微生物名词解释和问答题.doc

1. 简述细菌的特殊结构类型与功能。
细菌的特殊结构包括：荚膜、菌毛、鞭毛、芽孢
①荚膜功能：（1）抗吞噬作用
（2）黏附作用：
（3）抗有害物质的损伤作用：
（4）抗干燥作用
②鞭毛功能：（1）为细菌的运动器官。
（2）有些细菌鞭毛与致病性有关
（3）细菌的鉴定和分类。
③菌毛功能：（1）普通菌毛：是细菌的黏附结构，与细菌的致病性密切相关，
（2）性菌毛：<1>参与细菌体内信息遗传<2>性菌毛也是某些噬菌体吸附于菌细胞的受体。
④芽孢功能：（1）抵抗力理化因素对菌体的侵害。
（2）杀死细菌的芽孢是作为判断灭菌效果的指标。
（3）细菌芽孢是某些外源性感染的重要来源。
（4）有助于鉴别细菌
2. 简述细菌生长曲线的四个时相的基本特征。
①迟缓期：细菌进入新环境后的短暂适应阶段。该期菌体增大，代谢活跃，为细菌的分裂繁殖合成并积累充足的酶、辅酶和中间代谢产物；但分裂迟缓，繁殖极少。
②对数期：又称指数期，是细菌增长速度最快的一个时期。此期细菌的形态、染色性、生理活性等都较典型，对外界环境因素的作用敏感。
③稳定期：由于营养物质大量消耗，有害代谢产物积累，该期细菌繁殖速度渐减，死亡数逐渐增加，两者大致平衡，因此该期活菌数大致恒定，总菌数缓慢增加，细菌形态、染色性和生理性状常有改变。
④衰亡期：细菌繁殖速度越来越慢，死亡数越来越多，并超过活菌数。该期细菌形态显著改变，出现衰退型或菌体自溶，难以辨认，生理代谢活动也趋于停滞。
4. 细菌合成代谢产物的种类及其生物学特征。
①热原质：是细菌合成的一种注入人体或动物体内能引起发热反应的物质。热原质耐高温高压。消灭热原质，蒸馏效果最好。
②毒素与侵袭性酶：毒素：细菌产生外毒素和内毒素两类毒素。外毒素是多数革兰阳性菌和少数革兰阴性菌在生长繁殖过程中释放到菌体外的蛋白质；内毒素是革兰阴性菌细胞壁的脂多糖，当菌体死亡崩解后游离出来。侵袭性酶：某些细菌可产生具有侵袭性的酶，能损伤机体组织，促使细菌的侵袭和扩散，是细菌重要的致病物质。
③色素：有助于细菌的鉴别。细菌的色素有两类，一类为水溶性，能弥散到培养基或周围组织；另一类为脂溶性，不溶于水，只存在于菌体，使菌落显色而培养基颜色不变。
④抗生素：某些微生物代谢过程中产生的一类能抑制或杀死某些其他微生物或肿瘤细胞的物质，大多由放线菌和真菌产生，细菌产生的少。
⑤细菌素：某些菌株产生的一类具有抗菌作用的蛋白质，作用范围较抗生素狭窄，仅对于产生菌有亲缘关系的细菌有杀伤作用。
⑥维生素：细菌能合成某些维生素除供自身需要外，还能分泌至周围环境中。
6．细菌基因转移重组的方式及其机制。
细菌基因转移重组的方式与机制如下：（1）转化:转化是供体菌裂解游离的DNA片段被受体菌直接摄取，使得受体菌获得新的性状。（2）接合:即细菌通过性菌毛相互连接沟通，遗传物质（主要是质粒DNA）由供体菌传向受体菌。（3）转导:以温和噬菌体为载体，将供体的一段DNA转移到受体菌内，使得受菌体获得新的性状。（4）溶原性转换:当温和噬菌体感染细菌时，宿主菌染色体内获得了噬菌体的部分DNA片段，使其成为溶原状态时而使细菌产生新的性状。（5）原生质体融合:将两种完全不同的细菌经溶菌酶或青霉素等处理，失去细胞壁后成为原生质体后进行相互融合的过程。
