上海交大药理学重点.docx

上海交大药理学重点
第一部分、名词解释
1、 药理学（pharmacology）：研究药物及生物体相互作用规律及机制的学科。
2、 药物效应动力学（pharmacodynamics）：研究药物对机体作用，包括药物作用，作用机制，临床应用和不良反应。
3、药物代谢动力学（pharmacokinetics）：研究机体对药物的处置ADME，包括吸收（absorption），分布（distribution），代谢（metabolism），排泄（excretion）；另一方面应用药动学原理研究药物的速率过程。
4、药物（drugs）：是指可以改变或查明机体生理功能及病理状态可以用以预防、诊断和治疗的化学物质。
5、首关消除（First-Pass Effect,首关效应）：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必须先通过肝脏，使经过肝脏灭活代谢而进入体循环的药量减少现象。
6、半衰期（Half-Life，t1/2=0.693/k) 血浆药物浓度下降一半所需的时间。
7、生物利用度（F）：指血管外给药时，药物吸收进入血液循环的相对数量。包括绝对生物利用度（血管外给药/静脉注射）和相对生物利用度（试验制剂/标准制剂）。
8、表观分布容积（apparent volume of distribution，Vd）：药物按血浆浓度分布所需的体液容积。
9、曲线下容积（AUC）：药时曲线下所覆盖的面积，其大小反应药物进入血循环的总量。
10、肝肠循环：部分药物经肝脏转化形成极性较强的水溶性代谢产物，被分泌到胆汁内经由
胆道及胆总管进入肠腔，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠的循环称肝肠循环。 
11、一级消除动力学：是体内药物按恒定比例消除，在单位时间内的消除量及血浆药物浓度成正比。 
12、零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓高低，单位时间
内消除的药物量不变。 
 13、效能：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应（效能）。 
14、效价强度：是指能引起等效反应（一般采用50%等效量）的相对浓度或剂量，其值越小
则强度越大。 
15、半数致死量（LD50）：即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量 。
16、治疗指数：LD50/ED50的比值称为治疗指数。（LD50：半数致死量  ED50：半数有效量 ）
17、不良反应：指不适合用药目的而给病人带来不适或痛苦的反应，包括毒副作用。
18、副作用：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，起亚效应就成为副反应（也称副作用）。 
19、毒性反应：毒性反应是指在剂量过大或药物在体内积蓄过多时发生的危害反应，一般比
较严重。 
20、 激动药：既有亲和力又有内在活性的药物，它们能及受体结合并激动受体而产生效应。 
21、 拮抗药：能及受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（a=0）的药物。 
22、受体脱敏：是指在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降
的现象。 
23、受体增敏：是及受体脱敏相反的一种现象，可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药
造成。 
24、耐受性：为机体在连续多次用药后对药物的反应性降低。增加药剂量可回复反应，停药
后耐受性可消失。
25、 耐药性：是指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感度降低，也称抗药性。 
26、 依赖性：之长期应用某种药物后，机体对这种药物产生生理性或精神性的依赖和需求。 
27、抗生素：是由各种微生物（包括细菌、真菌、放线菌属）产生的，能杀灭或抑制其他微
生物的物质。 
28、抗菌谱：指抗菌药物的抗菌范围。 
