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全科医生内分泌急救.pptx

上传人:精**** 文档编号:10305400 上传时间:2025-05-21 格式:PPTX 页数:65 大小:672.31KB
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,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2019/12/14,南方医科大学第三附属医院,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2019/12/14,#,内分泌急危重症的抢救治疗,南方医科大学第三附属医院内分泌代谢科,韩亚娟 主治医师,内分泌腺体,垂体危象,肾上腺危象,高血糖危象,甲状腺危象,病 例 一,病历一:病情简介,患者女,,17,岁,,1,周前无明显诱因出现口干、多饮,日饮水量达,3000-4000ml,,小便次数明显增多,平均约,1-2,小时,/,次,其中夜尿,3-4,次,/,日,每次尿量无减少,无尿急、尿痛,无肉眼血尿,无泡沫尿。感头晕,伴前额部轻微胀痛,无视物旋转,无恶心、呕吐。伴头痛、头晕持续不能缓解,入睡后略有减轻,晨起后再次加重。感四肢乏力,易疲劳,食欲明显减退,体重逐渐下降。,病历一:病情简介,约,5,天前患者无明显诱因出现双下腹间断,隐痛,,每次持续数十分钟至数小时,可自行缓解,无腹胀、腹泻,无恶心、呕吐。腹痛程度逐渐加重,尚能忍受,曾于昨日至当地医院就诊查,“,血常规,WBC10.9109/L,,血糖,45.4mmol/L,,尿常规:尿糖(,3+,),酮体(,2+,),”,考虑为,“,”,,予门诊输液治疗(具体诊疗经过不详),患者腹痛略有减轻。,今日晨起后患者出现频繁恶心,呕吐,1,次胃内容物,非喷射样(具体量不详)。感呼吸急促,平卧时无加重,休息后仍不能缓解,无咳嗽、咳痰,无心悸、胸闷、胸痛,为求进一步治疗急至我院门诊就诊,查,“,随机血糖,19.7 mmol/L,,血酮,4.4mmol/L,”,,收入我科。,病历一,:病情简介,为何临床症状减轻后又加重?,病历一:体格检查,体温,36.2,,脉搏,116,次,/,分,呼吸,24,次,/,分,血压,130/79mmHg,神志清楚,偏瘦体型,急性病容,呼吸深大,,脱水貌,,可闻及酮味,,心率,116,次,/,分,腹肌软,双下腹轻压痛,无反跳痛,诊断,糖尿病酮症酸中毒,诊断思路,糖尿病?,1,型糖尿病?,糖尿病酮症酸中毒?,诊断思路,糖尿病?,1,型糖尿病?,糖尿病酮症酸中毒?,糖尿病诊断标准,糖尿病症状加任意时间,静脉,血浆葡萄糖,11.1mmol/L,(,200mg/dl,),,或,FPG7.0mmol/L,(,126mg/dl,),,或,OGTT 2hPG11.1mmol/L,(,200mg/dl,)。,(以上结果均需另一日予以证实,诊断才能成立),诊断思路,糖尿病?,1,型糖尿病?,糖尿病酮症酸中毒?,糖尿病分型,1,1,型糖尿病,2,2,型糖尿病,3,其他特殊类型(继发性糖尿病):肢端肥大症、,Cushing,综合征、嗜铬细胞瘤、类固醇糖尿病,4,妊娠期糖尿病(,GDM,),1,型糖尿病和,2,型糖尿病临床特点的鉴别,1,型糖尿病,2,型糖尿病,发病,年龄,高峰年龄,患病率,临床,发病,三多一少,症状,病 情,酮症,倾向,遗传,性,体重,双胎患病一致率,主要并发症,药物治疗,发病机理,多,30,岁以下 多,40,岁以上,10-14,岁,60-70,岁,0.1-1.0%2-10%,多为急性 多为渐进性,明显 多不明显,甚至无症状,较重 一般较轻,明显,多数周内发生 不明显,不如,2,型明显 显著,多较瘦,50-80%,肥胖,25-50%90-100%,肾脏、视网膜和神经 