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药理各个主要用药整理 汇总
传出神经系统药理

概述
药理作用
临床应用
不良反应
用药途径
胆碱受体激动药
毛果芸香碱（, 匹鲁卡品)
选择性激动 受体。
对眼及外分泌腺作用更为明显。
、眼： 缩瞳、降低眼内压、调节痉挛
、腺体：较大剂量使腺体分泌增加，以汗腺和唾液腺分泌增加最为明显。
.青光眼：闭角型（充血性）青光眼、前房角间隙狭窄
.虹膜炎：及扩瞳药交替应用，防止虹膜及晶状体粘连
.颈部放疗后的口腔干燥
.阿托品中毒的抢救
眼科局部用药无明显不良反应。剂量过大或口服给药时可出现受体过度兴奋的症状。可用阿托品对抗。
滴眼时应压迫眼内眦，防止药液吸收产生副作用。

抗胆碱酯酶
新斯的明（）
表现出和样作用。

对骨骼肌兴奋作用 > 胃肠、膀胱平滑肌> 心血管、眼、腺体、支气管平滑肌
. 重症肌无力；
. 术后腹气胀、尿潴留；
. 阵发性室上性心动过速；
. 解救肌松药中毒：适于非去极化型
. 阿尔茨海默病：他克林（肝毒性，现已少用）、多奈哌齐（毒性低）
.过量：胆碱能危象。
（堆积→终板持久去极化→进行性肌无力）
. 禁用于机械性肠梗阻和尿路阻塞、哮喘禁用
较少进入中枢
毒扁豆碱（, 依色林, ）
可逆性抑制胆碱酯酶——蓄积——拟胆碱作用
应用：滴眼缩瞳，降低眼内压，治疗青光眼。比毛果芸香碱快、强、持久（天）
毒性反应较大，症状较明显

有机磷酸酯类
有机磷（丝氨酸）→磷酰化→
单烷氧基磷酰化（老化）→蓄积→中毒
急性中毒：轻度—样症状、中度—症状、重度——症状中枢症状
. 样症状
眼：缩瞳、视力模糊、眼痛。
腺体: 分泌↑, 流涎、出汗。
呼吸困难：支气管收缩、分泌↑、肺水肿等。
消化道兴奋：恶心呕吐、腹痛、腹泻、大便失禁。
泌尿道兴奋：小便失禁
心血管：心率减慢，血压下降。
. 样症状
激动——（＋）节后胆碱能神经—样症状（＋）节后能神经—↑, 血压↑
激动——骨骼肌兴奋，肌震颤、抽搐→麻痹。
呼吸机麻痹——死亡
中枢症状：兴奋→抑制：烦躁不安、谵妄、抽搐→昏迷、呼吸抑制等。
救治：阿托品（主要对抗样症状）
复活药（主要对抗样症状和中枢症状）碘解磷定、氯解磷定
中毒途径：胃肠道、呼吸道、皮肤、粘膜
胆碱受体阻断药
阿托品（）
阿托品的作用广泛，各器官对其敏感性亦不同。
随剂量的增加依次出现下列作用:
抑制腺体分泌 ：唾液腺和汗腺敏感口干、皮肤干燥 ：泪腺、呼吸道腺体分泌减少;较大剂量：抑制胃液分泌，但对胃酸影响小
对眼的作用 扩瞳 升眼压 调节麻痹
松弛内脏平滑肌 平滑肌过度活动或痉挛时，胃肠道>膀胱、输尿管>胆道、支气管>子宫
心脏的作用 心率减慢(受体) 心率加快（受体，迷走神经） 加快房室传导
扩张血管
兴奋中枢神经，随着剂量的加大，作用由兴奋到抑制，导致昏迷，最后呼吸衰竭
. 解除平滑肌痉挛
胃肠绞痛、膀胱刺激症状– 较好；
胆、肾绞痛 – 较差，常及吗啡或哌替啶合用；
遗尿症– 可松弛膀胱逼尿肌。
. 抑制腺体分泌
麻醉前给药 防止吸入性肺炎
严重盗汗、流涎症。
. 眼科应用
虹膜睫状体炎：散瞳是首要措施。检查眼底：扩瞳（恢复时间长）。验光配镜
. 治疗缓慢型心律失常
. 抗休克（用于感染性休克。对伴有高热或心率过快者不用）
. 解救有机磷中毒及某些毒蕈类中毒

禁用：
青光眼
前列腺增生
休克伴有体温升高和心率快者

慎用：眼压高、心梗
口服易吸收, 黏膜易吸收,全身各组织,可通过和胎盘屏障
山莨菪碱 ()
及阿托品相似，较弱；胃肠道和血管平滑肌解痉作用的选择性较高
感染性休克、内脏平滑肌绞痛
脂溶性低，不易通过，几乎无中枢作用

