内科学第二篇第三章肺部感染性疾病.pptx

<p>,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,掌握肺炎分类和诊疗程序,重点掌握肺炎链球菌肺炎诊疗和治疗,了解其它病原体所致肺炎临床特点和诊疗,讲授目和要求,第1页,肺炎（pneumonia）是指终末气道、肺泡和肺间质炎症,WHO资料显示肺炎为仅次于心血管疾病第2位死亡原因，在我国则居第5位,20世纪90年代欧美：CAP发病率12/1000人口；HAP发病率510/1000住院患者；,肺炎病死率门诊：小于1%5%；住院患者平均：12%。入住重症监护室约40%；,第一节 肺炎概述,第2页,病因和发病机制,是否发生肺炎决定于两个原因：,病原体,宿主原因,病原体入侵路径：1、空气吸入；2、血行播散；3、邻近蔓延；4、定植菌误吸；,第3页,分 类,（一）解剖分类,1,、大叶性肺炎,（,lobar pneumonia,）,即肺泡性肺炎：炎症经肺泡肺泡间孔（,Cohn,孔）肺泡肺段肺叶,以肺泡腔病变为主,常见致病菌为肺炎链球菌,X,线显示节段性片状密度增高影,第4页,大叶性肺炎,大致病理标本,第5页,右中叶肺炎正侧位片,第6页,右中叶肺炎,CT,片肺窗,第7页,右中叶肺炎,CT,片纵隔窗,第8页,2、小叶性肺炎,（lobular pneumonia）,即支气管肺炎（bronchopneumonia）：炎症经支气管细支气管终末细支气管肺泡,多继发于其它疾病：支气管炎、支气管扩张等,X线显示沿肺纹理分布融合性斑点状阴影,第9页,支气管肺炎,大致病理标本,第10页,第11页,3、间质性肺炎,（interstitial pneumonia）,以肺间质为主炎症,多由细菌、支原体、衣原体、病毒、卡氏肺囊虫引发,累及支气管壁和支气管周围，有肺泡壁增生及间质水肿,X线显示为一侧或双侧肺下部不规则条索状密度增高阴影,第12页,间质性肺炎,病理切片,第13页,间质性肺炎,X,片,第14页,间质性肺炎,CT,片肺窗,第15页,（二）病因分类,1、细菌性肺炎,2、非经典病原体所致肺炎（军团菌、支原体和衣原体等）,3、病毒性肺炎（腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等）,4、真菌性肺炎（白色念珠菌、曲菌等）,5、其它病原体所致肺炎（立克次体、弓形体等）,6、物理、化学及过敏性肺炎,第16页,1、细菌性肺炎,最常见，占肺炎80%,（1）常见致病菌,需氧革兰染色阳性球菌：肺炎球菌、金黄色葡萄球菌等,需氧革兰染色阴性杆菌：肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌等,厌氧杆菌,第17页,（2）病原菌分布规律改变,近来病原菌分布规律正在发生改变,肺炎球菌百分比下降,革兰阴性杆菌百分比增加：铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌等,新病原菌肺炎发生率逐年增加：军团菌等,非致病菌成为机会致病菌,真菌发病率增加,耐药菌株不停增加,改变原因：环境发生改变,第18页,（三）患病环境分类,按发生环境可分为：,1、小区取得性肺炎,（community accquired pneumonia，CAP）：医院外罹患感染,2、医院取得性肺炎,（hospital accquired pneumonia，HAP）：入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院发生肺炎,第19页,CAP与HAP诊疗依据：,CAP：1、新近出现呼吸系统症状加重；并伴有脓性痰，伴或不伴胸痛；2、发烧；3、肺部实变体征；4、血象改变；5、胸部X线改变，伴或不伴胸腔积液；除外非感染性疾病。