑血管疾病(课堂PPT).ppt

上传人:快乐****生活 文档编号:10670520 上传时间:2025-06-07 格式:PPT 页数:38 大小:892.50KB
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单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,1,第七章 神经系统疾病的药物治疗,脑血管病,癫痫,帕金森,2,第一节 脑血管病,含义,:,脑部或供应脑的颈部动脉病变引起的脑局灶性血液循环障碍,导致脑组织受损的,一组,疾病。,分类,:,缺血性,出血性,短暂性脑缺血发作,脑梗死,脑出血,蛛网膜下腔出血,有时互兼,脑血栓形成,腔隙性梗死,脑栓塞,3,脑卒中,(,stroke,),临床专业术语,又称中风,是一组以急性起病,局灶性或弥散性脑功能缺失为共同特征的脑血管疾病,包括脑出血、,蛛网膜下腔出血,、脑梗塞。,4,5,脑 梗 塞,分 类,包括,2,种类型(,概念完全不同,):,1,、脑 血 栓 形 成:脑部原位血栓形成,2,、脑 栓 塞:由脑外(心或肢体形成血栓)随血液带入脑内堵塞血管,6,脑 血 栓 形 成,脑血管因血脂或胆固醇沉积而引起动脉硬化,该区血液循环缓慢形成血凝,阻塞血管切断了部份脑的血液供应。,7,脑 栓 塞,与,脑血栓形成,差异很大。,脑栓塞,的原发病不在脑内,而是身体其它部位(多为心脏与四肢血管)形成的栓子随血入脑,堵塞了脑血管。,8,脑外流动的血液凝块成为栓子,被血流带到脑部,堵住血管,切断血供。,脑 栓 塞,9,一、短暂脑缺血发作,短暂性脑缺血发作(,TIA,),是颈动脉或椎基底动脉系统的短暂性血液供应不足而引起的一过性神经障碍症候群,表现为突然出现的短暂、反复发作的局灶性神经功能缺损,常见言语、运动或感觉障碍,具可逆性,在数秒、数分、数小时,最长不超过,24,小时可完全恢复,不留任何后遗症。,短暂性脑缺血发作的危险因素:,高血压,糖尿病,高脂血症,吸烟饮酒,多量食盐摄入,长期服用口服避孕药,10,【,病因和发病机制,】,1.,微栓塞,主要病因。颈部大动脉管壁粥样硬化斑块脱落的微栓子进入颅内血管,引起微栓子在脑内末梢小动脉内停滞,不久碎裂随血液流走。,2.,椎动脉受压,突然而急剧的头部或颈部伸屈,可压迫粥样硬化的椎动脉,减少脑血流量,引起,TIA,,尤其在颈椎病的基础上易发生。,11,3.,血流动力学改变,颈内动脉狭窄超过,90,影响脑血流量,休克、心律失常等引起血压突然降低时,发生短暂脑缺血发作,尤以椎一基底动脉狭窄。,4.,心功能障碍和心律失常,心肌梗死、风湿性心瓣膜病、弥漫性病毒性心肌炎、感染性心内膜炎、心房粘液瘤、严重心律失常等均可引起,TIA,。,5.,其他,血小板增多症、红细胞增多症、颅内或,锁骨下盗血综合征,都可引起,TIA,。,12,13,【,临床表现,】,起病急骤,症状消失快,一般持续数分钟到,30min,,最长不超过,24h,。,多数无意识障碍,不留后遗症,可反复发作。,颈内动脉系统表现,对侧肢体和,(,或,),面部无力、瘫痪、麻木、感觉障碍、同侧单眼失明、右侧偏瘫可伴失语。,眩晕、共济失调、构音障碍、吞咽困难、视野缺损,一侧或双侧肢体、面部的运动和,(,或,),感觉障碍。,椎一基底动脉系统表现,14,15,【,治疗,】,药物治疗 预防治疗 康复治疗,1.,积极治疗病因,如高血压、心脏病、糖尿病、高脂血症等。,2.,(预防性)药物治疗,(1),抗血小板聚集剂:阿司匹林,首剂,300mg,,第,2,天起,每,日,40,100mg,(平 均,50mg,),连服,12,24m,噻氯匹定,250mg/d12,24m,,双嘧达莫等。