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传染病学重点临床医学医药卫生专业资料

传染病学
传染病的特征：病原体（）、传染性（）、流行性（）、免疫性（）

甲类
鼠疫、霍乱
发现后城镇内上报，农村不超过
乙类（种）
、人高致病禽流感、肺炭疽
城镇内上报，农村不超过；肺炭疽按甲类报
丙类（种）
麻风、流感、流腮、风疹、腹泻、手足口病、急性出血性结膜炎
按乙类要求上报

传播途径
疾病名称
呼吸道传播
麻疹、流腮、流脑、猩红热、
消化道传播
甲（戊）型肝炎、伤寒、痢疾
接触传播
钩体病、血吸虫病、炭疽、乙（丙）型肝炎、、、狂犬病、
虫媒传播
疟疾、登革热、乙脑（蚊）、恙虫病（恙螨）、黑热病（白蛉）、鼠疫、地方性斑疹伤寒（鼠蚤）、莱姆病（蜱）

发热性疾病总体分类
发热性质
病因
疾病
感染性
各种病原体
急性、慢性感染，全身或局灶感染
非感染性
血液病
淋巴瘤、恶组、噬血细胞综合征、白血病
变态反应及结缔组织病
风湿热、药物热、、皮肌炎、多肌炎、结节性多动脉炎、结节性脂膜炎、成人病等
实体肿瘤
肾癌、肾上腺癌、肝癌、肺癌等
理化损伤
热射病、大手术、创伤及烧伤等
神经源性发热
脑出血、脑干损伤、植物神经紊乱
其他
甲亢、内脏血管梗塞、组织坏死、痛风

高热伴寒战
高热伴↑
高热伴↓
疟疾
急性肾盂肾炎
化脓性胆管炎
大叶性肺炎
流行性脑脊髓膜炎
流行性乙型脑炎
钩端螺旋体病
流行性出血热
成人病
伤寒
Ⅱ型肺结核
恶性组织细胞病

肾综合征出血热（ ，），又称流行性出血热
1. 自然疫源性疾病（人兽共患病的一种，某些自然生态环境为传染病在野生动物之间的传播创造了良好条件，人类进入这些地区时亦可受感染）
2. 由汉坦病毒（，单股负链）引起
3. 鼠（黑线姬鼠、褐家鼠）为主要传染源
4. 传播途径：呼吸道传播、消化道传播、接触传播、垂直传播、虫媒传播
5. 人群普遍易感，病后有较稳定持久的免疫力
6. 地区性（主要分布在亚洲）、季节性和周期性（黑线姬鼠月，月；褐家鼠月）、人群分布（男性青壮年农民和工人）
7. 发病机制： ①病毒直接损害细胞膜和细胞器， ②免疫复合物沉积在皮肤小血管壁、肾小球基底膜、肾小管和肾间质血管， ③各种细胞因子和介质的作用，、、γ干扰素、血浆内皮素、血栓素β、血管紧张素
8. 病理生理： ①休克（血浆大量外渗→原发性休克，大出血、继发感染、多尿期水和电解质补充不足→继发性休克） ②出血（血管壁损害、血小板减少和功能异常、肝素类物质增加和所致的凝血机制异常） ③急性肾衰竭（肾小球血管损伤→肾滤过率下降，血容量不足、动脉收缩→肾灌流不足，肾间质充血、出血、水肿→肾小管受机械性压迫，肾小管内坏死上皮、血细胞、蛋白聚集形成管型→肾小管管腔阻塞）
9. 主要病理变化是小血管和肾脏广泛性损害
10. 临床表现：潜伏期周 ①发热期：三痛（头、腰、眼眶），三红（面、颈、胸），三肿（球结膜、眼睑、脸部），蛋白尿和管型尿； ②低血压休克期：神（志不清）皮（肤湿冷）唇（紫绀）脉（搏细速）压（下降）尿（少）； ③少尿期：尿毒症、酸中毒和水电解质紊乱，高血容量综合征和肺水肿； ④多尿期（移行期、多尿早期、多尿后期＞）：新生的肾小管重吸收功能尚未完善，加上尿素氮等潴留物质滤出引起高渗性利尿作用； ⑤恢复期：＜，根据发热、中毒、出血、休克、肾损害分型
11. 临床上以发热、出血和肾损害（三主征）为主要表现
12. 典型病例病程经过发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期（五期）
13. 不典型病例的特点：热退后病情反而加重，发热后有肾损害，先有少尿后有多尿，先有低血压后有高血压
14. 实验室检查：血液浓缩、血红蛋白和增高、白细胞计数增高、异型淋巴细胞出现、血小板减少，尿蛋白大量出现和尿中带膜状物，特异性一周前后双份血清效价升高倍以上
15. 并发症：腔道出血、症状、肺水肿（急性呼吸窘迫综合征、心源性肺水肿）、继发感染、自发性肾破裂
16. 诊断：临床特征实验室检查流行病学资料
17. 治疗：综合治疗，“三早一就”（早发现、早休息、早治疗和就近治疗）
18. 少尿期的治疗原则：“稳、促、导、透”
①稳定机体内环境：输注电解质溶液，纠正酸中毒（碳酸氢钠溶液），控制氮质血症
②促进利尿：甘露醇重复应用一次，速尿由小剂量逐渐加大剂量
③导泻和放血疗法：甘露醇、硫酸镁、大黄导泻，紧急放血
④透析治疗：挽救患者生命最有效措施；少尿持续以上或无尿以上，明显氮质血症，高血钾，高血容量综合征
19. 预防： ①防鼠灭鼠， ②做好食品卫生、个人卫生和野外防护， ③沙鼠肾细胞疫苗（型）和地鼠肾细胞疫苗（）注射，间隔时间、、、