,HAP：胸部X线出现新或进展肺部浸润影，加上以下两个以上表现：1、发烧；2、血象改变；3、脓性气道分泌物,。,第20页,1、小区取得性肺炎（CAP）,CAP是指在医院外罹患感染性肺实质炎症，包含含有明确潜伏期病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病肺炎,肺炎球菌（40%）,革兰阴性杆菌（20%），其中最常见是肺炎克雷伯杆菌,第21页,2、医院取得性肺炎（HAP）,HAP是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院内发生肺炎,占全部院内感染第3位,革兰染色阴性杆菌（50%）：铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、肠杆菌属等,肺炎球菌（30%）,金黄色葡萄球菌（10%）,免疫受损宿主（ICH）,第22页,发烧、咳嗽、咳痰，原呼吸症状加重，脓血痰，胸痛、呼吸困难、窘迫、发绀,肺实变及胸水体征,革兰阴性杆菌病变融合、坏死，形成多发性脓肿，常累及双肺下叶,临床表现,第23页,（一）确定肺炎诊疗,首先，把肺炎与上呼吸道感染和下呼吸道感染区分开来,其次，把肺炎与其它类似肺炎疾病区分开来：,1、肺结核,2、肺癌,3、急性肺脓肿,4、肺血栓栓塞症,5、非感染性肺部浸润,诊疗与判别诊疗,第24页,（二）评定严重程度,1、病史,2、体征,3、试验室和影像学异常,4、重症肺炎诊疗标准,年IDSA/ATS发表了成人CAP共识指南：重症肺炎标准：1、主要标准（两点）；2、次要标准（九点）；需要入住ICU治疗。,第25页,（二）评定严重程度,：,CURB65标准：1、神志不清；2、呼吸30min；3、收缩压80%，并有核左移或中毒颗粒,痰涂片：革兰染色阳性及荚膜染色阳性,痰培养及血培养：能够确定病原体,PCR和荧光标识抗体检测,第44页,右中叶肺炎,正位片,X,线检验,第45页,右中叶肺炎,右侧位片,第46页,诊 断,症状,体征,血常规,胸片,病原学,第47页,判别诊疗,1.,金黄色葡萄球菌肺炎,2.,肺炎支原体肺炎,3.,侵袭性肺曲霉病,4.,肺结核,5.,肺癌,第48页,1.,金黄色葡萄球菌肺炎,第49页,2.肺炎支原体肺炎,（mycoplasmal pneumonia）,临床表现：起病迟缓，全身症状显著,胸片：各种形态浸润影，呈节段性分布，以肺下野为多见，有从肺门附近向外伸展,血清学检验：冷凝集试验、支原体IgM抗体测定、核酸杂交及PCR技术,病原体培养,第50页,3.,侵袭性肺曲霉病,(invasive pulmonary aspergillosis),宿主及高危原因,肺部症状和体征,胸部CT：结节影、晕轮征、新月征,痰或支气管肺泡灌洗液（BALF）找曲霉菌或培养阳性,痰或BALF曲霉半乳甘露聚糖（GM）测定,第51页,图,1,d0,图,3,d10,图,2,d3,侵袭性肺曲霉病,CT,表现演变,第52页,肺泡内大量曲霉菌丝,第53页,4.肺结核,结核中毒症状：低热、乏力等,痰找抗酸杆菌阳性,胸片,第54页,干酪性肺炎,X,线正位片,第55页,右侧包裹性积液,第56页,5.肺 癌,多无急性感染中毒症状,血白细胞计数通常不高,胸片,第57页,右下肺癌,X,线正位片,第58页,治 疗,1.,抗菌药品治疗,2.,支持治疗,3.,并发症处理,4.,感染性休克治疗,第59页,弗莱明发觉青霉素,Alexander Fleming(1881-1955),1928,年，于伦敦圣玛丽医院,第60页,1.