7.正常菌群对人体的生理作用有哪些？
正常菌群对人体的生理作用如下：（1）生物拮抗，主要机制有产生有害代谢物，占位性保护，营养竞争。（2）营养作用:正常菌群参与和影响体内物质代谢，营养转化，合成一些人体所需要的营养物质。（3）免疫作用:正常菌群的抗原刺激机体产生抗体和致敏的T淋巴细胞，限制正常菌群和正常菌群的有交叉抗原的致病菌。（4）抗肿瘤作用:肠道内正常菌群可将机体内某些致癌物质转化为非致癌物质，还可通过激活巨噬细胞抑制肿瘤细胞生长。（5）抗衰老作用:肠道中的双歧杆菌产生SOD的可以催化自由基歧化，保护细胞免受活性氧的损伤，发挥抗衰老作用。
10.列表比较内毒素与外毒素的差异。
区别要点
外毒素
内毒素
来源
大多数革兰阳性菌及部分阴性菌
革兰阴性菌
化学本质
蛋白质
LPS
稳定性
不稳定
稳定
毒性
强，对器官损害有高度选择性
弱，致病作用基本相同
存在部位
胞浆内合成，再释放到胞外
菌体胞壁中，细菌裂解后释放
编码基因
质粒或前噬菌体或染色体基因
染色体基因
抗原性
强，刺激机体产生抗毒素
弱，刺激机体产生的中和抗体作用弱
12.叙述细菌全身感染的类型及其特征。
细菌全身感染即感染发生后，致病菌或毒性代谢产物进入血液并通过机体循环系统向全身扩散引起全身症状的感染。有以下类型（1）菌血症，特征为致病菌自局部病灶不断进入血液，但不能再血流中大量繁殖只是通过血流散播到适宜部位致病。（2）败血症，特征为机体防御功能相当弱的情况下，致病菌侵入血流并在其中大肆繁殖生长，产生毒性代谢物，造成机体严重损伤，产生全身中毒症状。（3）脓毒血症，特征为化脓性细菌在引起败血症的同时通过血流到达全身多个器官引起多发性化脓病灶。（4）毒血症，特征为致病菌侵入机体后，在局部组织中生长繁殖，致病菌不侵入血流，但其毒素进入血液循环并损坏特定的靶器官，引起特定的毒性性状。（5）内毒素血症，特征为革兰阴性菌侵入血流并且大肆生长繁殖，崩解后释放大量内毒素；或病灶内大量革兰阴性菌死亡，释放的内毒素入血所致的毒性症状。
16.金黄色葡萄球菌的致病物质及其致病作用。
致病物质与致病作用如下：（1）凝固酶。它的生物活性是抗吞噬作用，使病灶局限化。（2）葡萄球菌溶血素，对多种哺乳动物的红细胞具有溶血作用。（3）杀白细胞素，破坏中性粒细胞和巨噬细胞。（4）肠毒素，是一种外毒素，它的作用机制可是其完整分子被消化道吸收入血后，到达中枢神经系统刺激呕吐中枢而导致以呕吐为主要症状的急性胃肠炎。（5）表皮剥脱毒素，主要由噬菌体Ⅱ群金黄色葡萄球菌产生的蛋白质，具有抗原性。可引起SSSS。（6）TSST-1是由噬菌体Ⅰ群金黄色葡萄球菌产生的一种蛋白质，可引起TSS。
17.链球菌的致病物质及其致病作用。