东莨菪碱（)
作用性质同阿托品，对腺体作用强；对心血管和平滑肌作用较弱；
对中枢有较强的抑制作用（镇静催眠、欣快感）
麻醉前给药、晕动病、震颤麻痹

后马托品（）
散瞳和调节麻痹作用明显较阿托品短
适用散瞳、检查眼底、验光配镜

普鲁本辛（溴丙胺太林)
对胃肠道解痉作用强而持久，抑制胃酸分泌
副作用很弱，无中枢作用

胃、十二指肠溃疡，胃炎，幽门痉挛，胃肠、泌尿道痉挛，遗尿症等
季胺类，饭前口服，一次维持

胃复康（贝那替嗪）

减少胃酸分泌，还有安定和抗心律失常作用。主要用于有焦虑的溃疡病人

哌仑西平
胃壁细胞受体阻滞药：抑制胃酸和胃蛋白酶分泌
胃壁细胞受体阻滞药：抑制胃酸和胃蛋白酶分泌
脂溶性低，不易通过，无中枢作用

胆碱受体阻断
琥珀胆碱（）
肌松从颈部肌肉开始，逐渐波及肩胛、腹部和四肢。
颈部和四肢肌松最明显，面、舌、咽喉和咀嚼肌次之，对呼吸肌麻痹作用不明显。
.松弛咽喉肌，以利于插管：
气管内插管、支气管镜、食管镜检查。
.浅麻醉辅助用药，松弛肌肉，有利于手术的进行；全麻辅助用药（可引起强烈的窒息感）
.窒息：过量可致呼吸肌麻痹，严重窒息者
.肌束颤动：术后肩胛、腹部肌肉疼痛
.眼内压升高：青光眼禁用
.高血钾：有大面积软组织损伤、恶性肿瘤、肾功损害者禁用。
.心血管反应：心动过缓，心脏骤停。
.其它：腺体分泌，组胺释放；恶性高热
.中毒，不可用抗胆碱酯酶药解毒，消除慢，作用延长，易呼吸暂停

作用快，短，易于控制。为延长作用时间可采用静脉滴注法
筒箭毒碱
眼部肌肉>颈>四肢、躯干>呼吸肌;可因呼吸肌全部麻痹而死亡
较大剂量能阻滞受体和释放组胺，可引起心率加快,血压下降，支气管痉挛
已被取代,用做麻醉辅助药

肾上腺素受体激动药
去甲肾上腺素
（，，，）
强烈激动α受体，对β受体激动作用较弱，对β受体几无作用
.血管
激动血管受体，使血管特别是小动、静脉收缩
血管收缩强度顺序是：皮肤、粘膜血管肾脏血管脑、肝、肠系膜血管骨骼肌血管
冠状血管舒张，血流量增加
()心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加
()血压升高，提高了冠脉灌注压力。
．心脏
较弱激动心脏β受体，兴奋心脏。
剂量过大时:升高自律性，致心律失常，但较少
.血压
小剂量： 收缩压↑（兴奋心脏作用结果）舒张压 （因此时药物收缩血管作用不明显）——脉压差↑
大剂量：收缩压↑（同上）舒张压↑（药物收缩血管作用明显增加） ——脉压差↓
、其他：
可使孕妇子宫平滑肌收缩频率增加；大剂量时出现血糖升高。
、对中枢神经系统的作用较弱。

休克：
不作为主要药物，仅限于早期神经源性休克、嗜铬细胞瘤切除后以及药物中毒时的低血压。
上消化道出血：
稀释口服，可使食道和胃内血管收缩，产生局部止血作用。
.组织局部缺血坏死:
静脉滴注时间过长，浓度过高或药液漏出血管外，可引起局部缺血坏死。
防治：更换滴注部位、毛巾热敷或酚妥拉明皮下浸润注射。

. 急性肾功能衰竭：
如剂量过大或滴注时间过长可使肾脏血管剧烈收缩，引起少尿、无尿和肾实质损伤。
解救：减量或停用、甘露醇脱水利尿
本药禁用于高血压、动脉硬化症、器质性心脏病、少尿、无尿、严重微循环障碍患者以及孕妇。
口服不能吸收。
皮下及肌注易引起组织坏死。
只能静脉滴注。停止滴注作用迅速消除(经、转化)。

