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西医诊断学复习提纲
一 名词解释
1 稽留热：体温持续39～40℃以上，达数日或数周，24h内体温波动 <1℃ 。常见于大叶性肺炎、伤寒。
2 弛张热：体温持续在39℃以上，但波动幅度大，24h内体温差别在2℃以上，但均高于正常体温。常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症等。
3 呕血：上消化道或全身性疾病导致急性上消化道出血，血液经呕吐从口腔排出。
4 黄疸：胆红素代谢障碍使血清总胆红素浓度增高，渗入组织，引起巩膜、粘膜和皮肤黄染的现象。见于肝、胆疾病及溶血性疾病。
5 昏睡：患者几乎不省人事，不易唤醒。虽在强刺激下可被唤醒，但不能回答问题或答非所问，且很快又在入睡。
6浅昏迷：意识大部丧失，强刺激也不能唤醒，但对疼痛刺激有痛苦表情及躲避反应；角膜反射、瞳孔对光反射、吞咽反射眼球运动等都存在，见于脑颅疾病等。
7主诉：是患者感受最主要的痛苦，或最明显的症状或体征，也就是本次就诊最主要的原因及持续时间。
8紫癜：直径在3 ~5mm的皮下出血，由于皮肤或黏膜下出血所致，用手压之不褪色。见于血液病、重症感染等。
9蜘蛛痣：是由皮肤小动脉末端分支性扩张所形成的血管痣，形状如蜘蛛而得名。见于急、慢性肝炎或肝硬化。
10颈静脉怒张：卧位颈V充盈度超过正常水平或坐位与立位时颈V明显充盈。提示V压增高。见于右心衰、缩窄性心包炎、心包积液、上腔V阻塞综合征等。
11支气管语音：是由呼吸道吸入或呼出的气流在声门及气管、支气管内形成湍流和摩擦所产生的声音。呼吸音音强调高而响亮吸气时弱而短，呼气时强而长。
12钟摆律：心肌有严重病变时心肌收缩力明显减弱，致使S1失去其原有特征而与S2相似，同时因心搏加速，舒张期明显缩短，而使收缩期与舒张期的时间几乎相等，此时听诊S1、S2酷似钟摆的“滴答”声，称为钟摆律。
13奔马律：在S2之后出现响亮的额外音，当心率快时与原有的S1、S2组成类似马奔跑时的蹄声。
14反跳痛：在检查压痛时，如突然移去手指，病人腹痛加剧，并常伴痛苦表情或呻吟，提示炎症已波及到腹膜壁层。见于急性腹膜炎。
15病理反射：当锥体束损害时失去了对脑干和脊髓的抑制功能，而出现一些正常人所不能见到的反射，又称为锥体束征。见于巴宾斯基征、霍夫曼征等。
二 简答 论述
1 常用触诊方法及适用范围
浅部触诊法 主要用于检查体表的浅在病变、关节、软组织，浅部的动脉、静脉、神经，以及精囊、精索等。
深部触诊法
1）深部滑行触诊法：主要适用于腹腔深部包块和胃肠病变的检查。
2）双手触诊法：适用于肝、脾、肾、子宫和腹腔肿物的检查。
3）深压触诊法：以拇指或并拢的2~3个手指逐渐按压，探测腹部深在病变部位，或确定腹腔压痛点，如阑尾压痛点、胆囊压痛点等。
4）冲击触诊法：适用于大量腹水而肝、脾难以触及时。
2 语颤的临床意义 ：
1）语颤减弱或消失主要见于：1）肺泡内含气量增多：传导声波的能力降低，如肺气肿及支气管哮喘发作时。
2）支气管阻塞：如阻塞性肺不张、气管内分泌物增多。
3）胸壁与肺组织距离加大：如胸腔积液、气胸、胸膜高度增厚及沾连、胸壁水肿或高度肥厚、胸壁皮下气肿。
4）体质衰弱：因发音较弱而语颤减弱。大量胸腔积液、严重气胸时语颤可消失。
3 干、湿啰音特点
（一）干啰音听诊特点
①吸气和呼气都可听到，但常在呼气时更加清楚，因为呼气时管腔更加狭窄。
②性质多变且部位变换不定，如咳嗽后可以增多、减少、消失或出现，多为粘稠分泌物移动所致。
③音调较高，每个音响持续时间较长。
④几种不同性质的干啰音可同时存在。
⑤发生于主支气管以上的干啰音，有时不用听诊器都可听到，称喘鸣。
（二）湿啰音听诊特点
①吸气和呼气都可听到，以吸气终末时多而清楚，因吸气时气流速度较快且较强，吸气末气泡大、容易破裂。
②常有数个水泡音成串或断续发生。
③部位较恒定，性质不易改变。
④大、中、小湿啰音可同时存在。
⑤咳嗽后湿啰音可增多、减少或消失，因咳嗽可使支气管、气管内的液体发生移动。
4 肺气肿和肺实变的疾病体征：
疾病
望诊
触诊
叩诊
听诊
胸廓
呼吸动度
气管
语颤
音响
呼吸音
罗音
听觉语音
肺实变
对称
↓
居中
↑
浊或实音
↓、病支
水泡音
↑
阻塞性肺气肿
桶状胸
↓
居中
↓
过清音
↓、呼气延长
无
↓
5 心脏浊音界改变及临床意义
1)左心室增大
心脏浊音界向左下扩大，心腰部相对内陷，由正常的钝角变为近似直角，使心脏浊音区呈靴形。因常见于主动脉病变及主动脉瓣关闭不全，故称为主动脉型心脏，又称为靴形心。亦可见于高血压心脏病。
2）心包积液：心脏浊音界向两侧扩大，且随体位而改变。坐位时心脏浊音界呈三角烧瓶形，卧位时心底部浊音界增宽，为心包积液的特征性体征。