伤寒（ ）
1. 由伤寒沙门菌经肠道引起的全身性急性传染病
2. 基本病理改变：持续菌血症和全身单核吞噬细胞系统的增生性反应，以回肠下段淋巴组织增生及坏死最明显
3. 临床特点：持续发热，相对缓脉，全身中毒症状及消化道症状，玫瑰疹，脾肝肿大，白细胞减少等
4. 并发症：肠出血、肠穿孔、心肌炎、中毒性肝炎
5. 肥达反应（ ）：有助于临床诊断，以凝集反应检测患者血清中的菌体“”抗体和鞭毛“”抗体
6. 多糖毒力抗体阳性有助于伤寒慢性带菌者的检测
7. 以夏秋季为高峰
8. 传染源：患者和带菌者，潜伏期开始粪便排菌，起病后第周最多，传染性最强
9. 传播途径：粪口途径，可通过污染的水（暴发流行）或食物（病情重）、日常生活接触、苍蝇及蟑螂（携菌少，病情轻）
10. 易感人群：普遍易感，免疫力及血清中的“”、“”、“”抗体效价无关
11. 发病机制： ①伤寒沙门菌进入消化道后，未被胃酸杀灭的细菌进入小肠，在碱性环境、胆汁和营养物质的适宜条件下繁殖； ②伤寒沙门菌达回肠下段，侵入肠粘膜，侵入回肠集合淋巴结形成初发病灶，进一步侵犯肠系膜淋巴结及胸导管进入血液循环【第一次菌血症】； ③第一次菌血症后，伤寒沙门菌进入肝脾、胆囊、骨髓等组织器官内，继续大量繁殖后再次入血【第二次菌血症】，伤寒沙门菌释放脂多糖内毒素激活单核巨噬细胞释放内源性致热源、细胞因子引起发热、表情淡漠、相对缓脉、白细胞减少等表现（病程第周）； ④伤寒沙门菌随血播散全身，经胆囊入肠道，部分通过小肠粘膜，再次入侵肠道淋巴组织，产生严重炎症反应，加重肠道病变，导致肠出血和肠穿孔（病程第周）
12. 病理解剖： 肠道淋巴组织增生肿胀呈纽扣样突起，镜下淋巴细胞、和伤寒杆菌形成伤寒小结或伤寒肉芽肿（第一周） → 肿大的淋巴结发生坏死（第周） → 坏死组织脱落形成溃疡（第周），若波及病灶血管引起肠出血、侵入肌层及浆膜层导致肠穿孔 → 溃疡逐渐愈合，不留瘢痕（第周），肝脾肿大
13. 典型临床表现：潜伏期 ①初期（侵袭期）：第周，以发热（阶梯形，达℃）【及肺结核鉴别：胸片检查粟粒性结核病灶、结核菌素试验阳性】起病，常伴全身不适、乏力、食欲减退等； ②极期：第周，伤寒的典型表现（稽留热，腹胀，多有便秘、少有腹泻，精神恍惚【及病毒性上感鉴别：无精神症状】、表情淡漠、呆滞、反应迟钝（伤寒面容）【及钩端螺旋体病鉴别：急性面容、疫水接触史、全身酸痛】，相对缓脉、若心肌炎不明显，肝脾大，玫瑰疹、病程、多出现于胸腹部【及流行性斑疹伤寒鉴别：皮疹量多、分布广、色暗红、按之不褪色，外斐反应阳性】），肠出血和肠穿孔等并发症较多出现于此期； ③缓解期：第周，低热； ④恢复期：第周，体温恢复，食欲好转，常在个月左右完全康复。
14. 其他临床类型：轻型、迁延型（病程以上）、逍遥型（以肠出血、肠穿孔为首发症状）、暴发型
15. 特殊临床背景伤寒： 小儿伤寒：肠外并发症多，心肌炎、支气管肺炎 老年人伤寒：神经系统症状明显 再燃（）：体温未降至正常时重新升高，抗菌治疗不规范，症状加剧 复发（）：退热后周，临床症状再现，治疗不彻底，血培养再次阳性
16. 实验检查： ①血常规（第周）：（）×，嗜酸性粒细胞减少或消失【及血吸虫鉴别：嗜酸性粒细胞升高】； ②伤寒沙门菌培养（第周）：血液、骨髓液、粪便、尿液、玫瑰疹； ③肥达试验（第周）：”“抗体效价在以上及”“抗体在或以上为阳性
17. 治疗： ①一般治疗：按肠道传染病隔离处理，严格卧床休息，每隔送粪便细菌培养，连续两次阴性解除隔离；发热期给予流质或半流质饮食；不宜用大量退热药、禁用泻药、禁用新斯的明，可加用肾上腺素减轻毒血症状 ②病原治疗：氟喹诺酮、第三代头孢菌素、复方新诺明及氨苄西林（慢性带菌者）