肾上腺素(，)
强烈激动α、β受体
、心脏： 兴奋β 、心率和传导加快、心肌收缩力↑、心输出量↑、冠状动脉舒张(β)
、血管
取决于血管平滑肌上α、β受体的分布密度和剂量大小。
：皮肤、粘膜、内脏（尤其是肾）血管收缩
：骨骼肌、肝血管、冠状血管扩张 (低浓度)
对脑和肺血管作用微弱
. 血压（剂量密切相关）
治疗量: 收缩压增加，舒张压不变或降低
大剂量: 收缩压增加，舒张压升高
.平滑肌（取决于组织器官上肾上腺素受体的类型）
支气管舒张，胃肠平滑肌张力降低，膀胱逼尿肌舒张，膀胱括约肌收缩，可引起排尿困难和尿潴留
.代谢：提高代谢, 升高血糖, 增加耗氧量
．中枢神经系统 （不易透过血脑屏障）
大剂量时可出现中枢兴奋症状
、心脏骤停
心室内注射，配合人工呼吸及心脏挤压。
多种原因所导致：
① 溺水、麻醉意外、药物中毒、传染病等。
② 电击：应先除颤，再用肾上腺素。
、过敏性疾病
）过敏性休克:首选药物
① 收缩血管，血压上升
② 兴奋心脏，扩张冠脉，改善心功能
③ 扩张支气管，收缩支气管粘膜血管
）支气管哮喘
用于支气管哮喘急性发作。
）血管神经性水肿及血清病
、及局麻药配伍
局部止血（鼻粘膜及齿龈出血）
减慢吸收 →延长局麻时间
、治疗青光眼
心悸、烦躁、头痛、血压升高；严重时引起心肌缺血、心律失常等。
高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病、甲亢等禁用
口服无效，易被破坏,可皮下、肌肉注射或静脉滴注;
肌肉注射吸收快;
皮下注射吸收较慢，常用;
吸收后再摄取类似，可被、代谢产物肾脏排泄
多巴胺（，）
主要激动β、
、心血管
①小剂量激动，扩张肾、肠系膜、冠状血管
② 较高浓度能激动β，增加心肌收缩力
③大剂量则激动α，使血管收缩，肾血流量和尿量减少
、肾脏 低剂量激动：扩张肾血管→滤过率↑→肾血流量↑及排，利尿。大剂量激动α：收缩肾血管
、各种休克：
如感染中毒性、心源性、出血性休克。
（可增加，改善微循环，升高血压）
、急性肾功衰
（及利尿药合用增加疗效）
剂量过大可致：
心动过速、心律失常、肾血管收缩等
口服无效，可静滴给药
不易通过血脑屏障
作用短暂（被、代谢而失活）
麻黄碱（）
激动α、β、 β受体
、口服可吸收。
、作用弱而持久：心缩力加强、增加， 上升，松弛支气管平滑肌。
、能兴奋中枢神经系统
、易产生快速耐受性（促进释放）
、预防或治疗轻症支气管哮喘
、防治低血压状况
、消除鼻粘膜充血所致的鼻塞
、缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状
不安，失眠等

异丙肾上腺素（，）
强烈激动β、 β受体
、 心脏(β )：心缩力↑心率↑传导↑心输出量↑心肌耗氧量↑
、血管和血压：可舒张骨骼肌及冠脉血管(β–)，收缩压↑，舒张压↓
、支气管平滑肌扩张 (β )
、血糖↑，↑ (β 、β )
、支气管哮喘急性发作；
、Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞；
、心脏骤停：合用间羟胺（心室内注射） 心脏过度抑制所致的停跳
、感染性休克：
适用于中心静脉压高、心输出量低者
常见不良反应有心悸、头痛、皮肤潮红，
过量可致心律失常甚至室颤。
禁用于冠心病、心肌炎、甲状腺功能亢进
及嗜铬细胞瘤患者。
可气雾吸入、注射及舌下给药
作用持续时间较略长
多巴酚丁胺（）
及比较: 心肌收缩力 > 心率
心梗后的心衰
血压升高、心悸、头痛、气短、房颤患者室率加快

肾上腺素受体阻断药
酚妥拉明（）
血管：血管舒张，血压下降

心脏 （较大剂量有影响）
↓ →（）交感神经 → （）心脏（）突触前膜α → 释放
其他:拟胆碱作用,使胃肠平滑肌兴奋；组胺样作用,能使胃酸分泌增加，皮肤潮红等
．外周血管痉挛性疾病
．静脉滴注外漏
．肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断和此病骤发高血压危象及手术前治疗
. 抗休克（用药前必需补足血容量）
. 充血性心力衰竭
．药源性高血压：拟交感胺过量引起的高血压、药源性高血压危象
. 其他：新生儿持续性肺动脉高压、诊治阳痿
低血压
消化道症状：
腹痛、腹泻、呕吐、诱发溃疡
静脉给药可产生严重的心动过速、心律失常、诱发或加剧心绞痛。
冠心病、胃炎和胃十二指肠溃疡病人慎用
属于竞争性受体阻断药
口服效果仅为注射给药的,一般肌内或静脉注射
及受体结合松弛，作用弱而短暂
酚苄明（）
、舒张血管，外周阻力↓，血压↓，作用强度取决于肾上腺素能神经张力
、加快心率
、较弱的抗和抗组胺作用。
用于外周血管痉挛性疾病
感染性休克
治疗嗜铬细胞瘤
治疗良性前列腺增生
常见的有体位性低血压、心悸和鼻塞；
口服可致恶心，呕吐及嗜睡，疲乏等；
静脉注射或用于休克时必须缓慢，充分补液和密切监护。
起效缓慢，作用强大而持久。口服吸收率为～，肌注局部刺激性 较强，故仅静脉注射
普萘洛尔（,心得安）
受体阻断作用较强，选择性低，无
心律失常、心绞痛、高血压、甲状腺功能亢进

噻吗洛尔（，噻吗心安）
对β、β受体的阻断作用比普萘洛尔强。无膜稳定作用及内在拟交感活性
减少睫状体房水的生成，降低眼内压，常用于治疗青光眼（疗效优于传统降眼压药）

吲哚洛尔()
受体阻断作用比普萘洛尔强;
有较强的内在拟交感活性，主要激动骨骼肌的受体，血管扩张，有利于高血压病的治疗
心脏作用较弱，对伴有中度心动过缓的高血压有效