链球菌的致病物质及其致病作用如下：（1）黏附素，包括LTA和FBP。前者为纤维粘连蛋白的受体，可与上皮细胞表面的黏连蛋白结合。后者与细胞膜具有高度亲和力，以利于细菌在宿主体内的定居和增殖。（2）M蛋白，抗吞噬性，抗原性。特定条件下可引起肾小球肾炎等变态反应性疾病。（3）链球菌溶血素，由乙型溶血链球菌产生，根据对氧的稳定性可分为链球菌溶血素O和链球菌溶血素S。（4）致热外毒素，是猩红热的主要毒性物质，具有致热性，细胞毒性，增加动物对内毒素休克的敏感性以及时皮肤黏膜血管扩张、充血水肿等生物学活性。（5）透明质酸酶，分解细胞质间的透明质酸，使细菌易在组织间扩散。（6）链激酶，使血液中的纤维蛋白酶原转化为纤维蛋白酶，溶解血块组织血浆凝固，利于细菌在组织间扩散。（7）链道酶，降解脓液中具有高度黏稠性的DNA，促进致病菌扩散。
18.脑膜炎双球病物质菌导致流行性脑膜炎的致病机制。
脑膜炎双球菌的致病物质有荚膜、菌毛和内毒素。荚膜有抗吞噬作用，菌毛可以粘附到粘膜上皮细胞表面，有利于细菌的进一步侵入。脑膜炎双球菌主要致病物质是内毒素，致病菌侵入机体繁殖后，因自溶或死亡而释放出来的内毒素作用于小血管或毛细血管，引起坏死，出血，故出现皮肤瘀斑和微循环障碍。严重败血症时，因大量内毒素释放可引起 DIC 和中毒性休克。脑膜炎双球菌还可以产生一种IgA1蛋白酶，能特异性裂解人IgA1，帮助细菌粘附于呼吸道细胞壁上。
19.简叙结核分支杆菌的致病物质及其致病机制。
结核分枝杆菌的致病物质与致病机制为：（1）荚膜。其对机体的侵袭力主要表现在，荚膜可与吞噬细胞表面的补体受体3结合，有助于结核分枝杆菌的粘附、侵入；其中有多种酶可以降解宿主组织中的大分子物质，供入侵的菌体进行生长繁殖；荚膜可组织化学药物混入菌体内。（2）脂质，结核分枝杆菌的毒力与其所含的复杂的脂质有关系。磷脂；脂肪酸，引起慢性肉芽肿；蜡质D，能辅助菌体发生迟发型超敏反应，并具有佐剂作用。（3）蛋白质，主要为结核菌素，可以同蜡质D结合，引起较强的迟发型超敏反应，导致组织坏死与全身中毒症状。（4）多糖，它可使中性粒细胞增多，引起局部病灶细胞浸润及非特异性增强机体免疫功能的作用。（5）核酸，结核分枝杆菌的RNA是本菌的免疫原，可刺激机体产生特异性细胞免疫。
20.比较霍乱肠毒素和白喉外毒素的结构与致病机制。
霍乱肠毒素: 结构1个A亚单位，5个B亚单位构成的热不稳定性多聚体蛋白。分别由ToxR蛋白调控的结构基因ctxA、ctxB编码。机制：B亚单位可与小肠粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合，介导A亚单位进入细胞，A亚单位在发挥毒性前须经蛋白酶作用裂解为A1，A2两条多肽。前者作用下形成Gs，导致严重腹泻呕吐。
白喉外毒素: 由A和B两个亚单位经二硫键连接组成。由β-棒状杆菌噬菌体的毒素基因（tox）编码. 机制：B亚单位可与心肌、神经细胞表面受体等结合，帮助A亚单位进入易感细胞内。可使细胞内辅酶Ⅰ上的腺苷二磷酸核糖与作用于转位的延伸因子2（EF-2）结合，导致EF-2失活，导致蛋白质无法合成，引起组织坏死和病变。
21.叙述痢疾杆菌的致病物质和导致痢疾的致病作用。
致病物质
致病作用
侵袭力
借助菌毛黏附于回肠末端和结肠粘膜的上皮细胞表面，继而在侵袭蛋白作用下穿入上皮细胞内生长繁殖（此时志贺菌才能致病），并向毗邻的细胞扩散，在粘膜固有层形成局部感染灶，但极少侵入血液。
内毒素
作用于肠粘膜，使其通透性增高，促进内毒素吸收，引起发热、神经智障或中毒休克等；破坏粘膜，形成炎症、溃疡，出现脓血黏液便；作用于肠壁植物神经系统，使肠功能紊乱、蠕动失调和痉挛，出现腹痛、里急后重（频繁便意）等。