心血管、肾脏,必须用胰岛素 多用口服降血糖药,胰岛素的绝对缺乏 胰岛素抵抗、胰岛素相对不足,糖尿病分型诊断历史变迁,I,型糖尿病,胰岛素依赖型糖尿病,1,型糖尿病,II,型糖尿病,非胰岛素依赖型糖尿病,2,型糖尿病,诊断思路,糖尿病?,1,型糖尿病?,糖尿病酮症酸中毒,(DKA),?,除表现为糖尿病症状明显加重外,还有下列表现:,(,1,)酸中毒,由于酮体等酸性物质在体内聚集引起代谢性酸中,毒,早期通过缓冲系统代偿使,pH,值保持正常,晚期失,代偿,血,pH,值明显下降。患者出现,呼吸,深大、烦躁不,安、面色潮红、嗜睡或麻痹,(,神志),,呼出气体有烂,苹果味(丙酮),同时有,恶心、呕吐、厌食(消化,道),等症状。,DKA,临床表现,(,2,)脱水,由于呼吸深大和多尿加重,带走大量水分,以及呕,吐、腹泻等进一步丢失水分,导致患者严重失水。临,床表现为皮肤粘膜干燥、缺乏弹性、眼球下陷、血压,下降、脉搏细速,甚至出现循环衰竭和休克。,(,3,)电解质紊乱,由于渗透性利尿丢失大量钾、钠、氯和磷酸根,酸,中毒时钾离子从细胞内转移到细胞外,再肾脏与氢离,子竞争排除,故可引起严重缺钾。缺钾导致全身软弱,无力、心律紊乱、嗜睡甚至昏迷。,DKA,临床表现,(,4,)其他症状,由于电解质紊乱以及酮体等酸性物质刺激病变的神经末梢,,DKA,时患者可有,腹痛和肌紧张,,易被误诊断为急腹症,。,DKA,临床表现,(,1,)尿液检查,尿糖强阳性,尿酮体阳性,可伴蛋白尿和管型。但在晚期有肾病的患者,由于肾糖阈值升高,尿糖和尿酮可以阴性,应注意。,(,2,)血液检查,血糖,大都在,16.7,33.3mmol/L,血酮体,升高,多在,50mg/dl,以上,,CO,2,结合力降低,代偿期血,pH,值可以正常,失代偿期,pH,值可以明显降低。血钠、血氯降低,血钾正常或偏低,血尿素氮一般升高,外周血白细胞计数升高。,DKA,实验室检查,DKA,实验室检查,(,3,)血气分析,代谢性酸中毒:,CO2,结合力降低,代偿期血,pH,值可以正常,失代偿期,pH,值可以明显降低。,(,4,)血生化:,血钠、血氯降低(排出增多、摄入减少),血钾正常或偏低,血尿素氮一般升高。,(,5,)血常规:,外周血白细胞计数升高(血液浓缩或感染)。,DKA,治疗原则,(,1,)补液:是抢救,DKA,首要的、极其关键的措施。,通常使用,生理盐水,,补液总量可按原体重,10,估计;,先快后慢:,如无心力衰竭,开始时补液速度应较快,在,2,小时内输入,1000-2000ml,,以便较快补充血容量,改善周围循环和肾功能;,从第,2,小时,-,第,6,小时内输入,1000-2000ml,。当血糖降至,13.9mmol/L,左右时改用,5GS,,并在葡萄糖液内加入速效胰岛素;,大量补液:,第一个,24,小时输液总量约,4000-5000ml,,可同时开始胃肠道补液。,DKA,治疗原则,(,2,)胰岛素治疗:,小剂量胰岛素治疗,(0.1u/kg/h),;,(,3,)纠正电解质及酸碱平衡失调(小心补碱):,当血,PH,降至,7.1,,或血碳酸氢根降至,5mmol/L,,给予,NaHCO,3,50mmol/L,,可用,5NaHCO,3,84ml,,用注射用水稀释成,1.25,溶液,静滴。如血,PH,7.1,,或碳酸氢根,10mmol/L,,无明显酸中毒深大呼吸,可暂不予补碱;,给碱性药应慎重,因补碱不当可引起低钾、高钠和反应性碱中毒,并可影响氧血红蛋白的解离,(,4,)大量补钾(见尿补钾),除病人已有肾功能不全、无尿或高血钾(,5.5,6.0mmol/L,)应暂缓补钾外,一般在开始静脉滴注胰岛素和病人有尿后即予以静脉补钾。,(,5,)处理诱发病和防治并发症;,(,6,)护理。