副伤寒（ ）包括副伤寒甲、副伤寒乙、副伤寒丙。
1. 成人以副伤寒甲为主，儿童以副伤寒乙为主
2. 症状比伤寒轻
3. 副伤寒甲较伤寒易复发
4. 副伤寒丙主要表现为败血症型，其次为伤寒或胃肠炎型

登革热（ ）是由伊蚊传播登革热病毒（ ）引起的急性传染病。
1. 临床特征：发热，头痛，全身肌肉、骨骼和关节痛，极度疲乏，皮疹，淋巴结肿大及白细胞和血小板减少
2. 分为登革热（）、登革热出血（）、
3. 登革病毒基因组为单股正链
4. 登革病毒属黄病毒，及其他同属病毒如乙型脑炎病毒有广泛交叉免疫反应性
5. 登革病毒的血清型、、、型
6. 登革病毒在伊蚊胸肌细胞、猴肾细胞及新生小白鼠中生长良好
7. 传染源：患者和隐性感染者（人群的以上，多为＜或＞）
8. 传播途径：伊蚊（埃及伊蚊和白纹伊蚊）叮咬传播，亦是登革病毒的贮存宿主，经卵传给后代
9. 易感人群：新流行区，人群普遍易感。人被感染后对同型病毒株有牢固免疫力，并可维持多年，对其他血清型只维持
10. 流行特征： 世界性分布，国内主要发生于海南、台湾、广东和广西； 夏秋季； 新流行区青壮年发病多，地方性流行区以儿童发病多； 突发性、集中性、家族聚集性、隐性感染者多； 由市镇向农村蔓延
11. 发病机制： ①进入人体后，在单核巨噬细胞系统增殖至一定数量后进入血液循环【第一次病毒血症】； ②定位于单核巨噬细胞系统和淋巴组织之中继续复制到一定程度，再释出至血液中【第二次病毒血症】
12. 临床表现：潜伏期 典型登革热： ①发热：起病急骤，双峰热或马鞍热型，全身毒血症严重（较剧烈头痛、眼球后痛，全身骨骼、关节、肌肉疼痛，极度乏力，食欲减退、恶心、呕吐） ②皮疹 ③出血 轻型登革热：病程 重型登革热：病程突然加重，神经系统症状明显，多于小时内而死亡
13. 并发症：急性血管内溶血、精神异常、心肌炎、尿毒症
14. 实验室检查： ①常规检查：血常规白细胞显著减少，低至×，中性粒细胞比例减少，淋巴细胞和单核细胞相对增多，可见异型淋巴细胞；血小板减少；蛋白尿和血尿 ②血清学检查：单份红细胞凝集抑制试验滴度超过，血清补体结合试验滴度超过，有诊断意义；双份血清、恢复期抗体滴度比急性期升高倍或以上者，可以确定诊断；特异性抗体阳性有助于早期诊断
15. 对症治疗： ①隔离：蚊虫隔离 ②发热：慎用水杨酸钠（缺乏），必要时用激素 ③止痛：醋柳酸或可待因 口服，必要时也可用吗啡肌注 ④出血倾向：安络血、止血敏、维生素Ｋ等 ⑤大出血者：新鲜全血或血小板、大量，云南白药、甲氰米胍或雷尼替丁 ⑥脑膜脑炎型：应及时脱水

登革出血热，
1. 起病较慢，发热～天后突然加重
2. 多个器官出血（腔道大出血，皮肤黏膜大片瘀斑）或休克（面色苍白、口唇发绀、四肢厥冷、脉搏细速、血压下降等→登革休克综合征）
3. 血液浓缩、血小板减少、白细胞增多
4. 儿童多见
5. 东南亚：岁儿童 海南省：岁
6. 以型居多
7. 诊断：有典型的登革热表现多器官较大量的出血肝肿大（具备）血小板在万以下，血液浓缩超过以上

败血症（）
1. 是指病原菌侵入血液循环，持续存在和繁殖，并产生大量毒素，在体内诱生大量炎症介质
2. 引起寒战、高热、呼吸急促、心动过速、皮疹、出血、淋巴结及肝脾肿大、白细胞计数和分类增高等
3. 严重时可引起感染性休克、多器官功能损害或衰竭
4. 全身炎症反应综合征（）：损伤（创伤、烧伤、感染等）作用于机体引起全身过度炎症反应的一种过程。 诊断条件（≥条）：①体温＞℃或＜℃；②心率＞次分；③呼吸急促，呼吸频率＞次分；或通气过度，＜；④外周血白细胞计数＞×或＜×；或未成熟中性粒细胞＞
5. 常见致病菌： ①革兰阳性球菌：金葡菌； ②革兰阴性细菌：大肠埃希菌； ③厌氧菌：脆弱类杆菌； ④真菌：白色念球菌
6. 复数菌败血症：同一血培养标本或小时内从同一病人不同血培养标本检测到个或个以上致病菌
7. 败血症具有典型的过程，其发生发展取决于病原菌及人体免疫防御功能的相互作用
8. 主要临床表现：感染中毒症状 ①原发感染灶 ②毒血症症状 ③皮疹 ④关节症状 ⑤肝脾肿大 ⑥迁徙性病灶
9. 革兰阳性球菌败血症及革兰阴性杆菌败血症的临床特点
鉴别要点
球菌败血症（金葡菌为例）
杆菌败血症（大肠杆菌）
年龄、性别
青壮年，男性
老年，女性
既往健康状况
体健
有基础疾病，院内感染者多
原发病灶
皮肤感染
泌尿生殖道、胆道、肠道感染等
既往史及病前手术史
挤压疮疖、创伤、切开未成熟脓肿
腹部手术、尿路手术（包括导尿）等
临床表现
寒战高热，双峰热少见；皮疹；关节炎；迁徙性病灶；感染性休克少见
双峰热、相对缓脉多见，可出现体温不升；早期出现休克，严重者可出现和多器官功能衰竭；迁徙性病灶少见
白细胞
升高
可正常、升高、降低，中性升高
治疗
苯唑西林，头孢唑林、氯唑西林联合氨基糖苷类；去甲万古霉素、万古霉素
第二、三代头孢菌素、哌拉西林联合氨基糖苷类