抗菌药品治疗,首选：青霉素G,对青霉素过敏、耐青霉素或多重耐药菌株感染者选取喹诺酮类、头孢噻肟三代头孢、万古霉素等,疗程：通常14天，或退热后3天停药或由静脉用药改为口服，维持数日,第61页,2.支持疗法,卧床休息,补充热量、水分、蛋白质及维生素等,第62页,3.并发症处理,若体温降而复升或3天内仍不下降者，可能有细菌耐药、肺炎球菌肺外感染、混合感染、药品热或并存其它疾病,怀疑脓胸患者，应主动排脓引流,第63页,4.感染性休克治疗,补充血容量：低分子右旋糖酐、平衡盐溶液等,血管活性药品应用：多巴胺、阿拉明等，维持收缩压90 mmHg，以确保主要器官血液供给,控制感染：对病因不明重症感染患者，宜选取强而广谱抗菌素，待病原菌明确之后，再作调整,糖皮质激素应用：病情危重、全身毒血症重者,纠正水、电解质和酸碱紊乱,处理心衰,第64页,预 防,防止诱发原因,注射纯化荚膜抗原疫苗，保护期15年,第65页,【附】传染性非经典肺炎,病原体,SARS,冠状病毒,（,SARS-associated coronavirus,）,惯用消毒剂和固定剂中即可失去感染性,56,以上,90,分钟即可杀死病毒,第66页,发病机制和病理,SARS病毒经过短距离飞沫、气溶胶或接触污染物品传输,发病机制未明,病理改变主要显示弥漫性肺泡损伤和炎症细胞浸润,第67页,临床表现,潜伏期210天,起病急骤，多以发烧为首发症状，体温常大于38，严重时可有气促、呼吸窘迫,肺部体征不显著，可闻及少许湿啰音，严重时有肺实变体征,第68页,试验室和其它检验,1、试验室检验,WBC,计数正常或下降,常有淋巴细胞计数降低,血小板可下降,第69页,2、胸部影像学检验,X线经典改变为磨玻璃影及肺实变影,多发性，双侧性,双下肺多见,胸部CT表现为磨玻璃影、碎石路样改变,第70页,SARS,胸部,X,线表现演变过程,第71页,SARS,胸部,CT,表现,第72页,3、病原学检验,病毒分离,聚合酶链反应（PCR）,检测特异性IgM、IgG抗体,第73页,诊 断,对于有SARS流行病学依据，有症状，有肺部X线影像改变，并能排除其它疾病诊疗者，能够作出SARS临床诊疗,在临床诊疗基础上，若分泌物中SARS冠状病毒RNA检测阳性，或血清抗体阳转，或抗体滴度4倍及以上增高，则可作出确定诊疗,第74页,治 疗,抗病毒治疗,普通治疗,激素治疗,机械通气,并发症治疗,第75页,复习思索题,1、肺炎按其取得环境可分为哪两类？其临床特点和治疗标准分别是什么？,2、肺炎链球菌肺炎治疗标准是什么？,3、常见细菌性肺炎胸部X线和CT片怎样进行判别诊疗？,第76页,肺脓肿（lung abscess),是各种病原菌引发肺部化脓性感染。早期为化脓性肺炎，继而坏死、液化，由肉芽组织包绕形成脓肿。,胸部X线显示一个或多个线显示一个或多个含气液平空洞，如多个直径小于2cm空洞则称为坏死性肺炎。,第77页,病因,病因主要是细菌感染，包含厌氧、需氧和兼性感染。,因感染路径和机体状态不一样病原菌不一样,第78页,发病路径 病原菌,吸入性：厌氧菌80%、放线菌属,支气管堵塞：混合菌,血源性：葡萄球菌、链球菌,膈下或肝脓肿：大肠杆菌、粪链球菌、,阿米巴原虫,原发肺感染并肺脓肿,结核杆菌、克雷白杆菌等,免疫低下者：真菌等,第79页,类型,吸入性肺脓肿,部位、病原菌,继发性肺脓肿,肺部感染、局部蔓延,血源性肺脓肿,分布、病原菌,第80页,吸入性肺脓肿（原发性肺脓肿）,病原菌经口、鼻、咽腔吸入致病,厌氧菌感染80%以上,多有诱因,常为单发性，右肺左肺，,好发部位与体位相关,第81页,继发性肺脓肿,一些基础肺病,支气管异物气道堵塞,临近器官化脓性病变蔓延至肺,第82页,血源性肺脓肿,因皮肤外伤感染、骨髓炎。