呼吸衰竭病人的护理案例培训.pptx

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,11/7/2009,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,呼吸,(Xi),衰竭病人的护理,第一页，共四十七页。,呼吸衰竭,是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列,(Lie),生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平面大气压下，于静息状态时，呼吸室内空气，排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（,Pa,O,2,）低于,8kPa,（,60mmHg,），或伴有二氧化碳分压（,Pa,CO,2,）高于,6.65kPa,（,50mmHg,），即为呼吸衰竭（简称呼衰）。,定,(Ding),义,第二页，共四十七页。,在我国以慢性呼吸道疾病最常见,1,、呼吸系统疾病：,呼吸道疾病：上呼吸道梗阻,(Zu),、慢性支气管炎、支气管哮喘等,肺组织病变,肺组织病变：肺部感染,、重度肺结核、肺水肿、矽肺、弥散性肺纤维化、成人呼吸窘迫综合症（,ARDS,）等,胸廓病变,：,胸廓畸形、外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液等,肺血管疾病,：,肺血管栓塞、肺毛细血管瘤等,病,(Bing),因,第三页，共四十七页。,2,、神经系统及呼吸肌肉疾病：,脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；,脊髓,(Sui),灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；,重症肌无力等损害呼吸动力引起通气不足。,病,(Bing),因,第四页，共四十七页。,肺泡通气量不足,可引起缺,O,2,和,CO,2,潴留及,Pa,CO,2,升高。,Pa,CO,2,升高，直接影响肺泡,Pa,CO,2,。呼吸驱动,(Dong),力减弱，呼吸道阻力增加，生理无效腔增加均可导致通气不足。,发,(Fa),病机制,第五页，共四十七页。,通气与血流比例失调,（,低氧血症最常见的原因）,一般肺泡通气量,(Liang),为,4L/min,肺毛细血管血流量为,5L/min,，正常情况两者比例应保持在,0.8,，才能保证有效的气体交换。若,V/Q0.8,，生理无效腔增多。,V/Q,失调最终引起缺氧，而无,CO,2,潴留。,发病机,(Ji),制,第六页，共四十七页。,弥散障碍,肺泡弥散面积减少或呼吸膜增厚均可引起气体的弥散。,O,2,的弥散能力仅为,CO,2,的,1/20,，故弥散障碍时,(Shi),主要影响,O,2,的交换，产生单纯性缺,O,2,。,发,(Fa),病机制,第七页，共四十七页。,肺动,-,静脉样分流,由于肺部,(Bu),病变如肺泡萎缩、肺水肿等引起肺动,-,静脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换，直接进入肺静脉。,发病机,(Ji),制,第八页，共四十七页。,氧耗量增加,正常人将借助增加通气量以防止缺氧。氧耗量增多的病人，如同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺,O,2,，,可使,(Shi),肺泡,Pa,O,2,下降,。,发病机,(Ji),制,第九页，共四十七页。,按病理生理和动脉血气分析分类,型呼吸衰竭,缺,O,2,无,CO,2,潴留,(Liu),，,PaO2,60mmHg,，,PaCO2,降低或正常，见于换气功能障碍（通气,/,血流比例失调、弥散功能损害和肺动,-,静脉样分流）的病例。,型呼吸衰竭,系肺泡通气不足所致的缺,O,2,和,CO,2,潴留,，,单纯通气不足,，,缺,O,2,和,CO,2,的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺,O,2,更为严重,。