外毒素（部分产生）
神经毒性，作用于神经中枢，引起四肢麻痹、死亡；细胞毒性，对人肝细胞、猴肾细胞、Hela细胞都有毒性；肠毒性，导致痢疾早期出现的水样腹泻。
22.叙述伤寒杆菌导致肠热症的致病物质和致病机制。
致病物质：1、侵袭力：侵入小肠，借助菌毛黏附于肠粘膜，并穿过上皮细胞层到达皮下组织。
2、内毒素：引起宿主体温升高、白细胞数量下降、大量内毒素可导致中毒症状和休克。
3、肠毒素：可引发急性肠胃炎。
致病机制：借助菌毛黏附于肠粘膜，并穿过上皮细胞进入肠壁固有层组织，部分细菌到达肠系膜淋巴结大量增殖，经胸导管进入血流引起第一次菌血症，患者发生发热，乏力，全身酸痛等症状，随后随血流至骨髓'肝，脾，肾，胆囊等器官，被吞噬细胞吞噬，并大量增殖后再释放入血，引起第二次菌血症，患者出现持续高热，相对缓脉，表情淡漠，肝脾肿大及全身中毒症状及体征，外周血白细胞减少，部分患者出现玫瑰疹。胆囊中的细菌随胆汁进入肠道，一部分岁粪便排出，另一部分可再次侵入肠壁淋巴组织，使已致敏的肠壁发生4型超敏反应，引起局部坏死和溃疡，严重者发生肠出血和肠穿孔。
26．病毒的复制周期。
从病毒感染宿主细胞开始，到最后释放大量子代病毒的过程，称为一个复制周期。有吸附、穿入、脱壳、生物合成及组装、成熟、释放等阶段。
（1） 吸附：分为两阶段，①病毒与细胞的非特异性静电结合。②宿主细胞表面受体与病毒表面配体特异性结合。
（2） 穿入：病毒吸附完成后，穿过细胞膜进入胞浆的过程称为穿入。方式有两种 ①吞饮方式。②融合方式。
（3） 脱壳：病毒核酸从核衣壳内释放到细胞的过程称为脱壳。
（4） 生物合成：病毒利用素质细胞提供的低分子物质和酶类等大量合成病毒的非结构蛋白、核酸和结构蛋白。
（5） 装配和释放：装配完成后，裸露病毒随宿主细胞破裂而释放病毒，而有包膜的病毒则出芽释放到胞外，宿主细胞通常不死。
27. 病毒对感染细胞的直接作用形式。
⑴溶细胞型感染：主见于杀伤性强的裸露病毒，如脊髓灰质炎病毒、腺病毒等。
⑵稳定状态感染：主要发生在包膜病毒，如流感病毒、疱疹病毒等。包括细胞融合和细胞表面出现病毒抗原。⑶细胞凋亡：染色体上DNA降解，电泳时有阶梯条带。⑷基因整合和细胞增生、转化。⑸包涵体的形成：某些受病毒感染细胞内可见与正常细胞结构及着色不同的圆形或椭圆形斑块。
28.流感病毒和乙肝病毒为例叙述病毒的结构。
流感病毒: 核衣壳组成：RNA和核蛋白（NP，核糖核蛋白）
核酸分节段。核蛋白是病毒的结构蛋白之一，为可溶性抗原，抗原性稳定，但其抗体无中和病毒的能力。RNA片段结合多聚酶蛋白亚基PA 、PB1和 PB2。共同组成与复制转录有关的RNA和RNA多聚酶。螺旋对称。
包膜：分两层：1.内层为基质蛋白（MP)，包括M1和M2.M1→重要的结构蛋白，增加包膜的厚度和硬度，并可促进病毒装配。与核蛋白一起决定病毒的型特异性。M2→抗原性稳定，但其抗体不具有中和病毒的能力。为离子通道型膜蛋白，促进脱壳，参与病毒复制。2.外层来源于宿主细胞的脂质双层膜。包膜上镶嵌有两种刺突，血凝素和神经氨酸酶。