10. 厌氧菌败血症的临床特点：高胆红素血症
11. 实验室检查： 血液常规：外周↑，中性粒细胞↑，明显核左移，血小板计数进行性减少； 病原学检查（确诊依据）：骨髓培养阳性率较血培养高，血培养次或骨髓培养有阳性结果，且为相同病原菌时即可确诊
12. 诊断：原发病灶临床感染中毒症状血培养骨髓培养
13. 鉴别诊断： ①变应性亚败血症：无明显毒血症症状，可有缓解期，血培养阴性； ②伤寒：起病缓，无寒战，有相对缓脉，玫瑰疹；中性粒细胞常减少；在外就餐史； ③粟粒性肺结核：有结核病史或者及结核病患者亲密接触史；发热常不规则伴盗汗；线摄片肺部有粟粒状阴影；抗痨治疗有效； ④恶性组织细胞病：明显贫血、出血，血片及或骨髓片可找到异常组织细胞；抗生素治疗无效
14. 病原学治疗： 抗生素应用原则 经验治疗，以后根据药敏结果调整用药；联合治疗，以增加抗菌活性；静脉给药；剂量要足够；应选用杀菌剂；疗程要足，疗程至少周，应用至体温正常及症状消失后天； 厌氧菌败血症：改变厌氧环境（清除病灶，切开引流） 甲硝唑、替硝唑、氯霉素、克林霉素、头孢西丁、泰能等； 真菌败血症：两性霉素、氟康唑、伊曲康唑、氟胞嘧啶
15. 综合治疗： 去除使全身及局部免疫防御功能降低的诱因；治疗原发性或迁徙性化脓性病灶；胸腺激素；丙种球蛋白静注提高体液免疫；激素治疗中毒性脑病、心肌炎等； 高压氧仓治疗厌氧菌败血症；加强支持治疗；抗内毒素单克隆抗体；抗α单克隆抗体