,PaO2,60mmHg,，,PaCO2,50mmHg,。,呼吸衰竭分,(Fen),型,第十页，共四十七页。,按病程分类,急性呼衰,是指前述五类病因的突,(Tu),发原因，引起肺功能突,(Tu),然衰竭，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、,ARDS,等，如不及时抢救，会危及患者生命。,呼,(Hu),吸衰竭分型,第十一页，共四十七页。,慢性呼衰,多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺疾病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺,O2,，或伴,CO2,潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事日常活动，称为代偿性慢性呼衰。一旦并,(Bing),发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺,O2,、,CO2,潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰。,呼吸,(Xi),衰竭分型,第十二页，共四十七页。,按发病机制分类,泵衰竭：由呼吸泵功能障碍引起，以,型呼 吸衰 竭表现为主。,肺衰竭：由肺组织及肺血管病变或气道,(Dao),阻塞引起，可表现,I,型或,II,型呼吸衰竭。,呼吸衰竭,(Jie),分型,第十三页，共四十七页。,1.,对中枢神经系统的影响,:,脑组织耗氧量大，约为全身耗氧量的,1/51/4,，因此,(Ci),对缺氧十分敏感。通常供氧完全停止,45,分钟即可引起不可逆的脑损害。缺氧对中枢神经系统的影响取决于缺氧的程度（表,1,）和发生速度。,缺,O,2,和,CO,2,潴留,(Liu),对机体的影响,第十四页，共四十七页。,表,(Biao),1,PaO2(mmHg),临床表现,60,注意力不集中、视力和智力轻度减退,4050,头痛、烦躁不安、定向力和记忆力障碍、精神错乱、嗜睡、谵妄,30,神志丧失甚至昏迷,20,数分钟即可出现神经细胞不可逆转性损伤,第十五页，共四十七页。,2.,对循环系统的影响,:,缺氧和,CO2,潴留均可引起反射性心率加快、心肌收缩力,(Li),增强、心排血量增加。同事可使交感神经兴奋，引起皮肤和腹腔器官血管收缩，而冠状血管主要受局部代谢产物的影响而扩张，血流量增加。,缺,O,2,和,CO,2,潴留对机体的影,(Ying),响,第十六页，共四十七页。,3.,对呼吸的影响：,缺氧和,CO2,潴留对呼吸的影响都是双向的，既有兴奋作用又有抑制作用。,4.,对消化系统和肾功能烦的影响：,严重缺氧可使胃壁血管,(Guan),收缩，胃黏膜屏障作用降低。而,CO2,潴留可增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，出现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡和出血。,缺,O,2,和,CO,2,潴留对机,(Ji),体的影响,第十七页，共四十七页。,5.,对酸碱平衡和电解质的影响：,严重缺氧可抑制细胞能量,(Liang),代谢的中间过程，使能量,(Liang),产生降低，并产生大量,(Liang),乳酸和无机磷，引起代谢性酸中毒。,6.,对血液系统的影响：,长期缺氧病人由于红细胞生成素增加，刺激骨髓引起继发性红细胞增加，增加携氧量，但由于血液粘稠度增加而使心脏负荷加重。,缺,O,2,和,CO,2,潴留,(Liu),对机体的影响,第十八页，共四十七页。,呼吸困难为,最早、最突出的症状。发憋、呼吸费力、喘息常为主要,(Yao),主诉。表现为频率、节律和幅度的改变。如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸。