医学考研西医综合——心血管系统.docx

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医学考研西医综合——心血管系统心力衰竭晕厥可大致分为4类： 1.血管舒缩障碍，见于单纯性晕厥、体位性低血压、颈动脉窦综合征、排尿性晕厥、咳嗽性晕厥与疼痛性晕厥等； 2.心源性晕厥，见于严重心律失常、心脏排血受阻、心肌缺血等，如阵发性心动过速、Q-T间期延长综合征、高度房室传导阻滞等，其中最严重的为阿-斯综合征； 3.脑源性晕厥，见于短暂性脑缺血发作、无脉症、偏头痛等； 4.血液成分异常，见于低血糖综合征、通气过度综合征（过度通气综合征）、哭泣性晕厥、重度贫血等阿-斯综合征——是指突然发作的严重的、致命性缓慢性或快速性心律失常，使心排出量在短时间内锐减，产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。无症状性心力衰竭——存在左室心功能不全的病因与病程，且左室射血分数（LVEF）小于50％，但未表现出心力衰竭的临床症状的一种慢性心力衰竭。多伴有神经内分泌系统的激活。 6分钟步行试验通过评定慢性心衰患者的运动耐力评价心衰严重程度和疗效。6分钟步行距离＜150m为重度心衰；150～450m为中度心衰；＞450m为轻度心衰。心衰时，由于心排量不足，交感神经系统与肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活，使去甲肾上腺素、血管加压素、醛固酮、心钠肽、缓激肽等分泌增多。心力衰竭时，BNP（脑钠肽）与ANP（心钠肽）分泌明显增加，其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关，可作为评定心衰进程和判断预后的指标。心钠肽具有很强的利尿作用。缓激肽是一种血管活性肽，由激肽原酶作用于血浆中激肽原而产生。缓激肽可以使细动脉扩张、血管通透性增加、支气管平滑肌收缩，并可引起疼痛。在缓激肽刺激下，血管内皮细胞合成内皮依赖性释放因子（即NO），有很强的扩血管作用，而不是缩血管作用。心力衰竭时心房牵张感受器敏感性下降，经迷走神经传至下丘脑的信号减少，对精氨酸加压素（精氨加压素、血管加压素、抗利尿激素为同一种物质）释放的抑制作用减弱，故血管加压素分泌增加。高排量型心力衰竭常见于严重贫血、妊娠、甲状腺功能亢进、体循环动静脉瘘、脚气病等疾病，心输出量呈高排量型，收缩压升高，同时因外周阻力降低，血循环加快，舒张压降低，故脉压（收缩压和舒张压之差）明显增大。严重贫血、甲状腺功能亢进等伴有全身循环血量增多的疾病，心脏的容量负荷增加，早期心室腔代偿性扩大，心肌收缩功能代偿，但心脏结构和功能发生改变超过一定限度后即出现充血性心力衰竭，全心衰竭较少见。高排量型心力衰竭容量负荷增加、心室扩大时，心室顺应性增加，即使有心室肥厚也不至于出现单纯的舒张性心衰。舒张性心衰（舒张功能障碍）多见于高血压。舒张性心力衰竭左室充盈压增高，舒张期充盈量减少，心搏出量减少。心动过速时，舒张期相对缩短，左室充盈量减少，故应控制心动过速，增加心室充盈。舒张性心力衰竭的治疗中ACEI/ARB有效控制高血压，从长远来看改善心肌与小血管重构，有利于改善舒张功能，最适用于高血压性心脏病与冠心病。舒张性心力衰竭的治疗原则应该为降低心脏前负荷，而不是后负荷。地高辛等正性肌力药物在无收缩功能障碍的情况下应禁用，否则可加剧舒张功能障碍，导致肺淤血加重。夜间阵发性呼吸困难的发生机理包括：平卧时血液重新分配使肺血量增加，加重肺淤血，夜间迷走神经张力增加、小支气管收缩、横膈抬高、肺活量减少。夜间呼吸中枢敏感性降低，对肺淤血引起的轻度缺氧反应迟钝，缺氧明显时，才刺激呼吸中枢作出反应。夜间阵发性呼吸困难是左心衰较为特征性的表现。左心衰竭时，由于心脏负荷增加和（或）心室壁张力减退，出现舒张期奔马律。奔马律是一种额外心音发生在舒张期的三音心律，是心肌严重损害的体征。第一心音减弱，常见于二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全等，左心衰竭虽可导致第一心音减弱，但多见于严重的收缩功能减退，早期左心衰并无心音减弱。外周动脉压增高可导致急性左心功能不全，系因左心室后负荷增加而心肌收缩力不能随之增加，导致左心射血量下降，不能满足机体组织代谢需要。（如急进性高血压）收缩中期喀喇音常见于二尖瓣脱垂。