疟疾（）
1. 分类：间日疟、恶性疟、三日疟、卵形疟
2. 典型临床表现：周期性发作的寒战、高热、大汗
3. 红细胞增殖周期：间日疟、卵形疟约，三日疟约，恶性疟
4. 侵犯红细胞：间日疟、卵形疟主要侵犯网织红细胞及幼稚红细胞，三日疟主要侵犯衰老红细胞，恶性疟侵犯各期红细胞（≥）
5. 传染源：疟疾患者和带疟原虫者
6. 传播途径：雌性按蚊叮咬在人及人之间传播，中华按蚊；输血传播；胎盘传播
7. 人群易感性：低非流行区人群普遍易感；流行区的儿童、孕妇、无免疫者为高危人群
8. 症状发作机制：裂殖子胀破红细胞，诱发机体产生大量细胞因子，作用于体温调节中枢，引起寒战、高热等一系列症状 影响因素：机体免疫力，疟原虫的密度
9. 周期发作机制：红细胞破裂后释放出裂殖子，一部分被单核巨噬细胞系统吞噬消灭，一部分再侵入新的红细胞，继续发育、繁殖、胀破红细胞，不断循环
10. 复发和再燃机制：迟发型子孢子；残存在红细胞内期的疟原虫
11. 脑型疟的发生机制：被恶性疟原虫感染的红细胞表面存在恶性疟红细胞膜蛋白（），流经脑毛细血管时及相应的脑毛细血管内皮细胞粘附，然后聚集，内皮细胞广泛损伤导致毛细血管床阻塞，引起脑组织缺血、缺氧、代谢紊乱，造成严重的脑部病变和表现
12. 肾损伤发生机制：恶性疟可引起微血管阻塞，加之血管内溶血时高血红蛋白血症→溶血性尿毒综合征黑尿热
13. 贫血发生机制：①疟原虫胀破红细胞；②吞噬细胞破坏感染的红细胞；③抗原抗体复合物粘附于红细胞导致免疫溶血；④骨髓抑制
14. 带虫免疫：未激发机体产生足够的细胞免疫，患者体内仍存在疟原虫，但出现严重疟疾的风险减小
15. 典型表现： 潜伏期：肝内发育时间个红内发育周期，间日疟及卵形疟，三日疟，恶性疟，输血感染者 ①寒战期：畏寒、寒战，持续 ②高热期：体温迅速上升，达℃，持续 ③大汗期：大量出汗伴体温恢复正常，持续，口干、乏力、嗜睡
16. 各型疟疾特点： ①间日疟、卵形疟：每发作一次，休眠子可引起复发，反复发作→慢性贫血、脾肿大； ②三日疟：每发作一次，症状轻，儿童感染→肾小球肾炎或肾病综合征； ③恶性疟疾：发热和间歇期不规则，热性不定，三期常不明显
17. 特殊类型疟疾： ①脑型疟：见于恶性疟、超高热、抗疟治疗的其他类型患者，剧烈头痛、发热、意识障碍、贫血明显、可伴黄疸； ②黑尿热：多见于无免疫力、体内原虫数量较多、有缺乏者使用伯氨喹和奎宁治疗后，起病急，寒战、高热、腰痛、呕吐、腹痛、尿量骤减，尿呈酱油色或黑红色
18. 实验室检查： ①血常规：及中性粒细胞在急性发作时可增加，发作后正常，多次发作后，计数减少而单核细胞增多，恶性疟疾和反复发作者可有明显贫血； ②病原学检查：外周血骨髓涂片，吉姆萨染色，厚片提高检出率，薄片鉴定原虫类型； ③：免疫沉析； ④、 ⑤
19. 诊断：在蚊虫活动季节疟疾流行区生活史近周内有输血史周期性发作反复发作的畏寒、寒战、发热、大汗，可伴贫血、肝脾肿大、肾功能损害→考虑疟疾
20. 预后：及时治疗预后良好；恶性疟疾病死率较高
21. 治疗： 抗疟原虫治疗：①杀灭红细胞内裂体增殖疟原虫以终止临床发作：青蒿素及其衍生物；②杀灭红细胞外期迟发型子孢子以预防复发：磷酸伯氨喹，禁用于缺乏、孕妇、岁以下婴儿、有溶血（家族）史；③杀灭红细胞内配子以预防蚊传播：氯喹、奎宁→间日疟、卵形疟、三日疟配子体，伯氨喹、青蒿素→各型疟原虫配子体 对症及支持治疗：高热→物理降温，慎用解热镇痛药；惊厥→控制体温，地西泮；脑型疟→脱水，纠正低血糖；黑尿热→地塞米松，利尿剂，碳酸氢钠，透析
22. 预防 管理传染源 切断传播途径 保护易感人群（预防性服药：氯喹甲氟喹磷酸哌喹多西环素）

钩端螺旋体病（）：由致病性钩端螺旋体所引起的急性动物源性传染病（ ）
1. 病原体 钩端螺旋体，需氧，生长缓慢（血培养意义不大），抵抗力弱（人尿为酸性，不适合钩体生存，故人不作传染源）；型别不同，其致病性和毒力也不同
2. 传染源 鼠（黑线姬鼠、黄胸鼠、褐家鼠、黄毛鼠），猪，犬，牛、羊、马
3. 传播途径 直接接触传播（及环境中污染的水接触，通过破损皮肤和黏膜入侵）；经消化道传播（进食被鼠尿污染的食物，经口腔和食管黏膜感染）
4. 人群易感性：普遍易感；同型免疫力；型特异性，无交叉免疫；新入疫区人口易感
5. 流行特征 地区性（西南和南方），季节性（夏秋季），人群（青壮年男性，儿童，农民、渔民、屠宰场工人、矿工等），流行形式（稻田型、雨水型、洪水型）
钩体病主要流行类型及其特点

稻田型
雨水型
洪水型
主要传染源
鼠类
猪及犬
猪
主要菌群
黄疸出血群
波摩那群
波摩那群
传播因素
鼠尿污染
暴雨积水
洪水淹没
感染地区
稻田、水塘
地势低洼村落
洪水泛滥区
发病情况
较集中
分散
较集中
国内地区
南方水稻耕作区
北方和南方
北方和南方