慢阻肺是由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸，辅助呼吸肌活动加强，呈点头或提肩呼吸。中枢神经药物中毒表现为呼吸匀缓、昏睡；严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉时，则出现浅慢呼吸。,临床表,(Biao),现,第十九页，共四十七页。,紫绀,是缺,O2,的典型症状。当动,(Dong),脉血氧饱和度低于,85%,时可在血流量较大的口唇指甲出现紫绀，另应注意红细胞增多者紫绀更明显。贫血者则紫绀不明显或不出现，严重休克末梢循环差的患者，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现紫绀。紫绀还受皮肤色素及心功能的影响。,临床,(Chuang),表现,第二十页，共四十七页。,精神、神经症状,急性呼衰的精神症状较慢性为明显，急性缺,O2,可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺,O2,多有智力或定向功能障碍。,CO2,潴留出现中枢抑制之前的兴奋症状，如失眠、烦躁、躁动，但此时切忌用镇静,(Jing),或安眠药，以免加重,CO2,潴留，发生肺性脑病，表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。,临床,(Chuang),表现,第二十一页，共四十七页。,心血管系统症状,多数病人出,(Chu),现心动过速，严重缺氧和酸中毒时，可引起周围循环衰竭、血压下降、心肌损害、心律失常甚至心脏骤停。,CO2,潴留者出现体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、血压升高；慢性呼衰并发肺心病时可出现体循环淤血等右心衰表现。因脑血管扩张，病人常有搏动性头痛。,临 床,(Chuang),表 现,第二十二页，共四十七页。,消化和泌尿系统症状,严重呼衰对肝、肾功能都有影响如谷丙,(Bing),转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。,临,(Lin),床 表 现,第二十三页，共四十七页。,呼吸衰竭的处理原则,是保持呼吸道通畅，迅速纠正缺氧、改善通气、积极治疗原发病、消除诱因、加强一般支持治疗和对其,(Qi),他重要脏器功能的监测与支持、预防和治疗并发症。,治,(Zhi),疗要点,第二十四页，共四十七页。,1.,保持呼吸道通畅,气道不通畅可加重呼吸肌疲劳，气道分泌物积聚时可加重感染，并可导致肺不张，减少呼吸面积，加重呼吸衰竭，因此，保持气道通畅是纠正缺氧和,CO2,潴留的最重要措施。,（,1,）清除呼吸道分泌物及异物。,（,2,）昏迷病人用仰头提颏法打开气道并将口打开。,（,3,）缓解支气管痉挛：用支气管舒张药如,2,肾上腺素受体激动剂、糖皮质激素等缓解支气管痉挛。急性呼吸衰竭病人需静脉给药。,（,4,）建立人工气道：如上述方法不能有效,(Xiao),地保持气道通畅，可采用简易人工气道或气管内导管建立人工气道，简易人工气道主要有口咽通气道、鼻咽通气道和喉罩，是气管内导管的临时替代方式。,治,(Zhi),疗要点,第二十五页，共四十七页。,2.,氧疗,任何类型的呼衰都存在低氧血症，故氧疗是呼衰病人的重要治疗措施，但不同类型的呼吸衰竭其氧疗的指征和给氧方法不同。原则是,II,型呼吸衰竭应给予低浓度（,35%,）吸氧。急性呼吸衰竭的给氧原则：在保证,PaO2,迅速提高到,60mmHg,或,SpO2,达,90%,以上的前提下，尽,(Jin),量降低吸氧浓度。,治,(Zhi),疗要点,第二十六页，共四十七页。,3.,增加通气量、减少,CO2,潴留,（,1,）呼吸兴奋剂：呼吸兴奋剂通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器，增加呼吸频率和潮气量，改善通气。