29、抑菌药：是指仅具有抑制细菌生长繁殖而无杀灭细菌作用的抗菌药物。
30、杀菌药：是指具有杀灭细菌作用的抗菌药物。 
40、最低抑菌浓度（MIC）：指在体外培养细菌18～24h后能抑制培养基内病原菌生长的最低药物浓度，是测定抗菌药物抗菌活性大小的一个指标。
41、最低杀菌浓度（MBC）：指能够杀灭培养基内细菌或使细菌数减少99.9％的最低药物浓
度，是衡量抗菌药物抗菌活性大小的指标。 
42、化疗指数（CI）：常以LD50/ED50或LD5/ED95来表示，是评价化疗药物有效性和安全性
的指标。 
43、抗菌后效应（PAE）：指细菌及抗生素短暂接触，抗生素浓度下降，低于MIC或消失后，
细菌生长仍受到持续抑制的效应。  
44、首次接触效应：是抗菌药物在初次接触细菌时有强大的抗菌效应，再度接触或连续及细菌接触，并不明显地增强或再次出现这种明显的效应，需要间隔相当时间（数小时）以后，才会再起作用。

第二部分、代表药（↑：兴奋；↓：抑制）
1、 胆碱能神经：
（1）副交感神经节前/节后纤维
（2）交感神经节前纤维/部分交感神经节后纤维：汗腺、骨骼肌血管
（3）支配肾上腺髓质的交感神经节前纤维
（4）运动神经
2、肾上腺素能神经；绝大多数交感神经节后纤维

一、 胆碱受体激动药和胆碱受体阻断药
1、M、N胆碱受体激动药：ACh（易被AChE水解）、卡巴胆碱（不易）
2、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱（匹鲁卡品）、毒蕈碱
药理作用：
（1）眼：
1)缩瞳：激动瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔缩小。
2)降低眼内压：通过缩瞳作用使虹膜根部变薄，前房角扩大；抑制房水生成。
3)调节痉挛：悬韧带松弛，晶状体变凸，适于看近物。
（2） 腺体：↑
（3） 平滑肌：↑
（4） 心血管：↓
临床应用：
（1）青光眼：对闭角型、开角型青光眼均有疗效。
（2）缩瞳：术后或验光检查眼底后，以抵消扩瞳药的作用。
（3）虹膜炎：及扩瞳药交替使用防止虹膜及晶状体粘连。
3、N胆碱受体激动药：烟碱（消化道平滑肌、心血管：↑）
4、M胆碱受体阻断药（平滑肌解痉药)：阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱
药理作用：
（1） 眼：扩瞳、升高眼内压和调节麻痹。
（2） 腺体↓：尤其为唾液腺、汗腺（口干、皮肤干燥、体温升高）。
（3） 平滑肌↓：对过度活动和痉挛的平滑肌更明显。消化道、尿道。
（4）心血管↑：心率加快；扩张血管改善微循环（但是及抗胆碱作用无关！）。
（5）中枢兴奋作用：新斯的明解救。
临床应用：
（1）眼：虹膜睫状炎（及毛果芸香碱合用）。
（2）腺体：全麻前给药。
（3）平滑肌：胃肠绞痛。
（4）心血管：抗心律失常；抗休克。
（5）解除有机磷酸酯类中毒。
不良反应：
（1） 眼：视力模糊。
（2）腺体：口鼻咽喉干燥，出汗减少、皮肤干燥潮红。
（3）平滑肌：便秘；排尿困难。
（4）心血管：心动过速。
禁忌症：
青光眼，前列腺肥大，幽门梗阻
东莨菪碱（腺体）：抑制中枢神经系统作用强，抑制腺体分泌的作用较阿托品强。麻醉前给药（镇静、抑制腺体分泌）
山茛菪碱（平滑肌、心血管）：临床主要用于内脏平滑肌绞痛和抗感染性休克。
5、 N胆碱受体阻断药（肌松药）
琥珀胆碱
去极化肌松药：及骨骼肌运动终板膜上的Nm受体相结合，并激动受体，使肌细胞膜持久去极化（短暂震颤），骨骼肌长期处于不应期状态而对ACh不产生反应。
临床应用：
适用于气管内插管、气管镜、食管（喉肌）等短时操作。
作用特点：
（1）常先出现短时的肌束震颤；
（2）连续用药有快速耐受性；
（3）抗AChE药不仅不能拮抗其肌松作用，反而加重，过量不可用新斯的明解救；
（4）治疗量无神经节阻断作用。
不良反应：
（1）过量致呼吸肌麻痹，新斯的明不能对抗
（2）肌束颤动致肌肉疼痛（3-5天自愈）
（3）血钾升高
（4）眼外肌痉挛致眼压升高
筒箭毒碱
非去极化型肌松药（竞争性拮抗药）：及骨骼肌运动终板膜上的Nm胆碱受体相结合，但无内在活性，不能激动受体去极化。
临床应用：
全身麻醉辅助用药，来源受限已少用（维库溴铵）。
作用特点：
（1）只有肌松作用，无肌束震颤现象
（2）作用可被同类肌松药增强