发绀可由血液中还原血红蛋白增加（真性发绀）与血液中存在异常血红蛋白衍生物引起。其中，真性发绀可分为中心性发绀、周围性发绀和混合性发绀。中心性发绀可分为： ① 肺性发绀，常见于各种严重的呼吸系统疾病，如肺栓塞、阻塞性肺气肿、肺淤血、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等； ② 心性混合性发绀，常见于发绀型先天性心脏病。周围性发绀常见于体循环淤血与引起心排血量减少的疾病。混合性发绀常见于心力衰竭。亚硝酸盐中毒引起发绀是由于血液中存在异常血红蛋白衍生物所致。大多数钙通道阻滞剂，尤其是短效的二氢吡啶类以与具有负性肌力作用的钙通道拮抗剂，不能改善慢性心力衰竭患者的症状或提高运动耐量，短期治疗可导致肺水肿和心源性休克，长期应用使心功能恶化，死亡危险增加。只有在慢性心力衰竭患者合并严重高血压或心绞痛，其他药物不能控制时使用氨氯地平或非洛地平，二者长期使用安全性较好，虽不能提高生存率，但对预后并无不利影响。血管紧张素转换酶抑制剂是被证实能降低心衰患者病死率的第一类药物，是公认的治疗心衰的基石和首选药物。 β受体拮抗剂长期应用（＞3月）可改善心功能，提高LVEF，更长期使用还可使心肌重构延缓或逆转。 β受体阻滞剂治疗心力衰竭的主要机制：1、拮抗儿茶酚胺对心脏的毒性作用；2、减慢心室率，降低心肌耗氧；3、改善和逆转心肌重塑；4、具有明显的抗心肌缺血和抗心律失常作用。但β受体阻滞剂对肾血流量有一定影响，可能导致肾小球滤过率下降，导致患者水肿加重，因此β受体拮抗剂的使用必须强调体重恒定，不应用于有体液潴留、水肿的病人。液体潴留时应用β受体阻滞剂，可使心衰恶化；液体不足时应用β受体阻滞剂可致低血压。心衰急性期——禁用β受体拮抗剂。洋地黄制剂药理作用—— 1.正性肌力作用洋地黄的正性肌力作用是一种对心肌的直接作用。其机制是洋地黄抑制心肌细胞膜Na＋—K＋—ATP酶的泵功能，使Na＋从细胞内泵出减少，造成每个心动周期的早期，细胞内Na＋浓度暂时性升高。因此，通过Na＋—Ca2＋交换的载体机制增加Ca2＋的流入，细胞内Ca2＋浓度升高，使心肌收缩成分的激动增加，收缩力增强，产生正性肌力作用。 2.迷走神经兴奋作用对迷走神经系统的兴奋作用是洋地黄的一个独特的优点。可以对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响。 3.神经内分泌的调节作用心衰的病理生理特点是神经内分泌活动增强，最显著特点是交感神经活动增加，表现为明显的儿茶酚胺（CA），精氨酸加压素（AVP），心钠素（ANP）和肾素—血管紧张素—醛固酮系统的活性增高。心衰的进展与神经内分泌的激活有关，洋地黄能够延迟、抑制、减弱这种激活。这是其用于心衰治疗的重要机制之一。 4.利尿作用直接作用于肾小管，抑制肾小管对Na＋的再吸收，起直接的排钠利尿作用。此外还有人证实洋地黄减轻心衰患者血浆中肾素活性，减少醛固酮的分泌，进而终止了由于水钠储留引起的AVP的分泌过多，因而产生明显的利尿作用。 5.电生理作用一般治疗剂量下，洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显。大剂量时可提高心房、交界区与心室的自律性，当血钾过低时，更易发生各种快速性心律失常。 2 洋地黄制剂速效制剂——毛花苷C（西地兰）毒毛花甙K（毒K）——急性期注射缓效制剂——地高辛洋地黄毒苷——慢性期口服适应症——以收缩功能障碍为主，尤其伴心脏扩大、窦性心动过速或室上性快速型心率失常的心衰患者，对伴有心房颤动而心室率快者疗效更好禁忌症——急性心肌梗死（AMI），尤其是最初24h内尽量不用洋地黄。此时心衰主要由心肌坏死和缺血引起，洋地黄仅增加正常心肌收缩力，对坏死心肌并无作用；洋地黄还会增加心脏收缩的不协调性与心肌耗氧量；加之此时交感神经过度兴奋与缺血心肌对洋地黄的敏感性增加，又会诱发心律失常。预激综合征合并旁道前传的房扑和房颤禁用洋地黄洋地黄中毒诱因： ①电解质紊乱酸碱平衡失调，特别是低血钾、低血镁和高钙血症，酸中毒；②甲状腺功能减退；③老年患者因肾小球滤过率降低而延长洋地黄半衰期，易导致洋地黄积蓄；④肾功能减退；⑤风湿活动、心肌炎等对洋地黄敏感者；⑥心肌缺血缺氧或有急性病变，如肺源性心脏病、缺血性心肌病、重度心衰和心脏极度扩大等对洋地黄的耐受性降低，易于中毒；⑦同时使用提高洋地黄浓度的药物如等。