6 第一心音与第二心音的区别
鉴别点
S1
S2

产生机理
 二、三尖瓣骤然关闭

 主动脉、肺动脉的半月瓣突然关闭的振动所产生。
意义
 标志心室收缩期的开始
 标志心室舒张期的开始
声音特点
 音强、调低，持续时间较长（0.1秒）
 音弱、调高，时限较短（0.08s）
最强部位
  心尖部
  心底部
与心尖搏动的关系
  同时出现
 不同时稍迟出现

心音之间的距离
 收缩期较短0.35秒

 舒张期较长0.45秒

7 心脏杂音的产生机理
心脏杂音是在心音意外出现的一种具有不同频率、不同强度、持续时间较长的夹杂音。
产生机理：
心脏血管
结构异常
血液动力 学改变
湍流或漩涡→
心壁或血管壁震动
杂音
血流

1）血流加速：当血流加速达到或超过层流变为湍流的速度时，则产生湍流场，使心壁和血管壁产生振动，出现杂音，见于正常人运动后，发热、贫血、甲亢。
2）瓣膜口、大血管通道狭窄：血流通过狭窄部位产生湍流场而致杂音。器质性狭窄见于二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄等；相对性狭窄见于心室腔或大血管扩大所致的瓣膜口相对性狭窄，而瓣膜本身并无病变。
3）瓣膜关闭不全：血流通过关闭不全的瓣膜而反流，产生湍流场而致杂音。器质性关闭不全如风湿性二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全等；相对性关闭不全则瓣膜本身并无病变，见于心室扩大使乳头肌及腱索向两侧推移和房室瓣环扩大，如扩张性心肌病；乳头肌缺血使乳头肌、腱索张力不足，在心室最大排血期发生二尖瓣脱垂，如冠心病；大血管扩张使瓣膜肌环扩大，如主动脉硬化、高血压病等。
4）异常通道：心脏或大血管间存在异常通道，产生分流，形成湍流场而产生杂音。常见于房间隔或室间隔缺损、动脉导管未闭及动静脉瘘等。
5）心腔内有漂浮物：如心内膜炎时的赘生物或腱索断裂扰乱血液层流，产生湍流场而出现杂音。
6）大血管腔瘤样扩张：血流自正常的血管腔入扩大的部分时也产生湍流场而出现杂音，如动脉瘤。