,(2),抗凝药物:肝素,100mg,,低分子肝素,4000IU,,,2,次,/d,,腹壁皮下注射。,3.,手术治疗,脑保护治疗,钙拮抗剂。,5.,康复治疗,(P 71),16,二、脑梗塞,指由于脑部血液供应障碍,缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化。,【,病因与发病机理,】,脑动脉粥样硬化,脑动脉炎,真性红细胞增多症,血小板增多症,血液粘稠度高,动脉内膜粗糙,管腔狭窄,红细胞、血小板和纤维素粘附,血小板释放反应,血小板聚集,血栓形成,动脉闭塞,脑梗塞,17,【,病理,】,时间依赖进展,闭塞血管内可见血栓形成或栓子、动脉粥样硬化或血管炎等。,624h,内,缺血区脑组织苍白,轻度肿胀,神经细胞等有明显缺血改变。,2448h,内,脑梗塞灶中央组织坏死。,以后病变区液化变软,周围组织有水肿和点状出血。,液化坏死的脑组织被吞噬、清除,最后形成大小不等的囊腔瘢痕。,18,【,临床表现,】,病史:,高血压、糖尿病,、,TIA,或中风。,前驱症状:,头痛、眩晕、肢体麻木、无力等。,起病情况:,相对缓慢,夜间醒来或清晨起来时发现一侧肢体活动不灵、失语等。症状逐渐加重,于数日内达高峰,意识清楚,或轻度短暂障碍。,1.,颈内动脉闭塞,病侧视觉障碍和对侧肢体瘫痪、感觉障碍及同向偏盲,(,三偏征,),。主侧半球受累尚可出现失语,少数病例可有昏迷。,19,2.,大脑中动脉闭塞,主干闭塞则表现为对侧三偏征群。主侧半球主干闭塞可有失语。重者可产生意识障碍。,3.,大脑前动脉栓塞,表现为对侧肢体的运动与感觉障碍,以下肢明显,可伴有尿潴留,肌张力不高,腱反射亢进,锥体束征阳性。还可出现情感淡漠、失语等。,4.,椎一基底动脉闭塞,主要发生于脑桥、中脑及两侧枕叶。症状复杂多样。表现为交叉性瘫痪和感觉障碍,眼肌麻痹,瞳孔缩小,眼球震颤,眩晕,共济失调,构音困难和吞咽困难。严重者昏迷、高热,甚至死亡。,20,【,治疗,】,1.,一般治疗,高血压、动脉硬化、糖尿病、高血脂治疗。,急性期血压偏高,当收缩压持续高于,200mmHg,或舒张压高于,120mmHg,时,可将血压逐步降至,160,95mmHg,(,P70,),适当补充液体和营养。避免大量输入葡萄糖,,因为高血糖可扩大梗死区域。,保持呼吸道通畅,吸氧。加强护理,防止并发症。给予抗生素控制肺炎、尿路感染和褥疮。,21,2,超早期溶栓治疗,起病,6h,内进行。,尿激酶,25100,万,U,,,30min,2h,滴完;,重组组织型纤溶酶原激活剂,0.9mg,kg,,总量小于,90mg,,此药宜在起病后的,3h,内进行。,用药后一定要监测凝血时间和凝血酶原时间。,3.,进展期防血栓扩展和新血栓形成,抗凝药:肝素、华法林,抗血小板药、降纤治疗等,4.,稀释血液和扩充血容量,右旋糖酐,40,,每日,500ml,静滴,约,10d,一个疗程。,5.,抗脑水肿、降低颅内压,脑水肿或脑疝迹象时,,20,甘露醇,250ml,快速静滴。,6.,其他(预防、康复治疗),丹参、川芎、赤芍、葛根,推、针。,22,中国急性缺血性脑卒中治疗指南,2010,一、评估和诊断,(,医生,),二、一般处理,吸氧与呼吸支持,心脏监测与心脏病变处理,体温控制,血压控制,血糖控制,三、特异性治疗*,四、并发症处理*,23,三、特异性治疗*,改善脑循环,溶栓:重组组织型纤溶酶原激活物,(,rtPA,)、尿激酶(,6,小时内用?),抗血小板:,阿司匹林、氯吡格雷、替罗非班,(推荐),抗凝:肝素、低分子肝素、水蛭素、,阿加曲班,(不推荐无选择的抗凝),降纤:降纤酶、巴曲酶、安克罗酶、蚓激酶,扩容,:(血液稀释),一般不推荐,扩张血管:一般不推荐,神经保护:钙拮抗剂、兴奋性氨基酸拮抗剂、神经节苷脂、,依达拉奉、胞二磷胆碱,24,四、并发症处理*,脑水肿和颅内压增高,出血转化,癫痫,吞咽困难,肺炎,排尿障碍与尿路感染,深部静脉血栓形成和肺栓塞,25,三、脑出血,指原发性非外伤性脑实质内出血。