,DKA,治疗原则,DKA,诊断要点,病史:停用胰岛素、感染、应激等,症状:消化(恶心、呕吐、腹痛等),呼吸(深大、烂苹果味),神志,检查:血糖、血酮、血气、血钠、血钾,DKA,治疗注意事项,1,、两组静脉通路,一组:补液;,二组:,持续,静滴胰岛素。,静脉胰岛素用药应持续至皮下注射胰岛素,1,小时后,DKA,治疗注意事项,2,、控制血糖下降速度:,血糖每小时下降,3.9-6.1mmol/L,为宜,以防渗透压及血糖过低下降过快引起继发性脑水肿。,DKA,治疗注意事项,3,、血钾正常,也要补钾?,渗透性利尿引起大量,K+,丢失;,DKA,时肾小管的泌,H,和制,NH4,功能受损,肾,小管内,Na+,一,K+,交换增加;,呕吐和入量不足。,DKA,治疗注意事项,为何缺钾,血钾却正常?,DKA,时组织分解增加和大量细胞内,K+,外移以致测血,K+,值不低,但其总体钾仍低;,重中之重:,积极补钾,鉴别诊断,1,、高渗性非酮症糖尿病昏迷,2,、低血糖昏迷,3,、乳酸酸中毒,4,、急腹症,高渗性非酮症糖尿病昏迷诊断要点,血浆,渗透压,或用公式计算:,2,(,Na,K,),mmol/L,(葡萄糖,mg/dl18,)(尿素,mg/dl2.8,),血浆有效渗透压的计算公式为,2,(,Na,K,)血糖;正常范围,280,310mOsm/L,,超过,320mOsm/L,为高渗。,高渗性非酮症糖尿病昏迷,处理流程,立即送监护室按危重症救治。,立即开放静脉通道并进行以下检查:血糖;电解质;血肌酐、,BUN,、血气分析;血培养血常规;尿常规、尿糖及酮体;心电图。,老年和有心功能不良者放置中心静脉压进行监护。,立即补液纠正高渗脱水状态。(但要处理好快速补液与心肾功能的关系),高渗性非酮症糖尿病昏迷,处理流程,输液量可简单按体重的,12%,计算。,补液,速度:原则是先快后慢,第,1,小时输入,500,1000ml,,或头,4,小时输入应补总液量的,1/3,,头,8,小时补总液量的,1/2,(含头,4,小时输入量)加上当日尿量,余量在,24,小时内补足。,若经输液,4,6,小时仍无尿者可予速尿,40mg,。,凡血压正常或偏低、血,Na,150mmol/L,者,首先用,等渗液,(,0.9%NaCl,)。血,Na,155mmol/L,者可首先选 低渗液(,0.45%NaCl,)。,若病人收缩血压,80mmHg,者除补等渗溶液外应间断输血浆或全血。,老年人和心功能不良者必须监护中心静脉压。,高渗性非酮症糖尿病昏迷,处理流程,胰岛素,治疗:胰岛素剂量用法同,DKA,。血糖每小时下降,3.9-6.1mmol/L,为宜,,当血糖降至,16.7mmol/L,左右时改用,5GS,,并在葡萄糖液内加入速效胰岛素;,补钾 原则上经补液有尿后开始静脉补钾,剂量同,DKA,。,积极治疗合并症,尤其是合并感染者从一开始即应用有效的抗菌药物。,糖尿病乳酸酸中毒诊断要点,病史:,有服用双胍类降糖药史,血乳酸增高、酸中毒、伴有消化道症状、伴低血压或休克,一般无高血糖、无酮症者,为糖尿病乳酸性酸中毒。,症状:,皮肤潮红,体温低,酸中毒性呼吸,意识差或意识障碍,血压低或休克。,实验室检查:,血,乳酸,增高,5mmol/L,,,血气分析:,血,HCO3,20mmol/L,,血,PH18mmol/L,(,8,16,),糖尿病乳酸酸中毒诊断要点,糖尿病乳酸酸中毒处理要点,1.,加强监测,立即吸氧监护,监测血糖、离子、肝肾,功能、血气分析,尚应做血乳酸测定(,PH,、乳酸和,电解质每,2,小时复查一次)。,2.,补液,扩容纠正低血容量和低血压(在中心静脉压监,护下迅速大量输生理盐水,并间断输新鲜血或血,浆,以迅速改善心排血量和微循环灌注状态,提升,血压)。,糖尿病乳酸酸中毒处理要点,3.,大量补碱,,尽快使血,pH,上升到,7.2,以上。,4.,如以上治疗效果不明显血液透析治疗,5.,如糖尿病乳酸酸中毒病情不危重,可以用,5%,葡萄糖,液加胰岛素、碳酸氢钠和氯化钾联合静滴,安全有,效。