拉贝洛尔()
α、β、β受体的竞争性阻断药
阻断作用：受体>受体（倍）
具有内在拟交感活性
中度至重度高血压、心绞痛，静注可用于高血压危象

卡维地洛()
α、β、β受体阻断药
阻断作用：受体>受体（倍）
轻、中度高血压，充血性心衰

阿罗洛尔（）
非选择性α、β受体阻断药剂
阻断作用：α受体>β受体（倍）
高血压、心绞痛、室上性心动过速

中枢神经系统
抗焦虑药镇静催眠药
苯二氮卓类
（, )
及通道相偶联，受体兴奋时通道开放,突触后膜电导加大,产生超极化,出现突触后膜的抑制效应。

.抗焦虑:地西泮已逐渐少用,而短效的阿普唑仑使用在上升。
.镇静催眠作用：稍大剂量时有镇静催眠作用。不缩短时相，故停药后无反跳现象；不引起全身麻醉，副作用小。
.抗惊厥:癫痫持续状态的首选药。
.中枢性肌松作用：其作用机制主要是对脊髓多突触反射的抑制。缓解大脑损伤所致的肌肉僵直
.暂时性记忆缺失：较大剂量时, 常用作心脏电击复律和各种内窥镜检查前用药。
.治疗剂量一般副作用小而少。
.大剂量偶致共济失调。
.过量急性中毒出现运动失调，语言含糊不清，肌无力，甚至呼吸抑制。
.滥用或大剂量长期服用安定可产生耐受性、习惯性及成瘾性；突然停药可发生戒断症状。
苯二氮卓类药物口服吸收良好，肌肉注射 吸收缓慢，需快速显效时，应静脉注射。
地西泮（, 安定）
长效 镇静催眠作用较强

镇痛药（）
麻醉性镇痛药
阿片()
. 中枢神经系统
⑴ 镇痛镇静：对伤害性疼痛具有强大的镇痛作用
吗啡激动边缘系统和蓝斑核的阿片受体，改善疼痛所引起的焦虑、紧张、恐惧等情绪反应，并可伴有欣快感。不影响意识及其他感觉。
⑵抑制呼吸：
治疗量吗啡可降低呼吸中枢对血液张力的敏感性，使呼吸频率减慢，潮气量降低。呼吸抑制是吗啡急性中毒致死的主要原因。
镇咳：兴奋延脑催吐感受区
缩瞳：副交感神经；针尖样为其中毒特征
恶心呕吐兴奋：直接抑制咳嗽中枢,咳嗽反射减轻
⑶其他作用
. 外周作用
⑴消化系统
胃肠道: 通过局部及中枢抑制作用，减弱便意和排便反射，引起便秘，用于止泻
()心血管系统
.扩张血管及降低外周阻力（组胺释放）
.间接扩张脑血管而使颅内压升高，呼吸抑制，潴留。颅脑损伤，颅内压升高者禁用
. 免疫抑制
镇痛
、针对其他药物无效的剧痛：严重创伤、手术后、晚期癌症；
、胆绞痛和肾绞痛：联合阿托品或山莨宕碱；
、心肌梗死；心源性哮喘
恶心、呕吐、便秘、呼吸抑制、尿少、排尿困难、胆绞痛、直立性低血压等。
耐受性依赖性（身体依赖性和精神依赖性）
急性中毒
.身体依赖性
机体在足量药物维持,突然断药，生理功能就发生紊乱。发生戒断综合征。
.精神依赖性
吗啡急性中毒
过量引起急性中毒: 表现昏迷、瞳孔缩小、呼吸抑制、血压下降、体温下降、少尿，死于呼吸麻痹
抢救：人工呼吸、给氧、给予阿片受体拮抗药

可待因（）
作用及吗啡相似，但强度较弱。镇痛作用为吗啡的／～左右。镇咳作用为吗啡的／左右。用于中等程度的疼痛和剧烈干咳
哌替啶（度冷丁)
.镇痛（镇痛强度为吗啡的／－／）
.镇静、呼吸抑制、欣快和扩血管作用及吗啡相当。
.能兴奋平滑肌，提高平滑肌和括约肌张力，但因作用时间短，较少引起便秘和尿潴留。
.对妊娠末期子宫正常收缩无影响，不对抗催产素的作用。不延长产程
①镇痛 剧痛（创伤、术后等）
晚期癌症的镇痛
　　　 绞痛（及解痉药阿托品合用）
②心源性哮喘
③麻醉前给药。镇静、诱导麻醉。
④人工冬眠。（及氯丙嗪、异丙嗪合用）

美沙酮 (）
及吗啡比较，镇痛作用相当，镇静作用较弱。
耐受性及成瘾性发生较慢，戒断症状略轻
适用于创伤、手术及晚期癌症等所致剧痛。
可用于吗啡、海洛因等成瘾的脱毒治疗。

名称
药理作用
临床应用
不良反应
用药途径
芬太尼 (）
μ受体激动药
镇痛效力强，维持时间短
适用于麻醉辅助用药。
及氟哌利多合用产生神经阻滞镇痛。
透皮贴剂适用于中度至重度的癌症患者

喷他佐辛(镇痛新) ()
部分激动剂（激动κ受体和拮抗μ受体）
①镇痛作用:强度为吗啡的／。
②成瘾性小，但仍列为“精神药物”范围。
用于各种慢性疼痛,对剧痛的止痛效果不及吗啡。