乙肝病毒（HBV）：大球形颗粒双层衣壳，是具有感染性的完整的HBV病毒颗粒。外层→相当于一般病毒包膜，脂质双层嵌有HB-sAg、前S1抗原和前S2抗原，内层→核衣壳结构，正二十面体立体对称，表面为乙肝病毒核心抗原（HBcAg)，小球型颗粒球形中空颗粒，成分为HBsAg。不含病毒DNA及DNA多聚酶，具有一定抗原性。管型颗粒也不完整，由小球形颗粒“串联”而成，也不具有感染性。大球形颗粒的外层相当于包膜。
29.病毒持续性感染的类型及特征。
⑴慢性感染：是指显性或隐性感染后，机体不能完全清除病毒，使感染灶持续存在，机体可出现症状，也可出现无症状而长期带毒者。在慢性感染的整个过程中病毒可被检测到或分离培养。
⑵潜伏感染：是指原发感染后，病毒基因以独特的形式存在于细胞内而不复制，不产生病毒感染体，但在一定条件下，病毒被激活又开始复制，感染急性发作而出现临床症状。急性发作期可查到病毒的存在，但在潜伏期检测不到病毒。
⑶慢发病毒感染：为慢性发展的进行性加重的病毒感染，较为少见但后果严重。有些病毒（如HIV和朊粒等）感染后有很长潜伏期，机体既不能分离出病毒也无临床症状。但症状开始出现后，多呈亚急性、进行性临床表现，并最终导致死亡。
⑷急性病毒感染的迟发并发症：是指少数病毒在急性感染后1年或数年，发生致死性的并发症，如亚急性硬化性全脑炎（SSPE)
30.叙述流感病毒感染导致继发性细菌感染的致病过程。
流感病毒借血凝素吸附侵入呼吸道的纤毛柱状上皮细胞内，并在细胞内进行复制。新增殖的病毒颗粒从细胞膜上芽生，借神经氨酸酶的作用而释放出来，再侵入其它上皮细胞。受病毒感染的上皮细胞发生变性、坏死与脱落，露出基底细胞层。突出表现为局部炎症，同时引起全身中毒反应，如发热、身痛和白细胞减少等，但一般不形成病毒血症。约于第5病日基底细胞层开始再生，先为未分化的移行上皮，2周后新的纤毛上皮形成而恢复。以上为单纯流感过程。其主要病变损害有呼吸道上部和中部气管。
流感病毒感染将导致宿主细胞变性、坏死乃至脱落，造成粘膜充血、水肿和分泌物增加，从而产生鼻塞、流涕、咽喉疼痛、干咳以及其它上呼吸道感染症状，当病毒蔓延至下呼吸道，则可能引起毛细支气管炎和间质性肺炎。
由于流感病毒感染会降低呼吸道黏膜上皮细胞清除和粘附异物的能力，所以大大降低了人体抵御呼吸道感染的能力，因此流感经常会造成继发性感染。由流感造成的继发性肺炎是流感致死的主要死因之一。
31．叙述乙型肝炎的传播途径、致病机制及预防措施
传播途径
HBV感染人体后，起致病机制如下①细胞介导的免疫病理损伤：机体清除HBV主要依赖CTL或通过ADCC作用来杀伤靶细胞，CTL是导致肝细胞免疫损伤的主要效应细胞。
②体液免疫所致的病理损伤：在乙型肝炎患者血液循环中，可检出HBsAg及抗-HBs或HBeAg及抗-HBe的抗原抗体复合物，它们沉积于肝外组织的小血管壁，可引起3型超敏反应而出现各种相关的肝外症状
③自身免疫所致的免疫病理损伤：HBV感染肝细胞后一方面可引起肝细胞表面抗原改变，另一方面HBsAg含有与宿主肝细胞蛋白相同的抗原成分，可诱导机体产生自身抗体，通过ADCC效应，CTL的杀伤 作用或释放细胞因子的直接或间接作用损伤肝细胞。
预防措施