,常为两肺外周部多发性小脓肿。,致病菌多为金黄色葡萄菌、表皮葡萄菌及链球菌。,第83页,病理,细支气管阻塞，小血管栓塞、化脓性炎症、坏死，有液平脓腔。,不足纤维蛋白性胸膜炎、胸膜粘连。,脓胸、脓气胸和支气管胸膜瘘。,病变可吸收、脓腔缩小、消失，,或仅留少许纤维瘢痕。,第84页,病理,慢性肺脓肿：急性肺脓肿治疗不彻底,或支气管引流不畅,（3-6个月）,。,脓腔内大量坏死组织残留,腔壁增厚,细支气管变形或扩张,血管瘤,第85页,临床表现,诱因或基础疾病史。,发病急骤，畏寒、高热达3940。,咳嗽、咳痰、胸痛、气急。,发病1014天，突然咳出大量脓臭痰及坏死组织。,痰液呈脓性，留置分层，腥臭味。,不一样程度咯血。,第86页,临床表现,肺脓肿破溃到胸膜腔,脓气胸,突发性胸痛、气急。,血源性肺脓肿,原发灶+,畏寒、高热+全身脓毒血症,咳嗽、咳痰。,慢性肺脓肿,咳嗽、咳脓痰、重复咯血、重复发烧贫血、消瘦。,第87页,临床表现,病变早期,无阳性体征或湿啰音。,病变大而浅表者,实变体征,。,胸膜摩擦音或胸腔积液体征。,杵状指（趾）、贫血和消瘦。,血源性肺脓肿体征多阴性。,第88页,试验室检验,白细胞总数可达（2030）10,9,/L，中性粒细胞在90%以上，核显著左移，常有毒性颗粒。,慢性肺脓肿病人血白细胞可稍高或正常，红细胞和血红蛋白降低。,第89页,标本培养及药敏,痰细菌培养可有厌氧菌和（或）需氧菌存在,血源性肺脓肿时血培养,脓胸时胸水培养,纤支镜防污染毛刷取样培养,第90页,X线检验,吸入性肺脓肿,慢性肺脓肿,血源性肺脓肿,CT能更准确定位及发觉体积较小脓肿。,第91页,左肺上叶单发肺脓肿,第92页,纤维支气管镜检验,经过活检、刷检及细菌学、细胞学检验获取病因学、病原学诊疗证据。,可进行脓液吸引和病变部位注入抗生素，以提升疗效与缩短病程。,第93页,诊疗,病史对诊疗有帮助,畏寒、高热、咳嗽、咳大量脓臭痰、咯血等,血白细胞总数及中性粒细胞增高,结合经典X线表现可诊疗为急性肺脓肿,血、痰等培养,第94页,判别诊疗,细菌性肺炎,空洞型肺结核继发感染,支气管肺癌,肺囊肿继发感染,第95页,判别诊疗,早期肺脓肿与细菌性肺炎,口周疱疹,X线肺叶或肺段分布实变阴影无空洞,第96页,判别诊疗,空洞型肺结核继发感染,慢性病、病程长,结核中毒症状,X线空洞周围有条索、斑点及结节等多形性改变阴影,痰中可查到结核菌,第97页,判别诊疗,支气管肺癌,肺CT可见纵隔淋巴结肿大、阻塞性肺不张等,纤支镜下可见支气管腔有改变,空洞壁厚、偏心、内壁凸凹不平,痰中可查到瘤细胞,第98页,判别诊疗,肺囊肿继发感染,无显著全身中毒症状,呼吸道症状轻,X线见空洞壁薄,当感染控制、炎症吸收后可见光滑整齐囊肿壁,第99页,治疗标准,应用有效抗生素主动抗菌,确切痰液引流,手术治疗,第100页,治疗-,抗生素,普通选取青霉素,对青霉素过敏或不敏感者，可用林可霉素、克林霉素和甲硝唑等药品,抗生素如有效，宜连续812周左右，直至胸片上空洞和炎症完全消失，或仅有少许稳定残留纤维化。,若疗效不佳，要注意依据细菌培养和药品敏感试验结果选取有效抗菌药品。,第101页,治疗-痰液引流,可缩短病程，提升治愈率。,身体情况很好者可采取体位引流排痰。,祛痰药或雾化吸入。,有条件可尽早应用纤维支气管镜冲洗及吸引治疗。,第102页,治疗-手术切除,手术适应证：,肺脓肿病程超出3个月，经内科治疗病变未见显著吸收，并有重复感染、咯血者。,并发支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸、冲洗治疗效果不佳者。,怀疑癌肿阻塞时。,第103页,谢谢聆听!,联络方式：sduzhiweiyahoo,第104页,</p>