洋地黄中毒的表现：最先表现为消化道症状最危险的中毒症状，为各类心律失常，最常见者为频发室性期前收缩，多表现为二联律，非阵发性交界区心动过速，房性期前收缩，心房颤动与房室传导阻滞。快速房性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。洋地黄可引起心电图ST－T段鱼钩样改变改变，不能作为诊断洋地黄中毒的依据。洋地黄中毒的治疗：立即停用洋地黄、排钾利尿剂、糖皮质激素利多卡因可用于治疗洋地黄中毒引起的室性心动过速和心室纤颤苯妥英钠（首选）不仅可以对抗洋地黄引起的心律失常，还能与洋地黄竞争Na⁺-K⁺-ATP酶，恢复该酶的活性，有解毒效应，因而治疗效果较利多卡因更好。补充：心律失常是洋地黄中毒的常见临床表现，凡洋地黄中毒所致的房性或室性心律失常，如阵发性房性心动过速或不伴有房室传导阻滞，多源性室性过早搏动或室性过早搏动形成二联律等，皆可应用钾盐进行治疗。故高血钾对洋地黄所致的室性期前收缩、二联律、心室率快的心房纤颤、非阵发性交界性心动过速、室性心动过速均无明显不良影响。但高血钾可导致心肌收缩力降低、心律失常、心率减慢、房室传导阻滞，加重洋地黄所致的心脏传导阻滞，因此洋地黄中毒伴完全性心脏传导阻滞者禁用钾盐。脉搏短绌（脉率小于心率）——提示房颤交替脉指节律规则而强弱交替的脉搏，一般认为是左室收缩力强弱交替所致，为左室心力衰竭的重要体征之一。奇脉又称吸停脉，表现为吸气时脉搏明显减弱甚至消失，呼气时又出现或恢复原状的现象，可见于大量心包积液、缩窄性心包炎、肺气肿与支气管哮喘。水冲脉常见于脉压增大明显的疾病，是由于周围血管扩张、血流量增大，或存在血液分流所致，前者见于甲亢、严重贫血等，后者见于主动脉瓣关闭不全、先天性心脏病动脉导管未闭、动静脉瘘等。脉细数指病人的脉搏变窄变细而且速率加快，见于心力衰竭以与低血容量性休克。抗血小板制剂主要在急性心肌梗死时使用，有预防血栓形成的作用。急性心梗生存率无影响：硝酸之类慢性心衰生存率无明显作用：钙通道拮抗剂慢性心衰总死亡率较为肯定：ACEI 不能降低慢性心衰总死亡率：洋地黄肺源性心脏病合并心衰一般是由于呼吸系统感染等原因引起的，故首选治疗应该是控制感染，改善通气。心律失常病理性传导异常包括左、右束支与左束支分支阻滞（C对）或室内阻滞等束支或分支阻滞，窦房阻滞，房内传导阻滞，房室传导阻滞（一度、二度和三度房室阻滞），阵发性心动过速（常见房室结折返、房室折返和心室内折返）等。生理性传导异常包括干扰脱节、房室分离等。房性期前收缩无需治疗孤立性心房颤动的定义应为发生在无心脏病变的中青年的房颤。一般认为，心房颤动的自然发生率随年龄增长而增加。正常人在情绪激动、术后、运动或大量饮酒时可发生心房颤动。非心脏性疾病患者也可发生，其中最常见的为甲状腺功能亢进症。房颤典型表现有三个：第一心音强弱不等、心律绝对不齐、脉搏短绌。三联律是每两个正常搏动后出现一个室性期前收缩。当发生室性期前收缩三联律时，心室在相对为完全舒张和和未被血液充分充盈的情况下，二尖瓣位置较低，急速的心室收缩使二尖瓣迅速和有力地关闭使第一心音增强。因此心尖部听诊可出现第一心音强弱不等。二度Ⅰ型房室传导阻滞有心搏脱漏，可出现第一心音强弱不等。第一心音强弱不等——由于左心室收缩障碍引起。一度房室传导阻滞是指房室传导时间延长，超过正常范围，但每个心房激动仍能传入心室，心电图上每个P波后均有QRS波，因此患者心律规则。阵发性室上性心动过速是指起源于心房或房室交界区的心动过速，大多数是由于折返激动所致，少数由自律性增加和触发活动引起，患者心律绝对规则、突发突止。可应用腺苷（首选）终止、刺激迷走神经心房扑动可以认为是在房性心动过速与心房颤动之间的中间型，典型房扑的频率常为250～350次/分，房室传导呈比例（如2：1）时，心室率规则；当房室传导不呈比例时，心室率不规则。完全性右束支传导阻滞一般心律整齐。房颤分为急性和慢性两类，慢性房颤分为阵发性、持续性、长期持续性和永久性房颤。急性心房颤动是指初次发作房颤且在24～48小时以内，短时间内可自行终止。阵发性心房颤动临床特点为持续时间≤7天（常≤48小时），能自行终止。慢性房颤持续性心房颤动临床特点为房颤持续时间＞7天，非自限性。永久性心房颤动临床特点为持续时间＞1年，不能终止或终止后又复发，无转复愿望。房颤持续不超过24小时，复律前无需做抗凝治疗。房颤持续超过24小时，应在复律前接受三周华法林治疗，待心律转复后继续治疗3～4周。射频消融术已作为年龄小于75岁、无明显器质性心肌病、左房直径小于50mm的阵发房颤的一线治疗手段。