占全部脑卒中的,20,30,。高血压是脑出血最常见的原因。高血压伴发脑内小动脉病变,血压骤升引起动脉破裂出血,称为高血压性脑出血。,【,病因及发病机制,】,(一)病因,高血压与脑动脉硬化最主要的病因。,先天性和粟粒性微动脉瘤及脑血管畸形。,26,(二)发病机制,长期高血压使脑小动脉内膜损伤,致脂质沉着,呈,脂肪玻璃样变,,最后导致管壁的纤维素性坏死形成,动脉瘤,,当血压骤升时,血管破裂出血;,脑动脉结构特点为管壁中层细胞少,外膜结缔组织不发达,且无弹力层,故,管壁较薄,,在长期高血压作用下,易形成,微动脉瘤,,当血压骤然升高时,微动脉瘤破裂出血,此种情况多见于豆纹动脉和脑桥旁正中动脉;,高血压致,血管痉挛,,通透性增加,可引起点状出血及脑水肿,继而发生大的出血。,27,【,临床表现,】,起病情况:,高血压病史,起病突然,常于精神紧张、情绪激动、过度疲劳、用力排便、饮酒、洗澡和活动时发病,可有剧烈头痛、头晕、常伴有呕吐,血压升高,脉搏缓慢,呼吸深沉。,(,一,),内囊和基底节附近出血,1.,壳核多属外侧型,病灶对侧轻度偏瘫、偏身感觉障碍和同向偏盲等三偏征群。可有失语。多数病人可逐渐恢复。,2.,丘脑一内囊出血,(,内侧型,),“,三偏征,”,,失语,意识障碍重。常累及下丘脑,高热、消化道出血、高血糖、肺水肿等并发症。脑疝。,28,(,二,),桥脑出血,昏迷、交叉性瘫痪。累及双侧,病情危重,深度昏迷,双侧瞳孔针尖样缩小、四肢瘫痪和中枢性高热等特征性体征,多于数天内死亡。小出血症状较轻,预后较好。,(,三,),脑室出血,多继发于内囊及基底节附近出血。临床特点为起病后迅速进入深昏迷,四肢呈弛缓性瘫痪或抽搐,双侧病理反射及脑膜刺激征可阳性,皮肤苍白、发绀或潮湿、恶心、频繁呕吐。有时呕吐出咖啡样液体、体温升高、血压不稳、呼吸不整、喉内痰液阻塞、腱反射消失和去大脑强直状态。,29,(,四,),小脑出血,轻重不一,常有眩晕、后枕痛、反复呕吐、步履不稳而无瘫痪。重症者迅速昏迷,呼吸节律不整或突然停止,常因急性枕骨大孔疝死亡。发病率低而死亡率极高,及时手术,可转危为安。,【,实验室和其他检查,】,白细胞增高,腰穿,呈血性或淡黄色,细胞数和蛋白含量增多。腰穿不宜列为常规检查。,CT,是首选检查。圆形或卵圆形均匀高密度区,边界清楚,是否破入脑室、血肿周围有无低密度水肿及占位效应、脑组织移位和梗阻性脑积水等。,更易发现血管瘤、畸形及肿瘤等。,30,【,治疗,】,(,一,),一般治疗,保持,安静,、绝对卧床、尽量少搬动、减少探视、保持,呼吸道通畅,。对昏迷患者及时将口鼻咽部分泌物吸出。,维持营养及水、电解质平衡,。每日补液量可按尿量加,500ml,计。鼻饲营养。,记录每日出入量。,加强护理,,严密观察生命体征、吸氧、头部物理降温。,防治并发症,(,如泌尿道感染、肺炎、褥疮,),。,31,(,二,),控制脑水肿、降低颅内压,脑水肿颅内高压脑疝,20,甘露醇,250ml,静滴,每,6h 1,次,,呋塞米,2040,静注,每日,2,次;,地塞米松,10,20mg,每日,1,次;,10,甘油,溶液,500ml,静滴,每日,1,次。,(,三,),控制血压,通常可不使用降压药。但血压过高有诱发再出血的危险。应将血压控制在,160/95,左右,根据病人情况可采用口服、肌注或静脉给降压药。,32,(,四,),并发症的处理,(,五,),外科治疗,手术宜超早期,(,发病后,6,24h,内,),进行。