使用原则：必须在保持气通通畅的前提下使用，否则会促发呼吸肌疲劳，并进而加重,CO2,潴留；脑缺氧、脑水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用；病人的呼吸肌功能应基本正常；不可突然停药。主要用于以中枢抑制为主所致的呼衰，不宜用于以换气功能障碍为主所致的呼衰。（,2,）机械通气：对于呼吸衰竭严重、经上述处理不能有,(You),效地改善缺氧和,CO2,潴留时，需考虑机械通气。,治疗,(Liao),要点,第二十七页，共四十七页。,4.,抗感染,感染是,(Shi),慢性呼衷急性加重的最常见诱因，一些非感染性因素诱发的呼衷加重也常继发感染，因此需进行积极抗感染治疗。,5.,纠正酸碱平衡失调,急性呼衰病人常容易合并代谢性酸中毒，应及时纠正。慢性呼吸衰竭常有,CO2,潴留，导致呼吸性酸中毒，宜采用改善勇气的方法纠正。,治疗要,(Yao),点,第二十八页，共四十七页。,6.,病因治疗,在解决呼吸衰竭本身造成危害的前提下，针对不同病因采取适当的治疗措施是治疗呼吸衰竭的根本所在。,7.,重要脏器功能的监测与支持,重症病人需转入,ICU,进行积极抢救和监测，预防和治疗肺动脉高压、肺源性心脏病、肺性脑病、肾功能不全和消化,(Hua),功能障碍，尤其要注意预防多器官功能障碍综合征。,治疗,(Liao),要点,第二十九页，共四十七页。,（,1,）气体交换受损：与通气功能障碍,(Ai),有关。,（,2,）低效性呼吸形态：与不能进行有效呼吸有关。,（,3,）语言沟通障碍：与呼吸困难、人工气道建立或辅助呼吸有关。,（,4,）液体不足：与大量痰液排出、出汗增加、摄入减少有关。,（,5,）营养失调，低于机体需要：与食欲下降、进食减少、消耗增加有关。,（,6,）潜在并发症：重要器官缺氧性损伤。,主要护理,(Li),诊断,第三十页，共四十七页。,（,1,）患者缺氧和二氧化碳滞留症状得到改善。,（,2,）患者的呼吸道通畅，呼吸形态得到纠正。,（,3,）患者的情感得到交流,(Liu),，焦虑情绪减轻。,（,4,）患者将能保证摄入足够的液体和电解质。,（,5,）患者能认识增加营养物质摄入的重要性。,护,(Hu),理目标,第三十一页，共四十七页。,一般护理,1),病情观察,：,监测患者,(Zhe),的生命体征，尤其是呼吸频率的观察，如呼吸频率,25,次,/,分，常提示呼吸功能不全，有可能是呼吸窘迫综合症先兆期的表现。观察患者血压、意识状态、发绀、皮肤的温湿度、皮肤黏膜的完整性、出血倾向、球结膜有无充血水肿、两侧呼吸运动的对称性，昏迷患者要检查瞳孔大小、对光反射、肌张力、腱反射病理特征。,2),饮食,：,呼吸衰竭患者体力消耗大，尤其在施人工通气者，机体处于应激状态，分解代谢增加，蛋白质供应量需增加,20,50,，每日至少需要蛋白质,1g,kg,。鼓励清醒患者进食，增加营养，给高蛋白、高脂肪和低碳水化合物的饮食，如瘦肉、鸡蛋等。,护,(Hu),理措施,第三十二页，共四十七页。,3),皮肤护理,：,根据口腔,pH,值选择漱口液行口腔护理，,3,次,/d,。,pH7,则用,2%,硼酸溶液；中性用,1%,3%,过氧化氢溶液；口腔有溃疡用口泰液护理口腔。睡气垫床，每,2,小时翻身、拍背、按摩骨突处，防止压疮及坠积性肺炎的发生。为病人创造安静、舒适、整洁、安全的环境，保持室内相对湿度,60%,70%,。,4),准确出入量,：,24h,的出入量准确记录，注意血钾电解质变化。,护,(Hu),理措施,第三十三页，共四十七页。,呼吸困难护理,(a),痰液清除,：,1,）指导患者有效咳嗽、咳痰，更换 体位和多饮水。,2,）危重患者每,2,3h,翻身拍背一次，帮助排痰，如建立人工气道患者，应加强湿化吸入,3,）严重呼衰意识不清的病人，可用多孔导管经鼻或经口给予机械吸引，吸痰时应注意无菌操作,4,）神志清醒者可每日,2,3,次超声雾化吸入,(b),缓解支气管痉挛：,选用茶碱,(Jian),类或,2,：受体兴奋剂，有助于缓解小气道平滑肌痉挛降低气道阻力及肺泡压，使痰液易于咳出。,(c),人工气道建立：,必要时气管插管或气管切开。,护,(Hu),理措施,第三十四页，共四十七页。