8 器质性与功能性收缩期杂音鉴别
鉴别点
器质性
功能性
部位
任何瓣膜听诊区
M区∕P区
性质
粗糙的吹风样
柔和的吹风样
时间
较长，全收缩期
短，不遮盖S1
传导
较广而远
比较局限
强度
≥3级
≤2级
心脏大小
心房∕心室增大
正常
9 风湿性心脏病二尖瓣狭窄的阳性体征
疾病
病生
望诊
触诊
叩诊
听诊
二尖瓣狭窄
左房大，肺淤血
肺A高压
右室大
右心衰
心尖搏动向左移位
心尖搏动向左移位，心尖部舒张期震颤
心界呈梨形
S1↑、OS、P2↑分裂，房颤。M区隆隆样DM；P区格-斯氏杂音；T区吹风样SM
10 肝脏的触诊方法及内容
(1)肝脏触诊
触诊方法 右手单手、双手或钩手触诊法。
①患者仰卧位，两腿稍屈曲使腹壁松弛；
②医生位于病人右侧，用左手托住病人右侧后腰部，大拇指固定于右肋下缘；
③右手平放于脐部右侧，示指与中指桡侧缘对着 肋弓，自下而上，向右肋缘移动；
④与病人的腹部呼吸运动相配合。
(二)触诊内容
①大小②质地（硬度）③表面形态和边缘④压痛⑤搏动
11 脾肿大的分度及意义
①轻度肿大 深吸气脾脏在≤肋下3 cm：　　见于急慢性肝炎、伤寒、粟粒性结合、急性疟疾、感染性心内膜炎、败血症等。
②中度肿大 自肋下3 cm至脐水平线：　　　见于肝硬化、疟疾后遗症、慢性溶血、慢性淋巴细胞白血病及淋巴瘤、系统性红斑狼疮等。
③高度肿大(巨脾) 超过脐水平线或腹中线：　脾表面光滑者见于慢性粒细胞白血病、慢性疟疾和骨髓纤维化等；表面不光滑而有结节者见于淋巴瘤和恶性组织细胞病等。
12 泌尿系统疾病常用压痛点的名称、部位及意义
①肋脊点：背部第十二肋骨与脊柱交角（肋脊角）的顶点。
②肋腰点：第12肋骨与腰肌外缘交角（肋腰角）的顶点。
③季肋点：第十肋骨前端，右侧位置稍低。
④上输尿管点：在脐水平线、腹直肌外缘。
⑤中输尿管点：在髂前上棘水平腹直肌外缘相当于输尿管第二狭窄处。肋脊点和肋腰点是肾脏炎症性疾病（如肾盂肾炎、肾脓肿和肾结核等）常出现的压痛部位。如炎症深隐于肾实质，内，可无压痛而仅有叩击感。季肋点压痛亦提示肾脏病变。上输尿管点或中输尿管点出现压痛，提示输尿管结石、结核或化脓性炎症。
13 移动性浊音的检查方法及意义
腹水的叩诊――移动性浊音
1 检查方法 用间接叩诊法。
2 内容：检查者自腹中部脐平面开始向患者左侧叩诊，发现浊音时板指固定不动，嘱患者右侧卧位，再度叩诊，如呈鼓音，表明浊音移动。同样方法向右侧叩诊，叩得浊音后嘱患者左侧卧位，以核实浊音是否移动。如果腹水量少，用以上方法不能查出时，可让被检查者排空膀胱后取立位，自耻骨联合上缘向脐部叩诊，如在耻骨上方出现浊音区，则表明有腹水。亦可让被检查者取肘膝位，使脐部处于最低部位，由侧腹部向脐部叩诊，如由鼓音转为浊音，则提示有腹水的可能。
14 肝硬化腹部检查的阳性体征
门脉性肝硬化－－门静脉高压（腹水、侧支循环的建立与开放、脾肿大）
1）腹水：
视诊 腹部膨隆(蛙状腹)，大量腹水使腹内压显著增高时，脐受压而突出形成脐疝，腹部呼吸运动减弱，腹壁V曲张。腹水本身压迫下腔静脉可引起肾淤血和下肢水肿。部分患者可伴有胸腔积液。
触诊 波动感
叩诊 移动性浊音
听诊 肠鸣音减弱或消失
2）侧支循环的建立与开放
①食管—胃底静脉曲张：可导致呕血 黑粪 休克 甚至肝性脑病，严重时可危及生命。
②腹壁静脉曲张：形成脐周及腹壁的静脉曲张，在脐上丶剑突下及脐周腹壁静脉曲张处可听到静脉营营声。高度腹壁静脉曲张外观可呈水母头状。
③痔静脉曲张：形成痔核易破裂出血
3）脾肿大：呈充血性肿大
三 实验室检查
1 红细胞和血红蛋白测定的临床意义：
（一）红细胞和血红蛋白的减少：临床上根据血红蛋白减低的程度将贫血分为4级：