无心脏病变的中青年，可以诊断为孤立性房颤，应首选射频消融术早期根除房颤，防治血栓形成以与对心脏功能的损害。预激综合征伴快速心房颤动时，过快的心房率可经不应期较短的旁路下传，导致心室率极快，导致心输出量剧降，可出现晕厥与低血压，须紧急处理。应立即电复律，药物治疗首选普鲁卡因胺（ⅠA类）、普罗帕酮（ⅠC类）或胺碘酮（又名乙胺碘呋酮、Ⅲ类）等延长房室旁路不应期的药物。异搏定又称维拉帕米，用于治疗快速性室上性心律失常，使阵发性室上性心动过速转为窦性，或在心房扑动或心房颤动时减慢心室率，也可用于肥厚型心肌病，但用于预激伴房颤患者可加快心室率，甚至诱发室颤。预激综合征患者伴发正向房室折返性心动过速，可首选维拉帕米静注或腺苷，也可选普罗帕酮，通过终止房室结内折返降低心室率。预激伴发正向房室折返性心动过速时，过快的心室率是房室结内部折返造成的，维拉帕米把房室传导抑制了，那么心率就降下来了；洋地黄就不同了，它除了能抑制房室结传导，还能缩短旁路不应期，因此一方面通过抑制房室传导降低心率，一方面又通过缩短不应期加快心率，并且后者占了上风，因此不能用。为什么预激伴发房颤的时候又不能用维拉帕米了呢。“预激伴房颤时，冲动几乎都沿旁路传下去了，心室率极快，这时如果再用维拉帕米，只是抑制了房室结传导，非但不能降低经旁路下传的过快的兴奋，反而会因为抑制了房室结导致兴奋更易通过旁路下传，助纣为虐了，过快的兴奋有可能会导致室颤。” 无心动过速或心房纤颤发生的预激综合征患者的治疗目前仍存在争议，需要通过危险分层来决定是否接受导管消融治疗。器质性心肌损害:室速，完全性左束支阻滞，三度房室传导阻滞，室速也可偶发于无器质性心脏损害心室夺获与室性融合波的存在是确定室性心动过速诊断的最主要依据。室性心动过速的心室夺获表现为P波后提前发生一次正常的QRS波群，当心室部分夺获时可产生室性融合波，表现为QRS波群形态介于正常和异位心室搏动之间。二度Ⅰ型房室传导阻滞心电图特点为PR间期进行性延长、相邻RR间期进行性缩短直至一个P波不能下传心室，包含受阻P波在内的RR小于正常窦性PP间期的两倍。最常见的房室传导比例为3：2和5：4。由于二度Ⅰ型房室传导阻滞患者的窦房结发放冲动正常，因此P-P间期为窦性的均等表现。根据二度Ⅰ型房室传导阻滞的PR间期进行性延长直至一个P波受阻不能下传心室的基本心电图特点，可知受阻P波前的一个P-R间期应该是延长的。文氏现象发生机制：（1）心脏跳动时, 窦房结每次发放冲动的间隔时间是固定不变的, 即每隔 0. 8 秒就发放一次冲动。在二度房室传导阻滞Ⅰ型过程中, 房室传导时间一次比一次慢, 依次为 0. 2 秒, 0. 4秒, 0. 46 秒, 0. 48 秒, 而窦房结并不因为房室传导时间减慢而延迟发放冲动, 而是按原来固有的时间间隔发放冲动, 所以在心电图上就出现 P-R 间期逐渐延长的现象, 直至发生心大炮音是指心房心室几乎同时收缩时第一心音增强，其机制为心室收缩正好即刻出现在心房收缩之后，心室在相对未完全舒张和未被血液充盈的情况下，二尖瓣位置较低，急速的心室收缩使二尖瓣迅速和有力地关闭使第一心音增强，多见于完全性（三度）房室传导阻滞阿托品可提高房室阻滞的心率，适用于阻滞位于房室结的患者。异丙肾上腺素适用于任何部位的房室传导阻滞。 Ⅰ类药阻断快速钠通道。 ⅠA类药物减慢动作电位0相上升速度（Vmax），延长动作电位时限，奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺等属于此类。 ⅠB类药物不减慢Vmax，缩短动作电位时限，美西律、苯妥英钠与利多卡因属此类。 ⅠC类药减慢Vmax，减慢传导与轻微延长动作电位时限，氟卡尼、恩卡尼、普罗帕酮与莫雷西嗪均属此类。 Ⅲ类药阻断钾通道与延长复极，包括胺碘酮和索他洛尔。利多卡因属ⅠB类药物，不减慢或轻度减慢Vmax，稍减慢传导，缩短动作电位时间。普罗帕酮属ⅠC类药，减慢Vmax，减慢传导与轻微延长动作电位时限。奎尼丁和丙吡胺等属ⅠA类药物，减慢动作电位0相上升速度（Vmax），延长动作电位时限。胺碘酮属Ⅲ类药，阻断钾通道与延长复极。低血糖为β受体拮抗剂的副作用。胺碘酮不良发应可发生在各个系统，肺纤维化是最严重的心外毒性反应，还可见转氨酶升高，偶致肝硬化、光过敏、角膜微粒沉着。心脏方面可见心动过缓，致心律失常很少发生，偶尔发生尖端扭转型室性快速性心律失常。此外，其他系统还可见胃肠道反应、甲状腺功能亢进或甲状腺功能减退等。