休克DIC病例讨论(课堂PPT).ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,病例一,1,周某，男，32岁，因交通事故造成左股骨骨折和脾破裂，伤后30分钟入院。入院时面色苍白、呼吸急促、脉搏120次/分，血压50/40mmHg、无尿。当即进行抢救，经输液、输血和手术后，血压95/70mmHg、尿量30ml/h、血小板计数100 x109/L(正常：100-300 x109/L)、纤维蛋白原1.8g/L（正常：2-4g/L）、凝血酶原时间12秒（正常对照12秒）。,伤后第三天，病人感到呼吸困难，呼吸频率32次/分、血压80/60mmHg、尿量10ml/h、尿比重1.012-1.014（正常：1.001-1.035）、血清K,+,6.3mmol/L。血气分析：PaO,2,55mmHg、PaCO,2,20mmHg。BE-12mmol/L，血小板计数60 x109/L，纤维蛋白原0.9g/L,凝血蛋白原时间22秒，3P试验阳性，凝血酶时间24秒（正常对照18秒）。,2,问题,1.病人入院时表现的主要病理过程是什么？入院第三天这一病理过程的演变。,2.入院第三天后，病人为什么出现呼吸困难？,3,入院时,项目,患者检测值,正常值范围,比较,入院时,脉搏,120次/分,60100次/分,血压,50/40mmHg,90/60-120/80mmHg,尿量,无尿,500ml/d,面色苍白，呼吸急促,4,病人入院时表现的主要病理过程,有效循环血量减少,微循环缺血缺氧期,5,机制,失血,血容量,血压,交感-肾上腺髓,质系统兴奋,儿茶酚胺分泌,其他缩血管体液因子分泌,全身小血管强烈收缩,毛前阻力血管 后阻力血管,真毛细血管网关闭,直截通路/动-静脉短路开放,少灌少流，,灌少于流,组织缺血缺氧,6,微循环缺血期的主要临床表现,7,抢救后,抢救后,血压,95/70mmHg,90/60120/80mmHg,恢复正常,尿量,30ml/h,500ml/d,血小板,100*109/L,100-300*109/L,偏低,纤维蛋白原,1.8g/L,2-4g/L,凝血酶原时间,12s,12s,-,8,第三天病理过程表现：,项目,患者检测值,正常值范围,比较,第三天,呼吸频率,32次/分,16-20次/分,血压,80/60mmHg,90/60-120/80mmHg,尿量,10ml/h,500ml/d,血K+,6.3mmol/L,5.5mmol/L,PaO2,55mmHg,60mmHg,尿比重,1.012-1.014,1.001-1.035,血小板计数,60 x109/L,100-300 x109/L,纤维蛋白原,0.9g/L,2-4g/L,凝血酶时间,24s,18s,凝血酶原时间,24s,12s,3P,阳性,阴性,辅助诊断,9,结合以上分析得出第三天病理过程演变：,水电解质与酸碱平衡紊乱,休克未完全纠正,引发DIC（,继发性纤溶亢进期,）,代谢性酸中毒：微循环障碍及组织缺氧，乳酸,呼吸性碱中毒：休克早期刺激呼吸 PaCO2,高钾血症：,缺血缺氧 ATP Na-K泵,酸中毒 H-K交换,10,DIC形成的机制,从DIC那章的机制找!对应病例进行分析,血液浓缩、血细胞聚集等使,血黏度增高，血液处于高凝,凝血系统激活,TXA2/PGI2平衡失调,DIC,DIC,可以进一步加重休克！,11,血气分析,PaO2 55 mmHg 60 mmHg,PaCO,2,20 mmHg 30 mmHg,低氧血症,型,呼吸衰竭,可以只说呼吸衰竭,12,呼吸困难的原因：,休克持续,肺微循环功能障碍,肺内动、静脉短,路的大量开放,大量动静脉,血掺杂缺氧,肺泡上皮细胞损,伤，肺泡表面活,性物质减少，血管,通透性增加,肺水肿、淤血出血、,局限性肺不张、毛细,血管内微血栓形成,以及肺泡透明膜,形成等,通气和血液灌,注比例失调,低氧血症持续性加,重及呼吸困难,急性呼吸窘迫,综合征(ARDS),创伤、休克、,DIC,等过程中激活各种介质损伤肺，肺损伤导致呼吸衰竭。参照,P216,页发病机制,13,就看p216页就可以了吧，那里有个呼吸窘迫的机制，那两页的都弄上去，但是急性肺损伤的那里就说,“,各种介质,”,算了，太多了,肺是全身血液滤过器，从全,身组织中引流出代谢产物，活性物质及,血中的异物都要经过甚至被组织在肺。,血中活化的中性粒细胞也要流经肺,的小血管，在此与内皮细胞粘附。,肺含有巨噬细胞，全身炎症反,应时被激活，产生肿瘤坏死因,子等炎性介质，引起炎症反应。,休克肺,14,谢谢！,15,