,吸痰注意事项,:,由于呼吸衰竭的病理机制，病人不能长时间耐受缺氧，吸痰过程中应做到,一慢二快三忌,，即退吸痰管慢；进管与整个吸痰过程宜快；一次吸痰中忌反复抽插吸痰管，忌负压过大，忌在严重低血氧饱和度、心率和心律明显异常情况下吸痰。吸痰前后给予,(Yu),高浓度吸氧各,2 min,，可有效预防缺氧而窒息。痰液较多者吸痰时不宜,1,次吸净，吸痰与吸氧应交替进行，操作时先吸净口咽部分泌物，再吸净气管内分泌物，放松气囊后再吸引深部痰液，以免口咽部分泌物在放松气囊时下行进入气管而发生感染。痰液粘稠时可持续湿化，间断雾化吸入，使分泌物变稀有利于吸出。鼓励病人咳嗽，配合吸痰，吸痰时动作轻柔，先阻断吸痰管的负压。将吸痰管插入超过气管导管或套管外,0.5,1.0 cm,，再与负压相通。一次吸痰时间不超过,15 s,，吸痰负压不超过,-50 mmHg,。此外，吸痰过程中密切观察痰液的颜色、性质和量的变化，并记录在特护单上，尤需密切观察血氧饱和度,(SaO2),和心律的变化，在吸痰过程中若出现心律失常、气道痉挛、发绀等情况要立即停止吸痰，接通呼吸机并给高浓度氧。,护理措,(Cuo),施,第三十五页，共四十七页。,缺氧的护,(Hu),理,缺氧与二氧化碳潴留是呼吸衰竭患者的主要特点，合理给氧，增加肺泡内氧分压，提高氧弥散能力，以纠正缺氧。,氧疗监护：,供氧时给予湿化，导管要固定牢固，经常检查是否通畅，每,24h,更换一次管，换一侧鼻孔吸氧。在吸氧治疗中，要认真观察病情变化，如呼吸困难是否改善，心率、脉搏是否减慢，神志是否清醒，若上述症状改善，表示缺氧状态得到矫正，反之加重。应详细记录，认真交班，并通知医生。,护理措,(Cuo),施,第三十六页，共四十七页。,型呼衰和ARDS病人需要吸入较高浓度的氧,(Yang),，使PaCO2迅速提到6080mmHg。,型呼,(Hu),衰氧疗的区别,第三十七页，共四十七页。,型呼衰的病人一般在PaO260mmHg时才开始氧疗，应予低浓度（35%）持续给氧，途径有：鼻导管，鼻塞、氧气面罩和呼吸机给氧，使PaO2控制在60mmHg，以防因缺氧完全纠正，使外周化学感受器失去低氧血症的刺激而导致呼吸抑制，反而会导致呼吸频率和幅度降低，加重缺氧和CO2潴留。给氧的同时须,(Xu),设法加强通气，促进二氧化碳排出，如保持气道通畅、清除痰液、解痉平喘等。同时在气道通畅的基础上，使用呼吸兴奋剂，可以明显改善通气。严重呼吸衰竭通气功能明显障碍，药物治疗,24-48 h,无效时，应及时行气管插管或气管切开，进行人工通气。,型呼,(Hu),衰氧疗的区别,第三十八页，共四十七页。,吸,(Xi),氧浓度,21,4,氧流量（,L,分）,护理措,(Cuo),施,第三十九页，共四十七页。,纠正酸碱失衡和水电解质紊乱,a)呼吸性酸中毒：,由于肺泡通气不足，二氧化碳在体内潴留产,(Chan),生高碳酸血症，处理应以改善肺泡通气量为主，一般不主张补碱。,(b)呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒：,呼吸性酸中毒时不适当补碱、呕吐进食不足所致、低氯、低钾，大量应甲激素利尿剂过量是代谢性碱中毒产生原因。,(c)呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒：,严重低氧血症时体内无氧酵解增加，使乳酸产生增加，严重感染、休克全身衰竭、脱水摄入不足及营养不良都引起人量酸堆积，因此在呼吸性酸中素同时并发代谢性酸中毒。,(d)水和电解质紊乱：,低钾、低氯、低钠常见。慢性呼吸衰竭因低盐饮食、水潴留造成水和电解质紊乱,护,(Hu),理措施,第四十页，共四十七页。,感染的护理：,慢性呼吸衰竭由于原有,(You),的基础疾病。已使呼吸功能处于边缘状态，轻微的感染导致失代偿而出现呼吸衰竭。而呼吸衰竭患者长期应用抗感染药物，给抗生素选择带来困难，应综合,痰培养药敏试验,选择抗生素。加强呼吸道护理，做好气道湿化，分泌物引流，是防治感染提高抗感染效果的关键。,护理,(Li),措施,第四十一页，共四十七页。,药物治疗的护理,1)呼吸兴奋剂治疗护理,(a)药物知识：,尼可刹米：直接兴奋延髓呼吸中枢，可提高呼吸中枢对CO2敏感性。