6. 发病机制 破损或正常皮肤及黏膜侵入 → 淋巴管或直接入血 → 产生毒素（） → 钩体败血症 → （）进入内脏器官 → 中期多个器官损伤【肺出血、黄疸、肾衰竭、脑膜脑炎】 → （数日至数月）恢复期 → 免疫病理反应（后发热、眼后发症和神经系统后发症）
7. 病理基础 全身毛细血管感染中毒性损伤
8. 临床表现 潜伏期：； 早期（钩体败血症期）：三症【寒热、身痛、一身软】三征【眼红、腿痛、淋巴大】，发热（℃，稽留热）、疼痛（头痛、全身肌肉酸痛）、全身乏力（腿软、不能直立或行走）、结膜充血、腓肠肌压痛、浅表淋巴结肿大（腹股沟淋巴结）； 中期（器官损伤期）：流感伤寒型、肺出血型【轻型：痰中带血或咳血，无明显体征，胸片仅见肺纹理增多、点状或小片状阴影； 弥漫性出血型：原因主要包括①病原体毒力强，②缺乏特异免疫力者，③未能早期及时诊断而得到治疗和休息者，④青霉素治疗后发生赫氏反应； 先兆期：气促、心慌，血痰，湿罗音，胸片点片状阴影或小片融合 → 出血期：不同程度的咳血，胸片双肺广泛点片状阴影或大片融合 → 垂危期：大量咳血，在口鼻涌出不凝泡沫状血液】、黄疸出血型、肾衰竭型（黄疸出血型常见）、脑膜脑炎型】 后期：后发热（℃，自行退热）、眼后发症、神经系统后发症、闭塞性脑动脉炎
9. 实验室检查 显微凝集试验（）：次凝集效价≥，或早晚期两份血清效价增加倍； ，，血培养
10. 诊断 流行地区、流行季节、最近内有接触疫水或病畜史 临床表现（三症三征） 实验室检查阳性
11. 鉴别诊断 流感伤寒型上呼吸道感染、流感、伤寒、败血症；肺出血型肺结核咳血、大叶性肺炎；黄疸出血型急性黄疸型病毒性肝炎、肾综合征出血热、急性溶血性贫血；脑膜脑炎型病毒性脑膜脑炎、化脓性脑膜脑炎、结核性脑膜炎
12. 预后 及病情轻重、治疗早晚和正确及否有关
13. 治疗 三早一就近； 一般治疗； 病原治疗：青霉素【首选，首剂小剂量，少量多次，可内引起赫氏反应（氢化可的松）】，庆大霉素，四环素； 对症治疗：肺出血型镇静剂强心药毛花苷；黄疸出血型护肝、解毒、止血
14. 预防 控制传染源（鼠、猪、犬）；切断传播途径（改造疫源地、环境卫生和消毒、注意防护）；保护易感染群（前个月预防接种，临时进入服用多西环素）

日本血吸虫病（ ）
1. 我国五大寄生虫病之一 ，确定的六大热带病之一
2. 病原体：日本血吸虫，寄生于人体及哺乳动物门静脉系统
3. 生活史：成虫寄生在病人、病畜门静脉系统内→虫卵滞留于宿主肝脏及肠壁内→虫卵随病人（畜）粪便排出入水孵出毛蚴→毛蚴钻入钉螺体内发育成尾蚴→尾蚴逸出到水中→尾蚴经皮肤侵入
4. 流行特征：地方性（长江中下游及其流域以南），季节性（发生于夏秋季，多见于～月）
5. 传染源：病人和保虫宿主
6. 传播途径：必需三个条件 ①带虫卵的粪便入水；②钉螺的存在；③人体接触疫水
7. 易感人群：接触疫水者普遍易感
8. 发病机制： ①急性血吸虫病：体液免疫及细胞免疫反应的混合表现； ②慢性及晚期血吸虫病：以迟发型变态反应为主，虫卵→分泌可溶性抗原→致敏细胞→产生淋巴因子→吸引巨噬细胞、嗜酸性粒细胞→形成肉芽肿→卵内毛蚴死亡，纤维化→虫卵肉芽肿，虫卵周围出现抗原抗体复合物沉积于肉芽肿内，称为何博礼现象（ ）； ③伴随免疫（ ）宿主感染某一病原体后，对该病原体再感染有一定抵抗力，但无损于仍存在于体内的病原体； ④异位损害（ )血吸虫虫卵和或成虫迷走和寄生于门静脉系统之外的器官部位引起的损害，多见于肺、脑
9. 病理过程： ①尾蚴性皮炎，发生于尾蚴钻入皮肤处，一过性； ②肺部损害，幼虫穿破肺毛细血管时发生，重者发生出血性肺炎； ③虫卵肉芽肿是本病主要病理损害
10. 病理改变：以肝和结肠最显著 ①肝脏：血吸虫性（干线型）肝硬化，但无明显的假小叶形成→窦前性门脉高压，腹水、巨脾和食管下静脉曲张； ②肠道：急性虫卵结节形成→粘膜充血、水肿，严重者坏死，溃疡形成→腹痛、腹泻、粘液便；慢性期虫卵反复沉积→溃疡反复形成→肠壁纤维化或息肉形成，肠腔狭窄和梗阻； ③异位损害：肺脏间质性虫卵肉芽肿伴周围肺泡炎性浸润；脑部以顶叶和颞叶虫卵肉芽肿为多，多发生在感染后个月至年内
11. 临床表现：潜伏期长短及感染轻重相关，潜伏期～月 急性血吸虫病 ①发热：高低、热程及感染程度正相关，早晚波动大（临晚高热，次晨热退伴大汗; 热退后感觉良好）；②过敏反应：尾蚴性皮炎、荨麻疹、血管神经性水肿、淋巴结肿大、出血性紫癜，血中嗜酸性粒细胞↑↑↑；③消化系统症状：食欲减退，腹部不适，轻微腹痛、腹泻、呕吐，粘液脓血便；④肝脾肿大：左叶；⑤其他：咳嗽、气喘、胸痛（见于感染后周内），少数重症病人可出现严重毒血症、迅速进展为肝硬化 慢性血吸虫病（病程半年以上） ①无症状型： 仅粪检或体检时发现；②有症状型：血吸虫性肉芽肿、结肠炎 晚期血吸虫病 ①巨脾型；②腹水型；③侏儒型；④结肠肉芽肿型 异位血吸虫病 ①肺型血吸虫病：轻度咳嗽，少痰、胸部隐痛；②脑型血吸虫病：急性→脑膜脑炎，中嗜酸性粒细胞增高，慢性→主要为癫痫发作
12. 并发症：上消化道出血，肝昏迷，感染，肠道并发症：不完全肠梗阻、结肠癌
13. 实验室检查： ①血常规：嗜酸性粒细胞增多；极重型嗜酸细胞可正常，甚至消失 ②粪便检查：加藤（）厚涂片法－集卵透明法，虫卵毛蚴孵化法 ③肝功能检查：急性期有球蛋白升高，血清轻度升高；慢性期肝功能多正常；晚期血清白蛋白↓ ④直肠粘膜活组织检查：距离肛门 ⑤免疫学检查：皮内试验；环卵沉淀试验：用于早期诊断及疗效考核；间接血凝试验：用于流行区初筛；酶联免疫吸附试验（）；循环抗原酶免疫法（）： 考核疗效 ⑥肝影像学检查：超：判断肝脏纤维化呈网格状、肝脾增大、门脉血管增粗呈网织改变；扫描：肝包膜增厚钙化，重度纤维化者见龟背样
14. 诊断：接触疫水急性慢性晚期异位血吸虫病症状实验室检查
15. 鉴别诊断关键点：嗜酸性粒细胞↑↑，寄生虫学检查，免疫学检查
16. 治疗： ①病原治疗：吡喹酮，高效、低毒、方便，急性血吸虫病，慢性血吸虫病，晚期血吸虫病（首过效应降低），预防性服药 ②对症治疗：合并其他病原体感染，先驱虫抗感染治疗，后用吡喹酮
17. 预防 ①控制传染源：普查普治 ②切断传染途径：改变钉螺孳生环境的物理灭螺法，保护水源，改变用水 ③保护易感人群：穿着防护衣裤和使用防尾蚴剂