（3）抗AChE药（新斯的明）可拮抗其肌松作用
（4）有一定的神经节阻断作用和组胺释放作用
二、抗胆碱酯酶药（新斯的明、毒扁豆碱：青光眼）
1、新斯的明
药理作用：
（1）抑制 AChE的活性，使ACh破坏减少；
（2）对NM受体有直接兴奋作用；
（3）促进运动神经末梢释放Ach。
临床应用：
（1） 重症肌无力
（2） 术后腹气胀、尿潴留
（3）肌松药（非去极化型）过量中毒解救
（4）阿托品中毒解救 对中枢症状无效
（5）阵发性室上性心动过速
不良反应：
过量可产生恶心、呕吐、腹痛、肌肉颤动和“胆碱能危象”等。
2、难逆性抗胆碱酯酶药－有机磷酸酯类
中毒机制：
有机磷酸酯类化合物分子中的磷原子以共价键的形式及胆碱酯酶的活性中心上的羟基相结合，生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，使AChE失去水解ACh的能力，导致ACh大量堆积，引起中毒。
解救原则：
（1）清除毒物，避免继续吸入，迅速洗胃（敌百虫不能使用碱性溶液！）
（2）对症治疗：吸氧，反复注射阿托品（迅速解除M样症状：腺体、支气管和胃肠道平滑肌；不能制止N样症状：骨骼肌震颤）
（3）及早、足量、重复、中重度患者需合用解磷定（碘解磷定又称派姆（PAM））
三、肾上腺素受体激动药
α、β受体激动药：肾上腺素、麻黄碱、多巴胺
α受体激动药：α1、α2去甲肾上腺素、 间羟胺；α1去氧肾上腺素（低血压）；α2可乐定（高血压）
β受体激动药：β1、β2异丙基肾上腺素；β1多巴酚丁胺（心衰）；β2沙丁胺醇（哮喘）

1、 肾上腺素Adr
药理作用：
（1） 心脏：心肌收缩力↑、心率↑（激动β1 受体）
（2） 血管及平滑肌：口诀为：1122收收舒舒
1
1
2
2
收
收
舒
舒
α
β
α
β
血管
心肌
血管
支气管，骨骼肌，冠脉
（3）血压：剂量小升大降；事先用α受体阻断剂，升压作用翻转
临床应用：
（1）心搏骤停
（2）过敏性休克（青霉素）
（3）支气管哮喘急性发作（禁用于心源性哮喘！）
（4）及局麻药联合应用延缓局麻药的吸收，延长局麻作用时间
2、麻黄碱
药理作用：
（1）支气管: 舒张，作用弱、慢、久
（2）中枢神经系统CNS : 兴奋，可出现精神兴奋、不安、失眠等
（3）快速耐受性：短期内反复给药可出现
3、去甲肾上腺素NA（α1、2受体>>β1受体）
药理作用：
（1） 心脏：心肌收缩力↑、心率↑（轻微作用于β1受体）
（2） 血管：收缩（作用于α1、受体）
（3） 血压：剂量小升大降
临床应用：
（1） 上消化道出血：收缩血管
（2） 休克的早期：升血压
不良反应：
（1） 局部组织缺血坏死，急性肾衰竭
（2） 停药后血压下降
4、异丙肾上腺素（β1、2受体）
药理作用：
（1）心脏：心肌收缩力↑、心率↑（作用于β1受体）
（2）骨骼肌血管及支气管平滑肌：舒张（作用于β2受体）
（3）血压：降低
临床应用：
（1） 心脏骤停
（2） 房室传导阻滞
（3） 支气管哮喘急性发作
（4） 休克
不良反应：
哮喘病人长期滥用异丙肾上腺素可能引起严重的心脏反应。
四、 肾上腺素受体阻断药
1、 α1、α2受体阻断药
酚妥拉明
药理作用：
（1） 心脏；心肌收缩力↑、心率↑（β1受体突出）
（2） 血管：舒张（主要阻断α1受体作用）
（3） 血压：下降
临床应用：
（1） 外周血管痉挛性疾病
（2） 防治组织坏死，静脉滴注NA外漏。
（3） 休克
（4） 嗜铬细胞瘤的鉴别诊断
2、α1受体阻断药
哌唑嗪：高血压，心力衰竭
3、 α2受体阻断药
育亨宾：实验研究中的工具药，并可用于男性ED及糖尿病患者的神经病变。
4、 β受体阻断药
分类（拟交感：激动β受体）：
1A类：无内在拟交感活性的β1、β2受体阻断药：普萘洛尔（心得安）
1B类：有内在拟交感活性的β1、β2受体阻断药：吲哚洛尔
2A类：无内在拟交感活性的β1受体阻断药：阿替洛尔
2B类：有内在拟交感活性的β1受体阻断药：醋丁洛尔
3类：α、β受体阻断药：拉贝洛尔
药理作用：
（1）心脏；心肌收缩力↓、心率↓（β1受体阻断）
（2）血管：收缩
（3）血压：对高血压降压，对普通人不明显
（4）支气管平滑肌：收缩，加重哮喘。
（5）膜稳定作用
（6）抗血小板作用
临床应用：
（1） 高血压
（2） 心绞痛，心肌梗死
（3） 心力衰竭
（4） 心律失常