非阵发性交界区心动过速的发生机制与房室交界区组织自律性增高或触发活动有关，心动过速发作开始与中止时心率逐渐变化，有别于阵发性心动过速，故被称为“非阵发性”，可有病理性的，亦有生理性的可能，若患者耐受性良好，仅需密切观察和治疗原发病，无需射频消融治疗。非阵发性交界性心动过速最常见的病因为洋地黄中毒，不能运用电转复。病态窦房结综合征伴快速室上性心动过速不宜做心脏电复律。房室折返性心动过速、房室结折返性心动过速、房速和频发室性期前收缩、无器质性心脏病证据的室性心动过速呈反复发作性，或合并有心动过速心肌病，或者血流动力学不稳定者可用射频消融治疗。发作频繁、症状明显的心房颤动用射频消融治疗。心脏电复律指在严重快速型心律失常时，用外加的高能量脉冲电流通过心脏，使全部或大部分心肌细胞在瞬间同时除极，造成心脏短暂的电活动停止，然后由最高自律性的起搏点（通常为窦房结）重新主导心脏节律的治疗过程。低钾血症可以诱发产生室性和房性早搏，低血钾抑制细胞膜上的多种钾通道使钾外流减小，相继引起其他跨膜离子流（如钙电流等）发生改变，使心室肌细胞的电生理特性异常。心房纤颤伴室内差异性传导可以使用电转复。尖端扭转型室速是较为严重的一种室性心律失常，发作时呈室性心动过速特征。其发生机理与折返有关，因心肌细胞传导缓慢、心室复极不一致引起。常反复发作，易致昏厥。尖端扭转是是多形性室速的特殊类型，发作时QRS波群的振幅与波峰呈周期性改变，宛如围绕等电位线连续扭转得名。频率一般为200～250次/分。其特征还包括QT间期通常延长、常并发高U波等。室性并行心律指心室的异位起搏点规律地自行发放冲动，并能防止窦房结冲动入侵。动脉粥样硬化稳定型心绞痛——主要是冠状动脉存在固定狭窄或部分闭塞的基础上发生需氧量的增加。在劳力、情绪激动、饱食、受寒等情况下，一旦心脏负荷突然增加，使心率增快、心肌张力和心肌收缩力增加等而致心肌耗氧量增加，而冠状动脉的供血却不能相应的增加以满足心肌对血液的需求时，即可引起心绞痛。冠状动脉内斑块形成、冠状动脉痉挛、冠状循环小动脉病变都可导致冠脉供血减少，而引起稳定型心绞痛。冠状动脉内血栓形成可导致急性或亚急性心肌供氧的减少和缺血加重，清除代谢物发生障碍，多引起不稳定型心绞痛。总结 1、ST弓背向上：心梗； 2、ST段弓背向下：心包积液； 3、ST段鱼钩样变：洋地黄起效了（不是洋地黄中毒） 4、不稳定心绞痛：抗凝、抗栓、绝不溶栓！（溶完之后得不偿失，因为白色栓子，而且还会激发患者高凝状态）不稳定心绞痛: 血栓形成，血管痉挛，远端栓塞。稳定心绞痛: 血管狭窄（心肌耗氧增加） 1、冠脉内斑块形成 2、冠脉痉挛 3、冠脉循环小动脉病变。不稳定心绞痛包括不稳定心绞痛和非ST段抬高心梗不论有没有心肌坏死，治疗不稳定心绞痛抗凝抗拴不能溶栓。因为栓子是白色血栓，抗凝药不能溶解，反而会激发机体凝血系统抬高型心梗往往是透壁心梗，有病理性q波。非ST段抬高型心梗，往往是心内膜下心梗，少见基本为无病理性q波。稳定型心绞痛也称劳力性心绞痛，是在冠状动脉固定性严重狭窄基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时性的缺血缺氧临床综合征，通常由体力劳动或情绪激动所诱发，饱食、寒冷、吸烟、休克等因素亦可诱发。发作时交感神经兴奋性增高，出现心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律。可有一过性心尖部收缩期杂音，系因乳头肌缺血，其功能失调引起二尖瓣关闭不全。第二心音逆分裂又称反常分裂，指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时变宽。心绞痛时，由于心肌缺血可导致左心收缩力降低，左心室排血时间延长，主动脉瓣关闭延迟，可出现第二心音逆分裂。稳定性心绞痛不会短时间内病情恶化。疼痛发作的程度、频度、性质与诱发因素数周至数月不变。体温升高，血沉增快，血清心肌酶谱增高是急性心肌梗死的表现，而单纯的心绞痛不会出现上述表现。 1.他汀→主胆固醇次甘油三酯 2.贝特→主甘油三酯次胆固醇钙通道阻滞剂治疗心绞痛的主要机理包括： ① 抑制心肌收缩，减少心肌耗氧量，阻滞心肌细胞膜上的L型钙通道，减少进入心肌细胞内钙离子数量，从而抑制心肌细胞兴奋-收缩偶联中钙离子的利用； ② 扩张冠脉，解除冠状动脉痉挛，改善心肌供氧； ③ 扩张外周动脉，降低血压，减轻后负荷； ④ 还降低血液黏度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环。