轻度：血红蛋白低于参考值 低限但>90g/L
中度：60~90g/L
极重度：<30g/L。
（1）生理性减少：孕妇、婴幼儿、部分老年人均可有红细胞及血红蛋白减少，称为生理性贫血。
（2）病理性减少：分为三类
①红细胞生成减少，见于造血原料不足（如缺铁性贫血、巨右细胞贫血），造血功能障碍（如再障、白血病等），慢性系统性疾病（如慢性感染、恶性肿瘤、慢性肾病等）。
②红细胞破坏过多：各种溶血性贫血如遗传性球形红细胞增多症、珠蛋白生成障碍性贫血（又称地中海贫血）、阵发性睡眠性血红蛋白尿症等
③失血：如各种失血性贫血
（二）红细胞和血红蛋白增多
成年男性红细胞>6.0 X 10 /L、血红蛋白>170g/L。
成年女性红细胞>5.5 X10/L、血红蛋白>160g/L时，即为增多。
1）相对性增多：因血浆容量减少，使红细胞相对增加、血液浓缩所致。见于大量出汗、剧烈呕吐、腹泻、大面积烧伤、糖尿病酮症酸中毒、尿崩症等。
2）绝对性增多：①继发性：生理性增多见于新生儿、高山居民、登山运动员，因缺氧使红细胞生成素代偿性增加所致。病理性增多见于慢性阻塞性肺气肿、慢性肺源性心脏病、发绀型先天性心脏病；亦见于某些肿瘤，如肝细胞癌、卵巢癌等。
②原发性：真性红细胞增多症是一种原因未明的以红细胞增多为多为主的骨髓增殖性疾病，其特点为红细胞和血红蛋白持续性显著增多，全身总血容量也增加，白细胞和血小板也有不同程度的增多.
2 中性粒细胞增多、减少的临床意义
A增多：
1）生理性增多：
见于新生儿，妊娠末期、分娩时，剧烈运动、劳动后，饱餐、沐浴后及寒冷等情况下均可见一过性增多。
2）病理性增多
①反应性中性粒细胞增多：
见于急性感染，炎症化脓性感染如：流行性脑脊髓膜炎、肺炎、阑尾炎等；或某些病毒感染如流行性乙型脑炎、狂犬病等，以及某些寄生虫感染，如急性血吸虫病等。
②严重组、织损伤：如严重外伤、较大手术后大面积烧伤、急性心肌梗死等。
③急性大出血、溶血：入脾破裂或异位妊娠输卵管破裂后，白细胞迅速增高，可作为早期诊断内出血的参考指标。急性溶血时，红细胞大量破坏导致相对缺氧，以及红细胞破坏分解的产物，刺激骨髓贮存池中粒细胞释放使白细胞增多。
④急性中毒：代谢性酸中毒如糖尿病酮症酸中毒、尿毒症等，化学药物中毒如安眠药中毒，有机磷农药中毒等。
⑤恶性肿瘤：各种恶性肿瘤的晚期，特别是消化道肿瘤。
⑥其他：如器官移植术后出现排斥现象、类风湿关节炎、自身免疫性疾病、痛风、严重缺氧及应用某些药物如糖皮质激素等。
异常增生性中性粒细胞增多为造血干细胞疾病。急、慢性粒细胞白血病外周血中性粒细胞大多数量增多、质量异常。骨髓增殖性疾病如真性红细胞增多症、原发性血小板增多症和骨髓纤维化等均可有中性粒细胞增多。
3 血沉测定的临床意义
1）生理性增快：
妇女月经期血沉略增快：妊娠3个月以上至分娩后3周内，其增快可能与生理性贫血、产伤等有关；60岁以上的高龄者，可因血浆中纤维蛋白原含量逐渐增多而致血沉增快。
2）病理性增快：见于①各种炎症：如细菌性急性炎症、风湿热和结核活动期。
②损伤及坏死：如较大的手术创伤，心肌梗死发病2~3日后
③恶性肿瘤：各种恶性肿瘤的晚期，特别是消化道肿瘤。
④贫血患者血沉可增快；各种疾病伴发的高胆固醇血症，血沉亦可加快。
4 尿蛋白测定的临床意义：
（一）生理性蛋白尿：如剧烈运动、发热、寒冷、精神紧张等
（二）病理性蛋白尿：1）肾小管性蛋白尿：见于原发性肾小球疾病如肾小球肾炎、肾病综合症等
2）肾小管性蛋白尿：常见于肾盂肾炎、间质性肾炎
3）混合性蛋白尿：见于肾小球疾病后期（如慢性肾炎）、肾小管间质疾病后期(如炎症、中毒)