恙虫病 ：又称丛林斑疹伤寒
1. 急性自然疫源性传染病
2. 临床特征：发热、皮疹、皮肤溃疡或焦痂、淋巴结肿大
3. 病原体：恙虫病立克次体（恙虫病东方体） 专性细胞内寄生 球形或球杆状，成对分布 抗原差异性大，个血清型 具有及变形杆菌的交叉免疫原性 抵抗力弱
4. 传染源：鼠类、兔、猪、家禽
5. 传播途径：恙螨传播媒介、原始贮存宿主（经卵传递）
6. 人群易感性：普遍易感，以农民和野外工作者发病率较高；病后获对同株病原体持久免疫
7. 流行病学特征： 地方性（亚太地区，东南亚国家，我国东南和华南沿海地区，长江以北），季节性（南方：雨季，月；北方：秋冬型，以月为多），一般为散发
8. 发病机制：恙螨叮咬人体→病原体侵入→局部组织内繁殖→引起焦痂→入血→恙虫病东方体血症→侵入血管内皮细胞和单核巨噬细胞生长繁殖→产生毒素→全身毒血症状和多脏器病变
9. 基本病理变化：全身小血管炎，血管周围炎、单核吞噬细胞增生
10. 临床表现：潜伏期，一般为 ①发热：起病急，体温迅速上升，可达° ②毒血症：头痛、全身酸痛、疲乏、食欲减退 ③病情加重：第周，神经系统、循环系统、呼吸系统 ④皮肤焦痂或溃疡：多见于隐蔽、潮湿多汗的部位；圆形或椭圆形，，焦黑色，边缘稍隆起，如堤围状，周围有红晕最具特征性的表现 ⑤淋巴结肿大 ⑥皮疹：病程天，暗红色斑丘疹，散发于躯干和四肢 ⑦肝脾肿大
11. 并发症：支气管肺炎、心肌炎、心力衰竭、中毒性肝炎、消化道出血、脑膜脑炎
12. 实验室检查： ①血常规：减少或正常； ②血清学检查：外斐试验（ >： 或滴度倍以上升高）、斑点免疫、补体结合试验、免疫荧光试验、； ③病原体检查不作为临床检测
13. 诊断：流行病学史 临床表现（高热，特异性溃疡、焦痂，肝脾淋巴结肿大） 实验室检查（外斐反应Ｏ>）
14. 鉴别诊断：①斑疹伤寒：有虱子或鼠蚤叮咬史，无焦痂，外斐试验阳性，Ｏ阴性； ②伤寒：持续高热，神志淡漠、相对缓脉、畅游消化道症状，皮疹为玫瑰疹，嗜酸性粒细胞减少，肥达试验阳性； ③钩体病：显著腓肠肌压痛，无皮疹、焦痂或溃疡，白细胞增多，显凝试验阳性
15. 预后：早期诊断、及时采取有效的病原治疗，预后良好；误诊率高
16. 病原治疗： ①氯霉素：成人日，儿童·，分四次口服； ②强力霉素：，顿服，连服天； ③四环素、罗红霉素、阿奇霉素、红霉素
17. 预防： ①消灭传染源：灭鼠；②切断传播途径；③加强个人防护