钙拮抗剂包括二氢吡啶类（硝苯地平、氨氯地平和尼卡地平等）和非二氢吡啶类（地尔硫䓬和维拉帕米等）两大类。非二氢吡啶类钙拮抗剂对心肌抑制作用较强，具有负性频率、负性肌力与负性传导作用，可减慢心率，减少心肌做功；而二氢吡啶类钙拮抗剂（如硝苯地平）扩张外周血管作用强，降压效果明显，可反射性兴奋交感神经，引起心率加快。给予钙拮抗剂，以缓解冠状动脉痉挛为变异型心绞痛的首选治疗方法。急性心肌梗塞（AMI）患者不推荐常规使用钙通道阻滞剂。应用二氢吡啶类钙拮抗剂（硝苯地平）时由于其反射性兴奋交感神经引起心肌收缩增强和心率加快，可导致心肌耗氧量增加，因而不宜在心肌梗死患者中应用。变异型心绞痛的发作与活动无关，主要由冠状动脉痉挛所致，硝酸甘油一般无效。恶化型心绞痛指在相对稳定的劳力性心绞痛基础上心绞痛水平逐渐增强（疼痛更剧烈、时间更长或更频繁，按CCS分级至少增加Ⅰ级水平，程度至少CCSⅢ级）。在3个月内频率，程度，时限，诱发因素经常变动，进行性恶化，症状也加重。初发型心绞痛：过去未发生过心绞痛，初次发生劳力性心绞痛到加重时间在1-2个月内。诱因小了但症状如前卧位型心绞痛是指平卧位时发生的心绞痛，常在休息或熟睡时发生，也可在午睡时发生，发作时需立即坐起甚至站立，方能缓解，属自发性心绞痛，属于不稳定型心绞痛，硝酸甘油疗效较差，往往不能缓解此型心绞痛的症状。非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）属于不稳定性心绞痛，血栓多为白色血栓，不能溶栓治疗，否则会激活凝血系统，使病情恶化。应早期抗凝治疗，不仅可以有效减少心血管事件，而且大大降低出血风险，死亡率降低。（联合应用阿司匹林和氯吡格雷，联合应用可以提高抗血小板疗效，维持12个月）。NSTEMI仍属于心肌梗死范畴，存在心肌的缺血损伤，因此包括肌钙蛋白在内的血清心肌坏死标记物应升高。目前尚无循证医学证据表明，非ST段抬高心梗的危险程度较ST段心梗低。普萘洛尔（心得安）一般用于心衰以与室上性心律失常以与稳定性心绞痛，由于变异性心绞痛多由于冠状动脉痉挛所致的远端心肌缺血，普萘洛尔阻滞使冠状动脉扩张的β₂受体，使α受体相对兴奋，诱发冠状动脉痉挛，使变异型心绞痛加重。硝苯地平为二氢吡啶类钙通道阻滞剂，异搏定（维拉帕米）为非二氢吡啶类钙通道阻滞剂，二者可降低平滑肌细胞内钙离子浓度，降低平滑肌张力，缓解血管痉挛。各种心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩，如室性期前收缩频发（每分钟5次以上），成对出现或呈短阵室性心动过速，多源性或落在前一心搏的易损期时（R在T波上），常为心室颤动的先兆。氯吡格雷是血小板ADP受体的抑制剂，通过阻断血小板的P₂Y₁₂受体抑制ADP诱导的血小板活化而发挥作用。阿司匹林作用机制是通过抑制血小板的前列腺素环氧酶，从而防止血栓烷A₂的生成而起作用（TXA₂可促使血小板聚集）。双嘧达莫作用机制是抑制血小板摄取腺苷，抑制磷酸二酯酶，使血小板内环磷酸腺苷（cAMP）增多，抑制血栓烷素A₂（TXA₂）形成。水蛭素是凝血酶特异抑制剂，具有很强的抗凝血作用，但对血小板作用弱。阿昔单抗可选择性阻断血小板糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa受体，而防止纤维蛋白原、血小板凝集因子（VWD）、玻璃体结合蛋白与纤维蛋白结合素与激活的血小板结合。老年患者，突然发生休克、原因未明的心力衰竭、严重心律失常，或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者，都应考虑急性心肌梗塞（AMI）的可能，需短期内进行心电图明确诊断。老年人急性心梗可在临床症状方面表现不典型，可无心前区痛、胸骨后疼痛或疼痛轻微而以胃肠道症状（不明原因的上腹痛或恶心呕吐）为主要表现，需进行心电图明确诊断。 CK-MB（肌酸激酶同工酶）为诊断急性心梗特异性最高的酶学指标；肌钙蛋白（cTn）为诊断急性心梗特异性最高的生化指标。乳酸脱氢酶（LDH）是体内能量代谢过程中的一个重要的酶。此酶几乎存在于所有组织中，其分布特点是心、肾以LDH₁为主，LDH₂次之；肺以LDH₃、LDH₄为主；骨骼肌以LDH₅为主；肝以LDH₅为主，LDH₄次之。