不良反应：抑制心脏功能，外周血管痉挛，加剧支气管哮喘，反跳现象
五、 镇静催眠药
1、 苯二氮卓类BDZ
地西泮（安定）
药理作用、临床应用：
（1）抗焦虑：小于镇静剂量，作用于边缘系统。
（2）镇静催眠：麻醉前作用，可引起暂时性记忆短缺
（3）抗惊厥抗癫痫：治疗癫痫持续状态的首选；治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥。
（4）中枢性肌松作用：可用于脑血管意外或脊髓损伤时的肌强直，内窥镜检查所致的肌肉痉挛。
不良反应：
常见副作用有头昏、嗜睡、乏力等；大剂量偶致共济失调。
过量急性中毒可引起昏迷、呼吸抑制，可用BDZ受体阻断药氟马西尼治疗。
2、 巴比妥类
苯巴比妥（鲁米娜）
药理作用：
镇静、催眠、抗惊厥、抗癫痫、麻醉作用
不良反应：
宿醉现象、诱导肝药酶、长期应用可成瘾等。
本类药物为弱酸性药物，碱化尿液促进毒物从肾脏排出。
3、 水合氯醛：加重胃炎和胃溃疡。
六、抗癫痫药和抗惊厥药
1、苯妥英钠（大仑丁）
药理作用：
（1） 阻滞钠离子通道
（2） 稳定细胞膜
（3） 抑制反复放电现象
临床应用：
（1）抗癫痫作用：对小发作以外各型癫痫有效
（2）缓解末梢神经痛作用
（3）抗心律失常作用
不良反应：
（1）剂量有关的毒性反应：心律失常、共济失调
（2）慢性毒性反应：齿龈増生、外周神经炎、骨软化症等
（3）过敏反应：皮疹、粒细胞缺乏、血小板减少
（4）致畸反应：妊娠早期偶致畸胎
2、癫痫用药选择
大发作：苯妥英钠
小发作（失神发作）：乙琥胺
局限性发作：卡马西平
癫痫持续状态：地西泮
混合型癫痫：丙戊酸钠
3、 抗惊厥药
硫酸镁
药理作用：
细胞外液 Mg2+↑，拮抗Ca2+ ，导致运动神经末梢 Ach释放↓，骨骼肌松弛
临床应用：
（1） 泻下利胆
（2） 子癫痫
不良反应：
呼吸抑制，血压下降，心脏抑制
七、抗精神失常药
氯丙嗪（冬眠灵） 人工冬眠 （及哌替啶、异丙嗪配伍）
作用机制：
阻断脑内DA受体（4条通路），阻断α受体和M受体。
中脑－边缘系统通路 及精神活动有关
中脑－皮质系统通路 及精神活动有关
黑质－纹状体通路 及锥体外系运动功能有关
结节－漏斗通路 及内分泌活动有关
药理作用：
1.对中枢神经系统的作用
（1）抗精神病作用
（2）镇静、镇吐作用
（3）抑制体温调节中枢（正常人体温也可下降）
2.对自主神经系统的影响
（1）阻断α受体：血管扩张，翻转肾上腺素的升压作用，BP↓
（2）阻断M受体 口干、便秘、视力模糊等阿托品样作用。
3.对内分泌系统的影响，阻断结节漏斗处的 D2 受体（一多三少）：
（1）催乳素分泌↑→ 乳房增大，泌乳
（2）抑制促性腺激素、糖皮质激素、生长激素分泌。
不良反应：
嗜睡、淡漠、口干、体位性低血压等
锥体外系不良反应（长期大量）：帕金森综合征；静坐不能；急性肌张力障碍；迟发性运动障碍（口吮、舔舌、咀嚼三联症）
禁忌症：
癫痫、惊厥史者、青光眼患者、乳腺增生症、乳腺癌患者禁用，冠心病患者慎用
抗躁狂药
碳酸锂：治疗剂量对正常人无影响，但显著控制躁狂症和精神分裂症的躁狂症状。
八、 抗帕金森病（PD）药 ——（增加DA）
1、 病变部位：黑质－纹状体内多巴胺神经功能障碍，DA合成减少，表现兴奋性ACh能神经过亢现象。
2、 帕金森病治疗药分类
（1）拟多巴胺类药：
1）多巴胺的前体药：左旋多巴
2）左旋多巴的增效药：卡比多巴
3）多巴胺受体激动药：溴隐亭
4）促多巴胺释放药：金刚烷胺
（2）抗胆碱药：苯海索（安坦）
3、左旋多巴
口服用药被吸收入血部分约1%能进入中枢转化为DA，补充纹状体中的DA。
不良反应（由外周DA引起）：
（1）胃肠道反应：恶心、呕吐、食欲低下等；
（2）心血管反应 直立性低血压，心律不齐
4、 卡比多巴
多巴脱羧酶抑制药，抑制左旋多巴在外周生成多巴胺而减少了它的外周不良反应。及左旋多巴合用可使左旋多巴更多进入中枢生成多巴胺发挥作用
九、抗阿尔茨海默病（AD）药 ——（增加Ach）
及年龄高度相关的，以进行性认知障碍和记忆力损害为主的中枢神经系统退行性疾病。
1、胆碱酯酶抑制药
他克林:目前最有效的AD治疗药
作用机制：
（1）抑制胆碱酯酶，促进Ach释放，
（2）直接激动M受体和N受体
（3）抑制单胺氧化酶
2、M受体激动药
占诺美林
十、 镇痛药 （可待因：止咳；哌替啶又称杜冷丁，吗啡替代品）