霍乱
1. 烈性肠道传染病，为我国的甲类传染病
2. 发病机制：霍乱肠毒素引起的小肠液的过度分泌，导致分泌性腹泻
3. 临床表现：起病急，剧烈腹泻、呕吐、脱水、循环衰竭，伴严重电解质紊乱酸碱失衡，甚至急性肾功能衰竭
4. 病原体：霍乱弧菌 弧形逗点状杆菌， 菌体末端有鞭毛 作穿梭状运动，粪便直接涂片并染色可见鱼群样排列 群为主要致病菌，包括古典生物型和埃尔托生物型 群为新血清型 主要致病力为霍乱肠毒素（型毒素外毒素） 兼性厌氧菌，在普通培养基中生长良好，对热、干燥、酸及一般消毒剂均敏感，在自然环境中、藻类或甲壳类动物中的存活期长（＞）
5. 传染源：主要是轻型和隐性感染者
6. 传播途径：通过胃肠道传播，水源感染、粪口途径、日常生活接触和苍蝇传播
7. 易感人群：普遍易感
8. 流行特征：季节性（夏秋季，高峰期～月）、地区性（沿江沿海地区发病较多）、流行形式（暴发型及慢性迁延散发型）、扩散（近程传播及远程传播）；群来势猛，传播快，散发，无家庭聚集现象
9. 发病机制：霍乱弧菌突破胃酸屏障，进入小肠→穿过肠黏膜的黏液层→在小肠的碱性环境下大量繁殖，并产生霍乱肠毒素→①刺激隐窝细胞过多分泌氯化物、水及碳酸氢盐，②抑制肠绒毛细胞对氯化钠的正常吸收，③促使肠粘膜杯状细胞分泌粘液增多→大量水分和电解质聚积→剧烈水样腹泻和呕吐，并含大量粘液→“米泔水”样便 取决于①机体胃酸分泌程度，②霍乱弧菌的数量和致病力
10. 病理生理紊乱：①水和电解质紊乱：等渗性脱水，丢失大量钾和碳酸氢盐；循环衰竭，急性肾功能衰竭； ②代谢性酸中毒：腹泻丢失大量碳酸氢根；周围循环衰竭；急性肾功能衰竭
11. 病理解剖：皮肤干燥发绀，皮下组织及肌肉干瘪；内脏浆膜干粘，肠内积满米泔状液体，胆囊内充满粘稠胆汁；心、肝、脾等脏器体积缩小；肾脏肿大，毛细血管扩张，肾小管浊肿，变性及坏死
12. 临床表现：潜伏期： (数小时) 泻吐期：①腹泻:不伴腹痛，不伴里急后重，无粪臭 ②呕吐：先泻后吐，喷射状，少有恶心；呕吐物初为胃内容物继之为米泔水样 ③无发热 ④血清型霍乱发热、腹痛比较常见，并发菌血症 脱水期：①轻度：皮肤粘膜干燥，弹性稍差，失水；②中度：弹性差，尿量减少，失水；③重度：皮肤干皱，极度无力，血压下降，神志改变，失水；④肠壁皱缩，霍乱病容，眼窝凹陷，代谢性酸中毒，肌肉痉挛，低血钾，循环衰竭：低血容量性休克 恢复期反应期：症状逐渐消失；反应性低热 中毒型暴发型：干性霍乱
临床分型
表现
轻型
中型
重型
大便次数
次以下
次
次以上
脱水（体重）
以下

以上
神志
清
不安或呆滞
烦躁，昏迷
皮肤
稍干，弹性稍差
弹性差
干燥，弹性消失，干皱
口唇
稍干
干燥，发绀
极干，青紫
前囟、眼窝
稍陷
明显下凹
深凹，目不可闭
肌肉痉挛
无
有
多
脉搏
正常
稍细、快
细速或摸不到
血压
正常

<或测不到
尿量
稍减少
少尿
无尿
血浆比重

>
13. 实验室检查 血常规：血液浓缩→× ，中性粒细胞和单核细胞增高，及增高； 血生化检查：血清钾、钠、氯正常或降低，碳酸氢钠下降； 粪便检查：常规：粘液、少量红、白细胞→涂片染色：鱼群样排列，—弧菌→动力试验和制动试验：粪便悬滴检查
14. 并发症：急性肾衰竭，急性肺水肿
15. 诊断：→ 吐泻症状粪培养霍乱菌生长 流行区人群典型症状粪培养无霍乱菌生长血清抗体效价倍增长 无症状粪便培养阳性且前后各内有腹泻症状及密切接触史
16. 预后：临床类型、治疗及时合理及预后密切相关，老人、幼儿、孕妇、有并发症者预后较差
17. 治疗：严格隔离，及时补液，辅以抗菌和对症治疗 补液疗法①静脉输液：早期、迅速、足量；先盐后糖，先快后慢；纠酸补钙，见尿补钾；最初小时内快速输入液体；②口服补液（） 抗菌治疗：减少腹泻量，缩短泻吐期和排菌期；不能替代补液措施 对症治疗①抗分泌药物：氯丙嗪、肾上腺皮质激素、黄连素；②肾上腺皮质激素及血管活性药物；③急性肺水肿及心力衰竭→暂停输液，镇静、强心、利尿；④低钾血症→静滴氯化钾；⑤急性肾功能衰竭→纠正酸中毒和电解质紊乱，透析治疗
18. 预防： ①控制传染源：疫源检测； ②切断传播途径：加强饮水消毒和食品管理，建立良好的卫生设施，加强粪便管理，灭蝇； ③提高人群免疫力
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