,手术适应症:,颅内压增高伴脑干受压的体征;,小脑半球出血的血肿大于,15ml,,蚓部血肿大于,6ml,,血肿破入第四脑室或脑池受压消失,出现脑干受压症状或急性阻塞性脑积水征象者;,脑室出血致梗阻性脑积水;,年轻患者脑叶或壳核中至大量出血大于,4050ml,,或有明确的血管病灶,(,动脉瘤、动静脉畸形和海绵状血管瘤,),。,脑桥出血不宜手术。,【,预防,】,防治中风危险因素,特别是高血压。,33,四、蛛网膜下腔出血,含义,:蛛网膜下腔出血,(SAH),多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂的急性出血性脑血管病。,分类,:,原发性,SAH,:血液直接流入蛛网膜下腔。,继发性,SAH,:脑实质内或脑室出血,硬膜外或下血管破裂等血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔者。,外伤性,SAH,发病情况,:动脉瘤破裂所致者好发于,3060,岁,女多于男。血管畸形者多见于青少年,两性无差别。,34,【,病因及发病机制,】,以,先天性颅内动脉瘤和血管畸形破裂,最常见。其次是,高血压和动脉粥样硬化所致梭形动脉瘤,及感染所致的,霉菌性动脉瘤,等。,当管壁破裂血液涌入蛛网膜下腔,可迅速引起颅内高压。血液刺激脑膜和血管,加上血细胞破坏后释放出的各种血管活性物质,去甲肾上腺素等,可诱发动脉痉挛,严重时可引起脑梗死。,病理可见蛛网膜下腔有大量积血或血凝块。,35,【,临床表现,】,起病急,在劳动或日常生活时,突然剧烈头痛,,常伴,呕吐,。半数出现不同程度的意识障碍,少数有精神症状和局限性或全身性癫痫发作。,脑膜刺激征,明显,起病即呈明显颈项强直,应警惕枕骨大孔疝的发生,均勿腰穿。部分轻者无明显脑膜刺激征。,少数有一侧动眼神经、外展神经麻痹,短暂或持久的单瘫、偏瘫、失语等。,个别凶险,迅速陷入深昏迷,呼吸衰竭死亡,一般是脑疝形成压迫脑干所致。,36,【,治疗,】,治疗原则是控制继续出血,防治迟发性脑血管痉挛,去除病因和防止复发。,1.,一般治疗,绝对卧床休息,46,周,头部稍抬高。保持大便通畅,注意水、电解质平衡。,2,控制脑水肿,降颅内压和降血压药物。因颅内血肿而病情加重者,可考虑血肿清除手术。,3,止血剂,抗纤维蛋白溶解药。,6,一氨基已酸,46g,静滴,共用,2,3,周。,止血芳酸,O,2,0.4g,静注,每日,2,次;,止血环酸,(,氨甲环酸,),250,500mg,静滴,每日,1,2,次。立止血、止血敏、安络血等。对止血剂的应用尚有争论。,37,4,解除血管痉挛,钙离子拮抗剂如尼莫地平,mg,或硝苯地平,10mg,口服,每日,3,次。,5,手术治疗,发病后,24,72h,内进行。但昏睡、深昏迷的患者不适于急性期手术,除非颅内血肿的发展危急生命。如属动静脉畸形,可等到一般情况好转后手术。,【,预后,】,预后取决于病情轻重和引起出血的原发病。动脉瘤破裂易在,24,周内复发。动静脉畸形比动脉瘤的预后好。多数,SAH,不遗留后遗症,但出血兼见脑局灶性症状或出血后继发蛛网膜粘连者都可能有后遗症。,38,作 业,缺血性脑卒中治疗时,超过发病,6,小时不可以选择的药物是,?,A.rtPA B.,阿司匹林,C.,华法林,D.,肝素,TIA,的形成,主要是因为,?,A.,椎动脉受压,B.,微栓塞形成,C.,锁骨下盗血综合征,D.,心律失常,直接的凝血酶抑制剂是,?,A.,阿加曲班,B.,低分子肝素,C.,华法林,D.,依诺肝素,脑出血恢复期常用于脑细胞营养的药,?,A.,甘露醇,B.,氨基己酸,C.,胞磷胆碱,D.,葡萄糖,
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