纳洛酮 ()
对各型阿片受体都有竞争性阻断作用
治疗阿片类药物中毒：解救呼吸抑制
阿片类药成瘾者的鉴别诊断：诱发戒断症状
同类药：纳曲酮

解热镇痛抗炎药
阿司匹林（)
乙酰水杨酸
抑制环氧化酶()活性
进而抑制前列腺素()的合成
缓解或消除的致痛、致热和致炎作用
.解热镇痛
对轻、中度体表疼痛，尤其是炎症性疼痛有明显疗效。
临床常用于感冒发热头痛、偏头痛、牙痛、神经痛、关节痛、肌肉痛和痛经等
. 抗风湿：
有明显的抗炎、抗风湿作用；
能使急性风湿热患者在用药后内临床症状缓解，血沉下降，常作诊断性用药和治疗；
能明显减轻风湿性关节炎和类风湿性关节炎患者的炎症和疼痛。
.抑制血小板聚集及抗血栓形成：
影响血栓素（）和前列腺素（）；预防心肌梗死和脑血栓形成，减少缺血性心脏病发作的危险。

胃肠道反应：“无痛性出血”
过敏反应 ： “阿司匹林哮喘”；
凝血障碍 ：出血时间延长；
水杨酸反应：剂量＞日
瑞夷（）综合征：儿童患病毒感染伴有发热，服用后出现的肝衰竭合并脑病。 病毒性感染慎用阿司匹林。
①及香豆素类抗凝药、磺酰脲类降糖药、苯巴比妥及糖皮质激素等合用，发生及血浆蛋白结合的置换作用，能增强上述药物的作用，如延长出血时间、低血糖反应、诱发溃疡等
②阿司匹林及速尿合用，可竞争肾小管分泌系统而使水杨酸排泄减少造成蓄积中毒
口服后迅速从胃肠黏膜吸收经肾脏排泄。在碱性尿液时，可排出，但在酸性尿时，仅排出。碱化尿液可以大大加快排泄
对乙酰氨基酚(扑热息痛）
解热镇痛及阿司匹林相似；但抗炎作用弱。中等程度镇痛，主要用于发热、头痛、关节痛、神经痛及痛经。不能治疗类风湿性关节炎。长期服用可能导致肾损害。儿童发热常用药
吲哚美辛（消炎痛，）
抗炎、镇痛和解热作用强大。目前临床主要用于抗炎和镇痛，如关节炎、滑液囊炎、腱鞘炎、强直性脊椎炎等。可发生粒细胞减少、血小板减少、再障
双氯芬酸（）
强效抗炎、镇痛。主要中等程度疼痛、类风湿关节炎、神经痛、手术后疼痛。不良反应轻，
布洛芬
具有较强的解热镇痛消炎作用，其效力近似阿司匹林。对炎性疼痛的疗效比创伤性强。主要用于风湿性和类风湿性关节炎。特点是胃肠道的副作用较阿司匹林少，患者易于耐受。
血管紧张素转换酶()抑制药
.降血压无反射性心率增快(取消了交感易化)；
无水钠潴留；作用时间较长，能平稳降压；降压无耐受性
对血流动力学，血压↓，心排出量↑，左室舒张末期压↓，肾血流量↑，血容量↑
保护血管内皮细胞
对肾脏的保护作用：扩张肾脏出球小动脉；降低肾小球毛细血管压力及容积从而减少蛋白尿；抑制肾小球血管间质细胞增生及基质蛋白积聚而减轻肾小球硬化
抗动脉粥样硬化作用
降低的氧化
.抑制血管平滑肌细胞增生和迁移
.抑制巨噬细胞功能
高血压
适用于各型高血压。对肾素活性高的患者降压效果好
对伴有慢性心衰、肾衰、冠心病、糖尿病和脑血管疾病的高血压患者有效
充血性心力衰竭及心肌梗死
治疗糖尿病性肾病和其它肾病
咳嗽：无痰干咳(被迫停药的主要原因)
首剂低血压：应小量开始（基础压偏低首次用药）
高血钾：多见于疾病或治疗原因血钾偏高者
低血糖
影响胎儿发育
血管神经性水肿
肾功能损伤：肾动脉阻塞或肾动脉硬化造成双侧肾血管病 患者
含化学结构的药的不良反应：皮疹、味觉及嗅觉缺损、脱发等(缺锌)；偶见中性白细胞减少

卡托普利（)
抑制，使® ¯,缓激肽®醛固酮¯
降低血压
降低肾血管阻力，增加肾血流量
维持脑、冠脉血流量，对脂质代谢及血中尿酸均无明显影响
高血压：降压时不伴有反射性心率增快，可逆转左室肥厚及改善心功能
充血性心衰
心肌梗死
糖尿病性肾病
易受食物影响，宜餐前服用，不受食物影响
早期应用于心肌梗死，可改善心功能，降低病死率
是唯一批准用于糖尿病性肾病治疗的。

血管紧张素受体阻断药
坎地沙坦＞伊白沙坦＞、缬沙坦＞氯沙坦＞坎地沙坦酯
氯沙坦
.降血压 选择性阻断受体，阻滞血管紧张素Ⅱ介导的血管收缩、醛固酮释放、促心肌和血管平滑肌增殖等效应，导致外周阻力下降。
.促进尿酸排泄 抑制肾小管对尿酸的重吸收，作用短暂。
.高血压
.治疗充血性心力衰竭