吗啡
药理作用：
1. 中枢神经系统作用
（1）镇痛、镇静： ①镇痛作用强大，范围广②不影响意识即其他感觉；③有明显的镇静和欣快感；④易诱导入睡，且易唤醒。
（2）呼吸抑制：降低呼吸中枢对CO2的敏感性
（3）镇咳
（4）吗啡中毒：针尖样瞳孔。
2.兴奋平滑肌：便秘、尿潴留、产程延长
3.心血管系统：扩张外周血管→体位性低血压
4.抑制免疫功能 细胞和体液免疫均被抑制
临床应用：
1. 镇痛
2.心源性哮喘（肺源性哮喘不能用！）
①降低呼吸中枢对CO2张力的敏感性； ②镇静和欣快作用，消除紧张；
③扩张外周血管，降低外周阻力，减轻心脏负担，利于肺水肿消除。
3.止泻：复方制剂的成分之一
急性中毒（针尖状瞳孔）：应用阿片受体拮抗剂－纳洛酮
十一、解热镇痛抗炎药（环氧酶抑制药）
阿司匹林
药理作用：
（1）解热作用：降低发热病人的体温而对正常人体温无影响。
（2）镇痛作用：中等强度镇痛，对中等度慢性钝痛有效。对锐痛及平滑肌痉挛致绞痛无效。
（3）抗炎抗风湿：明显减轻炎症的红、肿、热、痛反应。
（4）抑制血小板聚集作用（剂量低抑高促）
不良反应：
（1）胃肠道反应
1)直接刺激胃粘膜引起；
2)长期用引起胃粘膜损伤→诱发和加重溃疡→ 溃疡者禁用。
（2）凝血障碍
（3）水杨酸反应：剂量过大（5g/日）出现，有头痛、头晕、严重者出现惊厥、意识模糊或昏迷。立即停药，碱化尿液。
（4）过敏反应：可见荨麻疹、血管神经性水肿，过敏性休克。偶见‘阿司匹林哮喘’
（5）瑞夷综合征：严重肝功障碍和脑病，少见但可致死。
十二、钙通道阻滞药（CCB）
选择性钙通道阻滞药：
Ⅰ类 苯烷胺类：维拉帕米
Ⅱ类 二氢吡啶类：硝苯地平
Ⅲ类 苯硫卓类：地尔硫卓
药理作用：
（1）心脏：负性肌力作用、负性频率和负性传导作用
（2）舒张血管平滑肌
（3）抗动脉粥样硬化
（4）改善组织血流
临床应用：
（1）高血压
（2）心绞痛：各种类型均有效。
（3）心律失常：室上性和后除极触发活动所致心律失常效果明显。
十三、抗心绞痛药
心绞痛：是一种冠状动脉供血不足引起的心肌急剧的、短暂的缺血及缺氧综合征。
1、硝酸酯类及亚硝酸酯类：
硝酸甘油
药理作用：
松弛血管平滑肌
（1）降低心肌耗氧量：舒张全身动脉和静脉，减少回心血量，降低前后负荷。
（2）扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注
临床应用：
（1）各种类型的心绞痛
（2）急性心肌梗塞：减少耗氧量、缩小梗塞面积。
不良反应：
（1）血管舒张所继发的短时面颊部皮肤发红；搏动性头痛；眼内压升高
（2）大剂量：体位性低血压及晕厥
（3）剂量过大：加重心绞痛发作
（4）超剂量：高铁血红蛋白症
（5）耐受性:连续用药产生耐受，巯基耗竭.
2、β受体阻断药（B）：普萘洛尔等
3、钙通道阻断药（CCB）：硝苯地平等
十四、抗心律失常药
1、抗心律失常药分类：
Ⅰ类：钠通道阻滞药
Ⅰa类（轻）：奎尼丁（快速型）
Ⅰb类（中）：利多卡因（室性）、苯妥英钠（强心苷中毒所致快速性）。
Ⅰc类（重）：普罗帕酮（室上性和室性）
Ⅱ类：β肾上腺素受体阻断药：普奈洛尔（室性）
Ⅲ类：延长动作电位时程药：胺碘酮（心房扑动，心房纤颤）
Ⅳ类：钙通道阻滞药：维拉帕米、地尔硫卓（阵发性室上性）
十五、 抗心力衰竭药
强心苷
药理作用：
（1） 正性肌力作用
（2） 负性频率作用
（3） 抑制房室传导
临床应用：
（1） 慢性心功能不全
（2） 心律失常
不良反应
（1）胃肠道反应：厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛
（2）神经系统：头痛、疲乏、眩晕、视力模糊
（3）心脏毒性：室性早搏、房室结性、室性心动过速、房室传导阻滞等
十六、利尿药
1、高效能利尿药（髓袢升支粗段）
呋塞米、依他尼酸、布美他尼
2、中效能利尿药（远曲小管近端Na+-Cl-共转运子）
噻嗪类、氢氯噻嗪、
3、低效能利尿药（远曲小管及集合管）
螺内酯、氨苯蝶啶、乙酰唑胺
4、甘露醇（20%高渗液）
药理作用：
（1）脱水作用
（2）利尿作用
临床应用：
（1）脑水肿、青光眼，降低颅内压的首选药
（2）预防急性肾功能衰竭
十七、抗高血压药
A：ACEI：卡托普利；ARB：氯沙坦
B：β受体阻断剂：普萘洛尔