用药后改善通气有一定苏醒作用。洛贝林通过刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢。阿米脱林：通过刺激外周化学感受器和改善肺部通气血流比例，达到增加肺泡的通气量，在急、慢性衰时均可使用。,(b)用药观,(Guan),察：,呼吸兴奋药物作用快，即刻增加呼吸幅度和频率，使紫绀减轻，神志渐清。用药后出现血压增高、心悸、心律失常，烦躁不安发热等不量反应，中毒时出现惊厥，继之中枢抑制。洛贝林过量导致心动过缓和传导阻滞应及时通知医生。,(c)注意事项：,少吸兴奋剂用药过程中应保持呼吸道通畅，滴速不宜过快，观察患者呼吸频率与节律变化。,护理,(Li),措施,第四十二页，共四十七页。,2)利尿剂治疗护理：,(a)药物知识：,通过抑制钠水重吸收，减少血容量、减轻右心负荷。,(b)用药观察：,应观察水肿呼吸困难是否减轻，记录尿量注意低钾低氯性碱中毒表现，如肌,(Ji),无力，食欲不振、腹胀、心律失常。,护理,(Li),措施,第四十三页，共四十七页。,给予,(Yu),患者心理满足：,护士主动与患者及家属交谈，耐心解答患者及家属提出的问题，倾听患者对疾病的感受，理解患者的情感与观点，让其产生信任感，向患者及家属详细讲解肺心病相关知识，提高患者对疾病的认识，增强其心理承受能力。,解除紧张心理：,呼衰的患者憋喘严重紫绀烦躁不安，并可有濒死感，患者希望减轻由于呼衰带来的痛苦，应嘱咐患者卧床休息，保持体位舒适，坐位式半卧位以利呼吸，并给予持续低流量吸氧，护士应善用语言技巧，稳定老人情绪，在保持呼吸通道通畅的情况下遵医嘱给予呼吸兴奋剂，有计划安排各项治疗和护理操作时间，尽量保证病人充足休息和睡眠。,心理护理干预：,对于呼吸困难的患者，尽量减少病人的说话次数，保持病室安静，减少环境中嘈杂声音的干扰。同病人交谈时要有耐心，态度和蔼，创造一个轻松和谐气氛，安排熟悉病人情况，能与病人有沟通的护士，提供连续性护理，减少无效交流次数,心,(Xin),理护理,第四十四页，共四十七页。,健康,(Kang),指导,呼吸训练指导：,为预防呼吸困难，患者必须学会调整自己的活动量，学会放松技巧，避免呼吸困难的诱发因素，学会缩唇呼吸，让气体均匀地通过缩窄的口型呼出，腹部内陷，膈肌松弛，尽量将其呼出，呼气与吸气时间比为2:1或3:1，以不感到费力为适度，每天2次，每次1015分钟，呼吸频率每分钟812次。,指导有效咳嗽：,病人尽可能采用坐位，先进行浅而慢的呼吸56次，后深吸气至膈肌完全下降，屏气35s，继而缩唇，缓慢的通过口腔将肺内气体呼出，再深吸一口气屏气35s，身体前倾,(Qing),，从胸腔进行23次短促有力的咳嗽，咳嗽同时收缩腹肌，或用手按压上腹部，帮助痰液咳出，也可以让病人去俯卧屈膝位，借助膈肌、腹肌收缩，增加腹压，咳出痰液。,卫生宣教指导：,教育病人注意个人卫生，不随地吐痰，防止病菌,污染空气传染他人，保持室内空气新鲜。避免呼吸困难的诱发因素，如冷风、空气不流通和人群拥挤的地方，适应新的饮食习惯，接受疾病带来的限制，戒烟，减少对呼吸道粘膜的刺激。注意生活规律，适当参加体育锻炼，预防感冒。,第四十五页，共四十七页。,思考,(Kao),题？,型呼衰与,型呼衰氧疗的区别？,氧浓度的计算？,如,(Ru),何指导有效咳嗽？,第四十六页，共四十七页。,内容总,(Zong),结,呼吸衰竭病人的护理。可引起缺O2和CO2潴留及Pa CO2升高。肺泡弥散面积减少或呼吸膜增厚均可引起气体的弥散。当动脉血氧饱和度低于85%时可在血流量较大的口唇指甲出现紫绀，另应注意红细胞增多者紫绀更明显。（3）缓解支气管痉挛,(Luan),：用支气管舒张药如2肾上腺素受体激动剂、糖皮质激素等缓解支气管痉挛,(Luan),。（2）机械通气：对于呼吸衰竭严重、经上述处理不能有效地改善缺氧和CO2潴留时，需考虑机械通气。口腔有溃疡用口泰液护理口腔。4)准确出入量：24h的出入量准确记录，注意血钾电解质变化。(c)人工气道建立：必要时气管插管或气管切开。慢性呼吸衰竭因低盐饮食、水潴留造成水和电解质紊乱。如何指导有效咳嗽,第四十七页，共四十七页。,