这些组织中的LDH的活力比血清中高得多。所以当少量组织坏死时，该酶即释放血而使其他血液中的活力升高。测定此酶常用于对心梗、肝病和某些恶性肿瘤的辅助诊断。综上所述，选项中对诊断急性心肌梗塞特异性最高的是CPK-MB（CK-MB）与LDH₁。右冠状动脉主要分布于右心室大部、左心室后壁、下壁，心电图对应导联为Ⅱ、Ⅲ、aVF。左前降支主要分布于左心室前壁、前乳头肌、心尖、室间隔等，心电图对应导联为V₁、V₂、V₃、V₄。左回旋支主要分布于左心室前侧壁、高侧壁，心电图对应导联为V₅、V₆、Ⅰ、aVL。左主干很短，约5～10mm，然后分为左前降支和左回旋支。左前降支供血区域v1-5（前壁，间隔）左回旋ⅠaVL（高侧壁）右冠v7 v8（正后壁） v6不好确认忽略不看下壁（ⅡⅢ aVF）右优势为右冠左优势为左回旋左主干就把左回旋和左前降的范围相加其他的下间壁前侧壁下侧壁什么的都不用管，有的受优势型影响，有的是不止一根血管供血，想多了会干扰做题。而且本来临床心电图也只是用来看心梗的范围，冠脉解剖的个体差异太大，还是要看冠脉造影。心肌梗死患者心肌发生缺血性坏死，为不可逆的病理性改变，心电图出现病理性Q波，心绞痛一般为心肌缺血而导致的疼痛，心肌没有完全梗死，不会出现病理性Q波（。急性心肌梗死与主动脉夹层均可以出现持续性胸痛、消化道症状（恶心、呕吐和上腹胀痛等），故疼痛持续时间和合并消化道症状不能作为两者的鉴别依据。二者瓣膜杂音不同，心肌酶学不一样，动脉夹层不会出现心肌酶学的改变。急性心梗并发心脏破裂少见，多为心室游离壁破裂，造成心包积血引起急性心脏压塞而猝死。偶为心室间隔破裂穿孔，在胸骨左缘第3～4肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴有震颤，可引起心力衰竭和休克而在数日内死亡。常在起病1周内出现，可累与右心室，心内膜下心梗不易发生心脏破裂。发生心脏破裂时，可出现心动过缓。心脏破裂也可为亚急性，患者可存活数月。急性心肌梗塞并发症包括： 1.栓塞：发生率1％～6％，见于起病后1～2周，可因下肢静脉血栓形成部分脱落所致，产生肺动脉栓塞，而引起肺梗死；肺栓塞以不明原因的呼吸困难与气促为主要表现，出现胸痛伴咯血。 2.乳头肌功能失调或断裂：乳头肌整体断裂极少见，多发生在二尖瓣后乳头肌，见于下壁MI，心力衰竭明显，可迅速发生肺水肿在数日内死亡； 3.心脏破裂：多为心室游离壁破裂，造成心包积血引起急性心脏压塞而猝死。偶为心室间隔破裂造成穿孔； 4.心室壁瘤：发生率5％～20％，主要见于左心室，多在起病后1周内发生，可导致心功能不全、栓塞和室性心律失常； 5.心肌梗死后综合征：发生率约10％。患者10天前出现急性前壁心肌梗死，再发持续性胸痛1天伴发热，可闻与心包摩擦音（心包炎的典型临床表现），右侧胸腔少量积液，最可能的诊断是心肌梗死后综合征。右心梗死的患者慎用利尿剂，因加重回心血量的减少急性左心衰可以洋地黄强心，但心肌梗死致急性左心衰24小时不能用洋地黄左室利尿，右室补液急性心肌梗塞心电图的典型表现是出现病理性Q波，近期若无创伤史、外科大手术等禁忌证应立即（接诊患者30分钟内）行溶栓治疗。心肺复苏术后常常合并脑水肿，颅内高压，而溶栓治疗最严重的并发症是颅内出血，增加颅内出血，颅内高压的风险，故不宜再溶栓治疗。溶栓治疗效果判定主要标准是冠状动脉造影，2小时内再灌注心律失常可作为判断标准之一，但不是主要标准。胺碘酮属于Ⅲ类抗心律失常药，主要作用于房室结，能阻断钾通道、延长动作电位时间（主要延长3相动作电位）、延长复极，对于房室结以下的传导系统可使其传导减慢，临床上主要用于各种室上性和室性快速心律失常，是急性心肌梗塞左心功能不全伴频发多源室性早搏，且利多卡因无效的优选药物。扩血管终结版：硝酸甘油扩静脉，山梨脂动静脉，CCB扩动脉，硝普钠（代谢产生NO）扩小动静脉硫氮卓酮 =地尔硫卓——扩张小动脉主动脉内气囊反搏术为治疗低心排综合征的有效手段，是首选的心脏机械辅助方法之一。其作用原理是在心脏舒张期球囊充气、主动脉舒张压升高和冠状动脉压升高，使心肌供血供氧增加；心脏收缩前，气囊排气、主动脉压力下降、心脏后负荷下降、心脏射血阻力减小、心肌耗氧量下降。主动脉内气囊反搏术主要用于心脏疾患产生的心源性休克、难治性心绞痛、严重主动脉病变或严重血管病变须做急性介入治疗或外科手术时。心梗4小时，未超过12小时，应即刻进行PCI术以重建血运，尽可能挽救心肌组织。吹风样杂音……二闭乳头肌功能不全可导致。