C：CCB：硝苯地平
D：利尿药：氢氯噻嗪
交感神经抑制药：可乐定、利血平、美加明
十八、消化系统药
抗溃疡病药的分类：
1、 抗酸药：氢氧化铝、碳酸氢钠
2、抑制胃酸分泌药
（1）H2受体阻断药：西咪替丁、雷尼替丁
（2）H+-K+-ATP酶抑制药：奥美拉唑（洛赛克）
（3）抗胆碱药：派仑西平、替仑西平
3、增强胃粘膜屏障功能药：米索前列醇
4、抗幽门螺杆菌药：铋剂+化药：甲硝唑+抗生素：克拉霉素、阿莫西林
附：H1受体阻断剂（抗组胺药）：苯海拉明：抗组胺H1，止吐，抗胆碱。
十九、呼吸系统药
1、平喘药
（1）支气管扩张药：肾上腺素、麻黄碱、沙丁胺醇；茶碱类（氨茶碱）
（2）抗过敏平喘药：色甘酸钠
（3）抗炎平喘药：糖皮质激素
2、镇咳药：可待因
3、祛痰药：溴已新
二十、血液系统药
1、肝素
药理作用：
（1） 抗凝作用：肝素的生物活性依赖于抗凝血酶-3（AT-Ⅲ）
（2） 降血脂
（3） 抗炎
（4） 抗血小板凝聚
临床应用：
（1）防治血栓形成和栓塞
（2）心梗、脑梗、心血管手术及外周静脉术后血栓的防治
（3）各种原因所致的 DIC（弥散性血管内凝血）
（4）体外抗凝
2、抗血小板药
（1）环加氧酶抑制药：阿斯匹林
（2）TXA2合成酶抑制药和TXA2受体阻断药：利多格雷
（3）磷酸二酯酶抑制药：双嘧达莫（潘生丁）
（4）ADP拮抗剂：氯吡格雷
（5）血小板受体拮抗剂：阿昔单抗
（6）前列腺素类：依前列醇
二十一、肾上腺皮质激素
糖皮质激素
药理作用：
1抗炎作用
2抗过敏作用及免疫抑制
3抗休克作用
4对物质代谢的影响
5允许作用
糖皮质激素对有些组织细胞虽无直接括性。但可给其他激素发挥作用创造有利条件。称为允许作用。
6其他作用
(1)退热作用：用于严重的中毒性感染，常具有迅速而良好的退热作用。
(1)血液及造血系统：糖皮质激素能刺激骨髓造血机能，也可使血液中淋巴细胞减少。
(2)中枢神经系统：可提高中枢的兴奋性。
(4)骨骼：长期大量应用本类药物时可出现骨质疏松，特别是脊椎骨，故可有腰背痛。
(5)心血管系统：糖皮质激索增强血管对其他活性物质的反应性。可以出现高血压。
临床应用：
1严重惑染或炎症
2自身免疫性疾病、器官移植排斥反应和过敏性疾病
3抗休克治疗
(1)对感染中毒性休克，在有效的抗菌药物治疗下，可及早、短时问爽击使用走剂量糖皮质激素。
(2)对过敏性休克，糖皮质激素为次选药，可及首选药肾上腺素合用。
(3)对低血容量性休克，在补液补电解质或输血后效果不佳肴，可合用越大剂量的皮质激素。
4血液病
多用于治疗儿童急性淋巴细胞性白血病。停药后易复发。
5局部应用
对湿疹、肛门瘙痒、接触性皮炎、牛皮癣等都有疗效。
不良反应：
1.长期大剂量应用引起的不良反应
(1)消化系统并发症：可诱发或加剧胃、十二指肠溃疡，甚至造成消化道出血或穿孔。
(2)诱发或加重感染
(3)医源性肾上腺皮质功能亢进：表现为满月脸、水牛背、皮肤变薄、多毛、水肿、低血钾、高血压、糖尿病等。停药后症状可自行消失。
(4)心血管系统并发症：由于钠，水潴留和血脂升高可引起高血压和动脉粥样硬化。
(5)骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等
(6)糖尿病
2停药反应
(1)医源性肾上腺皮质功能不全：可引起肾上腺皮质功能不全或危象。表现为恶心、呕吐、乏力、低血压和休克等，需及时抢救。
(2)反跳现象：其发生原因可能是病人对激素产生了依赖性或病情尚未完全控制。
二十二、抗甲状腺药
1、硫脲类（丙硫氧嘧啶、甲巯咪唑）
药理作用：
（1） 抑制甲状腺激素的合成
（2） 抑制外周组织的T4 转化为T3
（3） 免疫抑制作用
临床应用：
（1）甲亢的内科治疗
（2）术前准备：使甲状腺功能恢复或接近正常，以减少术后并发症。
（3）甲状腺危象的治疗：主要是大剂量碘剂和其他综合措施，大剂量的硫脲类药物可作为辅助治疗，以阻断新的甲状腺激素的合成。
2、碘和碘化物
（1）小剂量碘剂促进甲状腺激素合成：用于治疗单纯性甲状腺肿
（2）大剂量碘剂产生抗甲状腺作用：抑制甲状腺球蛋白水解酶
3、放射性碘（碘131）：甲状腺功能亢进的治疗
4、β受体阻断药（普萘洛尔）：甲亢及甲状腺危象的有价值的辅助治疗药。
二十三、降血糖药
1、 胰岛素：促进三大代谢
2、 促胰岛素分泌剂：格列本脲
3、 胰岛素增敏剂：曲格列酮