名称
药理作用
临床应用
不良反应
用药途径
抗心律失常药
、降低自律性
、减少后除极及触发活动：补、促进复极(利多卡因)、钙拮抗剂等
、消除折返
改变膜反应性而改变传导性
延长不应期，终止及防止折返的发生
绝对延长
相对延长
使相邻细胞均一化
类钠通道拮抗剂：
: 奎尼丁
: 利多卡因，苯妥因钠
: 普罗帕酮
Ⅱ类β受体阻断药 ：普奈洛尔，美托洛尔
Ⅲ类延长动作电位时程药：胺碘酮，索他洛尔
Ⅳ类钙拮抗剂：维拉帕米
其它类：腺苷受体激活剂(腺苷)
奎尼丁()
抑制内流，亦减少 外流
自律性↓ 传导性↓ 有效不应期↑
对植物神经的影响→(), ()
广谱抗心律失常药
尤其是房颤、房扑的复律治疗及其后的维持窦性节律
心律失常：传导阻滞→心动过缓；复极过长→→多形性(尖端扭转型)室性心动过速甚至奎尼丁晕厥
血压下降
金鸡纳反应
过敏反应

利多卡因()
抑制内流，促进外流
自律性↓ 传导性↓（高剂量↓↓） 有效不应期（相对）↑
主要用于防治各种室性快速性心律失常。如：室性早搏，室性心动过速，心室纤颤。
是治疗急性心梗引起的室性心律失常的首选用药
多及剂量过大有关
中枢神经系统
心血管系统

苯妥英钠
( )
药理作用及利多卡因类似
及强心苷竞争酶，是强心苷中毒引起的室性心律失常的首选药
对传导的抑制作用较利多卡因弱，尤其适用于伴房室传导阻滞的强心苷中毒。

体内过程不如利多卡因好控制，可以口服，注射剂刺激性较强，副作用较多
普罗帕酮()
重度抑制内流，亦减少 外流
自律性↓ 传导性↓ 有效不应期↑β()
室上性及室性早搏
室上性及室性心动过速
预激综合征伴发心动过速或心房纤颤

普奈洛尔()
抑制交感兴奋,抑制、 内流，促进 外流
自律性↓ 传导性（高浓）↓ 有效不应期↑β()
室上性心律失常，尤其是及交感过度()有关的(包括室性心律失常)
病窦综合症、房室传导阻滞
支气管哮喘或慢性肺部疾病
高脂血症及糖尿病患者慎用

胺碘酮()
抑制 外流、 、 内流
自律性↓ 传导性（高浓）↓ 有效不应期↑β() α() 、 ()
房颤、房扑及室上性心动过速
室性早搏、室性心动过速
合并预激综合征效果更好
广谱
心绞痛
胃肠道反应
心血管系统
甲状腺功能失常
角膜微沉积物
其他：皮肤光敏，周围神经症状，肺炎，肺泡纤维化

索他洛尔()
选择性抑制外流，通过 ( )抑制、 内流
自律性↓ 传导性↓ 有效不应期↑强效β()
治疗心律失常同胺碘酮

钙拮抗药
抑制内流
自律性↓ 传导性↓ 有效不应期↑
阵发性室上性心动过速
房颤和房扑
房性早搏及房性心动过速
一般不用于室性心律失常
对预激旁路无明显抑制作用,反而增加心室率
一般不及β受体阻断药合用,尤其是维拉帕米
禁用于窦房结功能不全及高度房室传导阻滞
特别适用于伴高血压和或冠心病患者

腺苷()
激活→蛋白耦联钾通道开放→促进外流，↑→↓→钙通道活化↓→抑制内流
自律性↓ 传导性↓ (房室结)有效不应期↑
•阵发性室上性心动过速及少数迟后除极引起的室性心动过速

名称
药理作用
特点
伴随治疗
代表药物
不良反应
抗高血压药
利尿药
早期：利尿细胞外液及血容量↓血压↓
长期(后血容量及心输出量恢复常)：
血管壁细胞内缺钠® 交换®细胞内低钙® 血管平滑肌对缩血管物质(如)反应性↓血压↓

中效利尿药（噻嗪类）是基础降压药，单独使用适用轻度高血压
中重度时常及其他药物合用
特点：口服、温和、少耐受、协同

噻嗪类、吲达帕胺
注意电解质和代谢紊乱
钙拮抗剂
降压主要作用机制：
[] ↓→小动脉血管平滑肌松弛→外周阻力下降→降压
选择性扩张小动脉，不减少心输出量；
因扩管作用，降压时不降低心、脑、肾血流量；
可预防和逆转心肌、血管平滑肌肥厚；
对血脂、血糖、尿酸及电解质无影响；
合并冠心病：硝苯地平
合并脑血管病：尼莫地平
合并心律失常：维拉帕米
二氢吡啶类：硝苯地平，氨氯地平，尼莫地平，尼群地平等（心脏抑制作用较弱，常用高血压）
非二氢吡啶类：维拉帕米（心脏抑制作用较强，常用于心律失常）
外周水肿：踝部水肿(硝苯地平>维拉帕米>地尔硫卓)。
反射性交感神经兴奋反应：头痛、面红、心悸、眩晕、乏力等 。
心脏和胃肠道抑制反应 ：心动过缓、胃肠不适、便秘（维拉帕米）等。