,糖尿病乳酸酸中毒的预防,注意两点:,药物选择:,对需用双胍类降糖药治疗的病人,尽量选用比较安全的二甲双胍,不用苯乙双胍(降糖灵,,DBI,),需用,DBI,者每次剂量限,25mg,,每日剂量限,75mg,。,掌握药物禁忌症:,对有严重肝、肾功能不全,心、肺功能不全及休克的病人忌用二甲双胍或,DBI,。,低血糖,对非糖尿病的患者来说,低血糖的标准为,2.8mmol/L,对糖尿病患者,低血糖的标准为,3.9mmol/L,糖尿病人是不耐受低血糖的,口服,15-20,克糖类食品,1,(,葡萄糖为佳,),50%,葡萄糖液,20ml-40ml,静推,或胰高血糖素,0.5mg,1mg,肌注注或者皮下注射,低血糖恢复,未见恢复,了解发生低血糖的原因,调整饮食、运动及药物。可使用动态血糖监测;,注意低血糖症诱发的心、脑血管疾病,监测生命体征;,建议患者经常进行自我血糖监测,以避免低血糖再次发生;,对患者实施糖尿病教育,携带糖尿病急救卡;,重复上述处理方案或加用糖皮质激素,每,15,分钟监测一次血糖水平,确定低血糖恢复情况,2,:,血糖仍,3.0mmol/L,,继续给予,50%,葡萄糖,20-40ml,静注;,3.0mmol/L,血糖,3.9mmol/L,,再给予,15,克葡萄糖口服。,血糖在,3.9mmol/L,以上,距离下一次就餐时间在,1,小时以上,给予含淀粉或蛋白质食物;,意识清楚者,意识障碍者,怀疑低血糖时立即测定血糖水平,以明确诊断;无法测定血糖时暂按低血糖处理,低血糖处理:注意事项,胶质的口服葡萄糖通常对缓解低血糖无效,如果短期重复使用胰高糖素有可能使之失效,磺脲类降糖药物引起低血糖时,小心使用胰高血糖素,长效胰岛素及磺脲类降糖药物引起的低血糖不易纠正,,可能需要长时间葡萄糖输注,意识恢复后,至少监测血糖,24-48,小时,低血糖处理:补充说明,注释,1,:,补充吸收快的含糖食品如含糖饮料、糖果、饼干、点心、馒头等,量不宜多,饮料,50-100,ml,、糖果,2-3,个、饼干,2-3,块、点心,1,个、馒头半两,-1,两。,注释,2,:,低血糖时不宜喝牛奶、无糖巧克力、瘦肉等以蛋白质、脂肪为主的食品。使用糖苷酶抑制剂者,应直接进食单糖,如葡萄糖等。,出现低血糖后,应注意分析原因,及时调整口服降糖药物治疗方案,,停用,诱发低血糖药物或减少药物用量,使用胰岛素患者应在出现低血糖后下一餐前,减少,胰岛素用量,2-6u,,昏迷者应停用皮下注射胰岛素。,低血糖处理:补充说明,病历二,患者,5,年前无明显诱因出现心悸、乏力,怕热、多汗,手抖,伴进食量增多,进食,4,次,/,日仍感容易饥饿。偶感咽部不适,无发热,无咽痛、咽痒,无咳嗽、咳痰,他人发现其颈部增粗。并逐渐出现消瘦,体重减轻约,3kg,。曾于当地医院就诊时,在当地医院检查诊断为,“,甲状腺机能亢进症,”,用,“,他巴唑,”,药治疗,2,年,上述症状明显改善,心悸、怕热、手抖逐渐缓解。后自行停药。,病历二:病情简介,患者,5,天前因不慎从,2,楼楼梯摔下,后枕部着地,当时无昏迷,呕吐及肢体活动障碍等不适,在当地诊所行清创缝合术,,2008-5-27,晚逐渐出现神志改变,表现为胡言乱语及定向力减弱,伴小便失禁。患者家属当时未予重视,其后上述症状进行性加重;遂就诊当地医院行头颅,CT,示,:,未见明显异常逐渐出现持续性高热,体温最高达,39,摄氏度;遂转入我院急诊科;予物理降温、补液及普奈洛尔、丙基硫氧嘧啶等口服后转入我科。其母亲患,“,甲亢,”,病历二:病情简介,查体:体温,38.8,,脉搏,112,次,/,分,呼吸,30,次,/,分,血压,124/77mmHg,。体型消瘦,呼吸急促,大汗淋漓,谵妄,言语障碍,对答不切题;双眼球明显突出,双眼睑闭合不全。甲状腺,肿大,双肺呼吸音清,未闻及干湿性罗音。心界不大,心率,112,次,/,分,律齐,膝腱反射、跟腱反射存在,巴彬斯基征及克尼格征阴性。