4、 双胍类：二甲双胍（对常人无用）
5、 葡萄糖苷酶抑制剂：阿卡波糖
6、 醛糖还原酶抑制剂：依帕司他
二十四、抗菌药
1、 抗菌药物的作用机制分类：
（1） 干扰细胞壁合成：β内酰胺类抗生素
（2） 增加细菌胞浆膜通透性：两性霉素B
（3） 抑制细菌蛋白质合成：
静止期杀需氧菌：氨基糖苷类（链霉素）；
50S亚基结合：大环内酯类（红霉素）、氯霉素；
30S亚基结合：四环素；
林可霉素等
（4） 抗叶酸代谢：磺胺类、甲氧苄啶
（5） 抗核酸代谢：喹诺酮类（DNA解旋酶）、利福平
2、 细菌耐药机制：
（1） 产生灭活酶
（2） 药物靶点改变或被保护
（3） 药物积聚减少
（4） 形成细菌生物被摸
二十五、抗真菌药
1、 细胞膜：两性霉素B、氟康唑
2、 细胞壁：米卡芬净
3、 抑制RNA：氟胞嘧啶
4、 抑制微管蛋白聚合：灰黄霉素
二十六、抗病毒药
1、 穿入和脱壳抑制剂：金刚烷胺
2、 DNA聚合酶抑制剂：阿昔洛韦
3、 核苷酸类逆转录酶抑制剂：齐多夫定；非核苷酸类逆转录酶抑制剂：依法韦仑
4、 蛋白酶抑制剂：奥司他韦
5、 广谱抗病毒药：利巴韦林
二十六、抗肿瘤药
1、 干扰DNA合成药物（抗代谢）：甲氨蝶呤、氟尿嘧啶、阿糖胞苷
2、 干扰RNA合成药物：放线霉素D、多柔比星
3、 干扰蛋白质合成和功能：长春碱、紫杉醇
4、 直接影响DNA结构和功能：氮芥、环磷酰胺、顺铂
5、 影响激素平衡：雌雄激素
6、 基于肿瘤信号传导分子为靶点的药物：伊马替尼、喷司他丁

第三部分、问答题
1. 简述地西泮中枢抑制作用的药理学机理。答：地西泮及其受体结合后，促进GABA及GABAa受体结合，从而使cl－通道开放的频率增加，使cl-内流，产生中枢抑制效应。
2. 简述卡比多巴在治疗帕金森病中的作用机制。答：及左旋多巴合用时，仅抑制外周左旋多巴的脱羟反应，减少外周DA生成，使血中更多的左旋多巴进入中枢，增强疗效。
3. 解释大剂量阿司匹林及小剂量阿司匹林对凝血作用的影响。答：血栓素A2能诱发血小板聚集和血栓形成，小剂量阿司匹林抑制血小板TXA2合成，此即阿司匹林抗血栓形成的机制。血管内皮PGI2能抑制血小板聚集和血栓形成，大剂量阿司匹林抑制血管PG合成酶，PGI2下降，促凝作用。
4. 简述硝酸甘油治疗心绞痛的作用机制。答：硝酸甘油的心绞痛作用机制：①在血管平滑肌细胞内生成NO，NO活化鸟苷酸环化酶使EGMP生成增多，从而扩张小动脉和小静脉，降低心脏前、后负荷，降低室壁肌张力，从而使心肌耗氧减少。②使冠脉血流重新分布，改善缺血区供血及抗血小板凝集作用。
5. 试述强心苷产生正性肌力作用的机制.答：强心苷正性肌无力作用的机制是抑制心肌细胞膜上的Na＋－K＋－ATP酶，使Na＋－K＋转运受阻，使胞内Na＋－Ca2＋交换，最终使心肌细胞内可利用Ca2＋增多，心肌收缩加强。
6. 简述肝素的抗凝机制和不良反应？
答：⑴抗凝机制，主要依赖于抗凝血酶Ⅲ。抗凝血酶Ⅲ及凝血酶及因子Ⅸa，Ⅹa，Ⅺa等形成稳定复合物抑制活性，肝素加速这一反应可达数千倍以上。
⑵不良反应，自发性出血，长期应用可致骨质疏松和骨折，血小板减少症。
7. 举例说明高效利尿药及中效利尿药在作用机制和临床应用的差异。①袢利尿药：又称高效能利尿药或Na+-K+-2Cl-同向运转子抑制药。主要作用于髓袢升支粗段，利尿作用强，代表药物为呋塞米。②噻嗪类及类噻嗪类利尿药：又称中效能利尿药或Na+-Cl-同向转运子抑制药，主要作用于远曲小管近端，如氢氯噻嗪等。③保钾利尿药：又称为低效能利尿药，主要作用于远曲小管远端的集合管，利尿作用弱，减少K+排出，如螺内酯
试述β受体阻断药及硝酸甘油合用治疗心绞痛的机制答：通常以普萘洛尔和硝酸甘油合用，两药能协同降低心肌耗氧量，同时β受体阻断药能对抗硝酸甘油所引起的反射心率加快和心肌收缩力增强，而硝酸甘油可缩小β受体阻断药所致的心室容积增大和心室射血时间延长，两药合用可取长补短，合用时药量、副作用都减少。缺点：两药缺有降压作用，如降压过多，可减少冠脉血流量，不利于心绞痛治疗。
8. 简述抗菌药的作用机制及细菌获得耐药性的表现？答：⑴作用机制：①抑制细菌细胞壁合成②影响胞浆膜通透性 如多烯类抗真菌药使膜通透性增加，使细菌内容物外漏死亡；③抑制蛋白质合成 如氯霉素、林可霉素和大环内酯类作用于50S亚基④影响叶酸及核酸代谢 如喹诺酮类抑制DNA回旋酶，利福平抑制DNA依赖性RNA多聚酶。⑵耐药表现：①降低外膜通透性；②产生灭活酶；③改变靶位的结构；④药物主动外排系统活性增强；⑤改变代谢途径。