①自动免疫:注射乙肝疫苗是最有效预防乙肝的方法.常用的是HBsAg血源疫苗,分别于出生时、出生后一个月、六个月各注射一次,此外,也可用于高危人群,如血液透析和肾移植单位以及传染病院等医务人员
②被动免疫:用于应急预防,制剂是高效价乙型肝炎免疫球蛋白(HBIg)即含高滴度抗-HBs的人血清免疫球蛋白,HBIg应至少每毫升含100-200IU的抗HBs,接触HBV一周内注射有效。
32.叙述HIV的传播途径、致病机制及预防措施
传播途径
致病机制
HIV主要选择性侵犯的靶细胞是CD4+T淋巴细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞等。这些细胞表面的CD4分子是HIVgp120的受体现已发现CCR5和CXCR4为HIV的辅助受体。当HIV与靶细胞接触时，病原体的包膜糖蛋白gp120和CD4+分子的V1区结合，然后与辅助受体CCR5和CXCR4相互作用，引发包膜糖蛋白gp41分子构象发生变化，致gp41暴露出来，而使融合肽穿透靶细胞，进而使病毒侵入细胞。
预防措施
1、杜绝吸毒与性滥交，防止STD的流行
2、确保输血和血制品的安全性。
3、提倡健康的性生活方式。
4、HIV抗体阳性妇女，应避免怀孕或避免母乳喂养婴儿等。
33.叙述狂犬病毒的传播途径、致病机制及预防措施
传播途径
主要在野生动物及家畜中传播，人患狂犬病主要是被患病动物咬伤后所致，亦可通过破损皮肤、黏膜接触而感染。
致病机制
1.病毒入侵、局部感染及进入外周神经2.病毒上行至中枢神经系统3.中枢神经系统感染4.病毒扩散至非神经组织
预防措施
捕杀野犬，加强犬管理，注射犬用疫苗，开展人群预防接种是控制狂犬病的主要措施。若被动物咬伤后，应及时清洗和处理伤口，用20的肥皂水，0.1新洁尔灭或清水反复冲洗伤口，再用70乙醇及5碘伏涂擦。另外需及时接种狂犬病病毒疫苗，在伤口严重时，联合使用高效价抗狂犬病病毒血清于伤口周围与底部行浸润注射及肌肉注射。
34.叙述HSV-1\HSV-2以及VZV的感染途径与潜伏位点的差异
感染途径
HSV 病毒可通过皮肤、粘膜的直接接触或性接触途径进入机体。HSV-2原发感染多起于性生活后，由性接触引起。孕妇感染HSV，可经胎盘感染胎儿。
VZV 借飞沫经呼吸道传播或接触传播
潜伏位点
HSV-1潜伏于三叉神经节和颈上神经节，HSV-2潜伏于骶神经节。VZV潜伏于脊髓后跟神经节或颅神经的感觉神经节。
35.比较脊髓灰质炎病毒和轮状病毒致病机制的差异
脊髓灰质炎病毒：病毒经上呼吸道，口咽部和肠道侵入局部黏膜和淋巴组织，增殖后释放入血形成第一次病毒血症，在易感的淋巴结，肝，脾等再次增殖，导致第二次病毒血症，然后可通过血脑屏障侵入中枢神经系统，感染脊髓前角运动神经元，脑干和脑膜等。轻则可导致发热，头痛，乏力，咽痛和呕吐。重则可导致机体麻痹，无菌性脑膜炎等疾病，甚至可导致呼吸心脏衰竭而死亡。
轮状病毒：病毒经口或呼吸道侵入人体后在小肠黏膜绒毛细胞内增殖，造成微绒毛萎缩，变短，脱落以及细胞溶解死亡，使肠道吸收功能受损，大量病毒被释放至肠腔而随粪便排出。同时病毒非结构基因产物NSP4具有肠毒素样的功能，可导致细胞内水和电解质分泌增加，重吸收减少，出现严重腹泻。