β受体阻断药
阻断心脏β受体减少心输出量
阻断中枢β受体交感神经功能↓
阻断肾小球β受体抑制肾素释放
阻断突触前膜β受体释放↓

用量个体差异性大
可致代谢异常，长期服用易出现停药反应
窦缓、严重房室传导阻滞、
支气管哮喘患者禁用
对伴有心排出量和肾素活性偏高者，以及伴有心绞痛、偏头痛、焦虑症等病变者效果较好
单独应用于轻中度高血压，也可于利尿药及血
管扩张药合用治疗中重度高血压

非选择性β受体阻断药：
普萘洛尔、吲哚洛尔、噻吗洛尔　　

β受体阻断药:
美托洛尔、阿替洛尔

肾素－血管紧张素系统抑制药
无反射性心率增快，无水钠潴留；
作用时间较长，能平稳降压；
降压无耐受性；
维持脑、冠脉、肾血流量；
对脂质代谢及血中尿酸均无明显影响

适用于各型高血压。对肾素活性高的患者降压效果好
对伴有慢性心衰、肾衰、冠心病、糖尿病和脑血管疾病的高血压患者有效

：卡托普利、依那普利
受体阻断药：氯沙坦、 缬沙坦

中枢性降压药
甲基多巴激动中枢突触后膜α受体、激动外周突触前膜α受体降低外周交感神经张力
莫索尼定激动中枢咪唑啉受体、激动外周咪唑啉受体降低外周交感神经张力降低外周交感神经张力

一般口服给药，静注可见血压短暂升高
降压作用中等偏强，用于中度高血压
对合并消化性溃疡者宜用
第一代：
可乐定、甲基多巴
第二代：
莫索尼定
初期：口干、便秘、嗜睡、心动过缓
停药反应：血压突然升高，失眠不安等
抗去甲肾上腺素能神经末梢药

利血平()
胍乙啶()
不良反应较多，现已少用
受体阻断药
选择性阻断突触后膜α受体，舒张小静脉及小动脉，外周阻力降低，回心血量减少，血压下降
不加快心率，对心排量、肾血流量无影响
对代谢无明显不良影响，对血脂代谢有良好影响
用于轻中度高血压，及利尿药及受体阻断药合用
可增强其降压作用

哌唑嗪
特拉唑嗪
多沙唑嗪
乌拉地尔
首剂现象：用药出现严重的直立性低血压、眩晕、晕厥、心悸等
预防：给药前一天停用利尿药；
首剂剂量减半(), 后再正规用药；临睡前给药。
血管扩张药
直接扩血管药：
硝普钠( )
扩张小动脉、小静脉、微静脉
合用利尿药和受体阻断药
高血压危象、控制性降压(麻醉)、难治性心衰
避光点滴，现配现用，快()短()
严密监测氰化物浓度

心率加快，诱发心绞痛
钾通道开放药
钾通道开放
细胞内外流↑
细胞膜电位↓超极化
电压依赖性钙通道开放受限内流↓
血管舒张，血压↓

吡那地尔
米诺地尔
二氮嗪

名称
药理作用
临床
不良反应
体内过程
抗心绞痛药
( )
硝酸酯类：硝酸甘油、硝酸异山梨酯(消心痛)、单硝酸异山梨酯(鲁南欣康)、戊四硝酯等
β受体阻断药 ：普奈洛尔、吲哚洛尔、阿替洛尔、美托洛尔、醋丁洛尔
钙拮抗剂 ：硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓、哌克昔林、普尼拉明
硝酸甘油()
松弛血管平滑肌
舒张容量血管(治疗量)回心血量↓前负荷↓室壁肌张力↓耗氧↓
舒张阻力血管(高剂量)后负荷↓心肌收缩力相对↓耗氧↓
舒张阻力血管(高剂量)血压↓反射性心率↑耗氧↑
舒张冠脉和侧支冠脉血流量↑血液重新分布缺血区血流量↑供氧增多
心绞痛
预防心绞痛
急性心梗
心功能不全
扩张血管，使颈面部潮红，搏动性头疼，眼内压上升(青光眼禁用)。
剂量过大时，下降过大，反射性心率加快，心肌收缩性增强，耗氧量增加，加重心绞痛的发作
超剂量引起高铁血红蛋白症
易出现耐受性
口服时，肝首过效应强，生物利用度低
一般采用舌下含服，经口腔粘膜吸收
亦可经皮肤吸收，达到长效作用
肝代谢，经尿排出
硝酸异山梨酯单硝酸异山梨酯

作用相似但较弱，舌下含服起效快，维持时间长，均属于长效硝酸酯类
口服个体差异性大，不良反应多
适用于预防心绞痛和心梗后心衰治疗

普奈洛尔（
降低心肌氧耗量
改善心肌缺血区供血
稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛：尤其是伴有高血压或室上性心律失常者。变异型心绞痛不用，易加重冠脉痉挛
心肌梗死：急性心梗后次级预防疗效肯定的药物，能缩小梗塞面积，降低病死率和再梗率。但因抑制心肌收缩力，应慎用。
不宜用冠脉痉挛引起的变异型心绞痛。
剂量个体差异性较大，从小剂量开始。
久用停药应逐渐减量，防止反跳。
对伴哮喘或慢支病人慎用。
常及硝酸酯类合用，可取长补短