9. 抗恶性肿瘤药的生物化学机制：①干扰核酸生物合成: a.阻止叶酸辅酶形成b.阻止嘌呤,嘧啶类核甘酸形成c.阻止核甘酸聚合②直接影响DNA结构及功能 ③干扰转录过程和阻止RNA合成;④干扰蛋白质合成及功能:影响纺锤丝形成,干扰蛋白体功能, 干扰氨基酸供应;⑤调节激素平衡
10. 氨基糖苷类要的不良反应：氨基糖苷类要的不良反应是耳毒性和肾毒性，尤其在儿童和老人更容易引起。其他不良反应还有：神经肌肉麻痹、过敏反应
11. 普萘洛尔临床应用：①心律失常，纠正室上性快速心律失常、室性心律失常、泮地黄类及儿茶酚胺引起的快速心律失常；②心绞痛（典型心绞痛，即劳力型心绞痛）；③高血压，作为第一线用药，单独或及其他药物合并应用；④肥厚性心肌病，用于减低流出道压差，减轻心绞痛、心悸及昏厥等症状；⑤嗜铬细胞瘤，用于控制心动过速；⑥甲状腺机能亢进症用于控制心率过快，也用于治疗甲状腺危象或危象先兆；甲状腺次全切除术的术前准备
12. 简述什么是SSRI，其机理如何，有何临床用途：SSRI及五羟色胺再摄取抑制药，临床常用药有氟西汀等。机理：是一种强效选择性5-HT再摄取抑制剂，比抑制NA摄取作用强200倍，对5-HT受体几乎无亲和力。抑制再摄取可使5-HT增多，以达到抗抑郁功效。临床作用：①治疗抑郁症②治疗神经性贪食症
14.简述何谓药物作用的二重性。答：能达到防治效果的作用称为治疗作用，由于药物的选择性是相对性，有些药物具有多方面作用，一些及治疗无关的作用会引起对病人不利的反应，此为不良反应，这就是药物的两重性的表现。
15.简述表示药物安全性的参数及实际意义。答：治疗指数TI：LD50/ED50tt值，评估药物的安全性，数值越大越安全。安全指数：最小中毒量LD5/最大治疗量ED95比值。评价药物的安全性。
16.简述受体的主要特征。答：敏感性、选择性、饱和性、可逆性。
17.简述药物不良反应的类型。答：不良反应类型：副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗反应、致畸、致突变、致癌反应、特异质反应、药物依赖性。
18.药物及血浆蛋白结合的基本特征。答：药物及血浆蛋白结合的药物活性暂消失，呈可逆性结合，是药物的暂时“储存”，有利于药物的吸收和消除。血浆蛋白结合位点有限，可发生两种以上药物竞争结合位点，而使游离药物浓度增加，可能导致药物中毒。
19.试述药物及血浆蛋白的结合率及竞争性对实际用药的指导意义？答：结合率高的药物在结合部位达到饱合后，如继续稍增药量，就能导致血浆中的自由型药物浓度大增，而引起毒性反应。
如两种药及同一类蛋白质结合，且结合率高低不同，将他们前后服用或同时服用可发生及蛋白质结合的竞争性排挤现象，导致血浆中某一自由型药物的浓度剧增，而发生毒性反应。
20.肝微粒体混合氧化酶的基本特征。答：非专一性，个体差异大，被诱导，被抑制，食物和药物对酶活性的影响大。
21.简述阿托品的中毒解救。答：口服中毒应立即洗胃、导泻，并缓慢静注毒扁豆碱且反复给药，有明显中枢兴奋时用地西泮，患者还应进行人工呼吸，儿童中毒者更要降温。
22.试比较阿托品和毛果芸香碱对眼的作用如何？答：⑴对眼的作用：①毛果芸香碱：缩瞳、降低眼内压、调节痉挛；②阿托品：扩瞳、升高眼内压、调节麻痹
23.简述毛果芸香碱的不良反应及注意事项。答：不良反应：过量可出现M胆碱多体过度兴奋症状。注意事项：①用药时应压迫内呲，防止吸收②过量时可用阿托品对症处理，但中枢兴奋症状不能用阿托品用东莨菪碱。
24.比较地西泮及苯巴比妥药理作用及临床应用的差异。答：为镇静催眠药，均用抗惊阙抗癫痫作用，在作用机制方面，均及CL-通道开放有关；
⑴地西泮可选择性抑制边缘系统，用于抗焦虑。
⑵地西泮催眠作用优于苯巴比妥：①不缩短快波睡眠-FWS，停药后无代偿性恶梦增多。②治疗指数高，对呼吸影响小，③对肝药酶无诱导作用，不加快药物代谢。④依赖性、戒断症状轻。
⑶苯巴比妥可用于各种类型抗癫痫，而地西泮一般用于癫痫持续状态。
⑷苯巴比妥可用于静脉麻醉及麻醉前给药，而地西泮不引起麻醉。
⑸地西泮能控制脊髓多突触反射，抑制中间神经元的传递，有中枢性肌肉松驰作用，而苯巴比妥脂溶性较低，中枢作用