喀喇音……二尖瓣脱垂。海鸥鸣或音乐……腱索断裂。该患者5天前出现急性前壁心肌梗死，4小时前再次发作胸痛，持续50分钟，心尖部可闻与3/6级收缩中晚期吹风样杂音，考虑由乳头肌功能不全导致。产生杂音的机制：二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全，心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音。心力衰竭一般不会出现心尖部的杂音。乳头肌功能不全占急性心肌梗死的发生率高达50％，亦可导致乳头肌断裂，但腱索断裂极少见。急性心肌梗死并发症偶为室间隔破裂造成穿孔，典型表现为胸骨左缘第3～4肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴有震颤。该患者5天前出现急性前壁心肌梗死，4小时前再次发作胸痛，持续50分钟，心尖部可闻与3/6级收缩中晚期吹风样杂音，诊断为乳头肌功能不全。肌酸激酶同工酶CK-MB升高：在起病后4小时内增高，16～24小时达高峰，3～4天恢复正常，其增高的程度能较准确地反映梗死的范围。 CK-MB不如cTnT、cTnI敏感，但在心肌梗死后3～4天即可恢复正常，若出现CK-MB再次升高，对提示再次发生心肌梗死，其诊断意义最大。肌钙蛋白T（cTnT）：肌钙蛋白I（cTnI）或T（cTnT）起病3～4小时后升高，cTnI于11～24小时达髙峰，7～10天降至正常，cTnT于24～48小时达高峰，10～14天降至正常，本例5天前发生急性心肌梗死，cTnT仍未恢复正常，故不能用于诊断再发心肌梗死。高血压我国高血压人群中，盐敏感者大约占25～42％。高血糖、高血脂是我国高血压患者的心血管高危因素，而高肾素是我国高血压患者的发病机制之一。 1DM和恶性高血压 ——肾衰 2DM和良性高血压 ——脑血管意外长期高血压可导致脑血管壁病变，血管弹性下降，当失去管壁外组织支撑时，容易引起微小动脉瘤；在血压急剧升高时，硬化变脆的细小动脉可发生破裂，导致脑出血。血压升高明显时，小动脉硬化痉挛，局部组织缺血水肿，加之毛细血管通透性增加，发生脑水肿，表现为高血压脑病，出现头痛、头晕眼花、呕吐、视力障碍等症状，血压降低后，部分临床症状可逆转。高血压可促使冠状动脉粥样硬化。长期持续高血压使肾小球内囊压力升高，肾小球纤维化、萎缩，肾动脉硬化，导致肾实质缺血和肾单位不断减少。高血压病人的血液渗入主动脉壁中层形成夹层血肿，即主动脉夹层，夹层突然破裂可导致病人死亡。血压测量标准：被测量者至少安静休息5分钟，在测量前30分钟内禁止吸烟，排空膀胱。不论被测者体位如何，血压计应放在心脏水平。故仰卧位时，被测的右上肢平放于腋中线水平正确。将袖带紧贴缚在被测者上臂，其下缘应在肘窝以上约2.5cm处。检查者触与肱动脉搏动后，将听诊器体件置于搏动上准备听诊。测量时快速充气，气囊内压力应达到肱动脉搏动消失并再升高30mmHg，缓慢放气，双眼平视汞柱表面，根据听诊结果读出血压值。首先听到响亮的拍击声时的数值代表收缩压，声音消失时的数值代表舒张压。血压应至少测量2次，间隔1～2分钟；若收缩压或舒张压2次差值大于5mmHg，应再次测量，取三次读数的平均值作为测量结果。血压 1级收缩压140~159 舒张压90~99 2级收缩压160~179 舒张压100~109 3级收缩压≥180 舒张压≥110 无危险因素低危中危高危 1~2个危险因素中危中危极高危 3个以上危险因素糖尿病靶器官损害高危高危极高危有并发症极高危极高危极高危血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）降压机制：抑制ACE，使AngⅠ（血管紧张素Ⅰ）转变为AngⅡ（血管紧张素Ⅱ）减少，从而产生血管舒张；减少醛固酮分泌，以利于排钠；特异性肾血管扩张亦加强排钠作用；抑制激肽酶Ⅱ从而抑制缓激肽的降解，使缓激肽增多；体内缓激肽增多后，可激活激肽B₂受体而使PGI₂（前列环素）和NO合成增加，发挥其舒张血管作用而降低血压。抑制交感神经系统活性。地尔硫卓（硫氮卓酮）——扩张小动脉(非二氢吡啶类钙离子通道阻滞剂) 硝普钠：动静脉扩张剂，同时降低心脏的前后负荷小剂量：扩小静脉，降心脏前负荷硝酸脂类中剂量：扩动脉，改善冠脉血流大剂量：扩阻力血管(小、微动脉)，

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