钙通道阻滞药
心肌收缩力↓
心率↓
容量血管扩张→前负荷↓
阻力血管扩张→后负荷↓
冠脉扩张
防止超负荷，保护缺血心肌
抑制血小板聚集
扩冠作用强度相似
起效稍慢、持久
不易产生耐受性
可用于心绞痛伴哮喘患者
可用于变异型心绞痛
较少诱发心衰
可用于心绞痛伴外周血管痉挛性疾病患者

及硝酸酯类合用提供巯基，但可能存在“冠脉窃血”现象，应用受限。

名称
药理作用
临床
不良反应
体内过程
抗凝血药
肝素()
、抗凝：体内外都有抗凝作用，强大迅速
.其他作用:释放脂蛋白酯酶，水解乳糜微粒和极低密度脂蛋白，起调血脂作用。
抑制炎性介质活性和炎性细胞活动，具有抗炎作用。
、血栓栓塞性疾病 防止血栓形成和扩大。
、弥漫性血管内凝血
、体外循环、血液透析、心导管等抗凝。.防治心肌梗死,脑梗死,心血管手术及外周静脉术后血栓形成.
、过量引起自发性出血，可用鱼精蛋白对抗。
、孕妇应用，引起早产和胎儿死亡。
、长期应用引起骨质疏松，发生自发性骨折。
肝、肾功能不全、出血素质、消化性溃疡、严重高血压、孕妇都禁用肝素
、口服不吸收；皮下和肌肉注射引起血肿，常静脉给药。
、主要被单核巨噬细胞系统破坏，少量以原型经肾脏排泄。
低分子量肝素
普通肝素降解后分离得到
作用特点:选择性抑制凝血因子的活性, 对其他凝血因子影响小,在发挥抗凝血作用时,较少发生出血。

香豆素类
作用缓慢、持久，体内抗凝，体外无效。香豆素是维生素拮抗剂。
用于血栓栓塞性疾病，防止血栓形成及发展。
优点：口服有效，作用持久，应用方便。
缺点：起效慢，剂量不容易控制。
过量引起自发性出血，可用维生素对抗，必要时用新鲜血液或血浆。
禁忌症同肝素。
、口服有效，但起效慢；
、血浆蛋白结合率高达～；
、肝脏代谢，肾脏排泄。
纤维蛋白溶解药
是一类能使纤溶酶原转变为纤溶酶，促进纤维蛋白溶解，从而溶解血栓的药物，又称溶栓药。主要用于治疗急性血栓栓塞性疾病，对已机化的血栓无法复通。
链激酶
尿激酶
组织型纤溶酶原激活物（）
阿尼普酶

抗血小板药
阿司匹林（）
不可逆地抑制血小板的活性，抑制花生四烯酸的代谢，减少血栓素（）的生成，从而抑制血小板的聚集和血栓形成。

小剂量阿司匹林（～) 广泛用于预防和治疗心脑血管栓塞性疾病。
消化道出血和消化道溃疡。

双嘧达莫（潘生丁）

增加细胞内含量；
增加生成；
适用于防治血小板血栓形成、心脏瓣膜置换术后、缺血性心脏病

噻氯匹定
选择性干扰介导的血小板活化，抑制血小板聚集和黏附。
作用缓慢，天左右起效。
预防脑卒中、心肌梗死及外周动脉血栓性疾病的复发。

促凝血药
维生素

用于维生素缺乏引起的出血，多见于：
、慢性腹泻，胆汁缺乏
、新生儿、早产儿出血
、长期应用广谱抗生素
、应用口服抗凝药引起的出血
、维生素静脉注射太快可致颜面潮红、呼吸困难、胸痛、虚脱；

抗贫血药
铁 剂

治疗缺铁性贫血。
（硫酸亚铁，富马酸亚铁
、胃肠刺激，宜饭后服
、引起便秘
影响铁吸收的因素：胃酸、维生素、食物中的果糖等促进吸收；胃酸缺乏、食物中的高磷、高钙、四环素等不利于铁的吸收。
排泄：主要途径为随着肠粘膜细胞的脱落排出，部分经胆汁、尿液、汗液排出。
叶酸类

、治疗巨幼红细胞性贫血，合并应用维生素效果较好。
、甲氨喋呤、乙胺嘧啶、甲氧苄啶所致的巨幼红细胞性贫血用甲酰四氢叶酸治疗。

维生素
是细胞分裂和维持神经组织髓鞘完整所必需的成分。
、促进四氢叶酸的循环利用
、参及神经系统的代谢：参及三羧酸循环，及神经髓鞘脂蛋白合成有关。
、巨幼红细胞性贫血
、神经系统疾病

口服维生素必须及胃粘膜壁细胞分泌的“内因子”形成复合物，才易吸收。
血容量扩充剂
右旋糖酐
、提高血浆胶体渗透压