,病历二:病情简介,入院诊断,Graves,病,甲亢危象,FT,3,水平明显,机体对,TH,耐受性,儿茶酚胺反应性,感染,手术,甲亢未治,放射碘,发,病,机,理,甲状腺危象,心率,体温,精神,消化,出汗,增快,,140,次,/,分,发热,,39,兴奋,烦躁不安,谵妄昏睡,食欲减退、恶心,恶心、呕吐,多汗,大汗淋漓,危象前期,甲亢危象,甲亢危象临床表现,心率,体温,精神,消化,出汗,增快,,140,次,/,分,发热,,39,兴奋,烦躁不安,谵妄昏睡,食欲减退、恶心,恶心、呕吐,多汗,大汗淋漓,危象前期,甲亢危象,甲亢危象,临床表现,甲亢危象救治原则,合成,释放,转化,透析,只要,存在半数危象前期的表现,就应疑及危象;,只要疑及危象就要按照危象来处理;,阻断,TH,的各个作用环节。,TH,首选,PTU,复方碘溶液,受体阻滞剂,糖皮质激素,对症支持,吸氧、补液、供能、降温、防治感染,甲亢危象具体治疗方案,静脉,补液,GS,加维生素及电解质;,迅速降低,T,3,T,4,合成和释放,:,PTU,300,600mg,首剂,,100-200mg q6h,复方碘溶液,10,滴,,q,h,d,甲亢危象治疗方案,降低儿茶酚胺效应,心得安,20-40mg,,,q,-,h po,或,0.5-1mg iv,拮抗应激,氢化可的松,200-400mg/d,,分次静滴,降温,扑热息痛,300-600mg 1/6h,,,禁用水杨酸盐,给氧、镇静、治疗诱因及对症处理,甲亢危象预防,避免精神刺激,防治感染,不随意停药,术前、放疗前充分准备,宣传教育,甲亢危象处理体会,及,早,识别(病史、症状、体温、心率),及,早,处理,本病来势凶猛、如抢救不及时常于,3,天内,死亡,,病死率,50,以上,。伴有高血压、心脏病、电解质紊乱或黄疸者死亡率较高。,垂体危象处理,此类患者多为垂体瘤因卒中或垂体前叶功能减退症因感染、外伤、手术、过多饮水、营养不良、镇静剂或胰岛素、寒冷、呕吐、腹泻等诱发危象。,可分为,低血糖,型、循环衰竭型、低温型、水中毒型,.,低钠血症,鉴别,垂体危象抢救措施,50,葡萄糖液,40,60ml,快速静注,继以,5,葡萄糖生理盐水静脉滴注;,氢化可的松,300,400mg/d,5,7d,内减为维持量;,必要时补充左旋甲状腺素、血管活性药物等;,低血容量者可补充血浆、白蛋白或全血;,给氧,保温,抗感染;,禁用或慎用,吗啡等麻醉剂、巴比妥安眠药、氯丙嗪等中枢神经抑制剂及各种降血糖药物,以防止诱发昏迷。,肾上腺危象抢救措施,不论原发性还是继发性肾上腺皮质功能减退症,在严重应激状态下(如高热、外伤、手术、严重精神创伤),都可能出现肾上腺危象可危及病人生命。,临床主要表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、脱水、休克、心率快、精神淡漠、嗜睡乃至死亡。,肾上腺危象处理,急查血,K,、,Na,、,Cl,、,BU,、,Cr,和血糖,有条件时应做血气分析。,肾上腺危象患者可有,低血钠、,高血钾、代谢性碱中毒,,BUN,可有轻度升高。,急送血皮质醇(,F,)检查,肾上腺危象患者血,F,应,20ug/dl,。由于血,F,结果出来慢,处理主要根据临床表现。,肾上腺危象时,先静脉注射琥珀酸氢化可的松,100mg,,头,24,小时内静脉滴注,氢化可的松,300,400mg,。,在危象基本控制后,,3,7,天内将激素剂量逐渐减至平时的替代量。,同时应补充足够的液体,纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱,给予有效的抗生素治疗,尽快消除引起危象的诱发因素。,肾上腺危象处理,垂体、肾上腺危象处理体会,识别疾病(低血糖、低血压、低血钠),补充糖皮质激素,纠正低钠血症,纠正低血糖,内分泌急症抢救治疗:总结,诊断,提高意识、快速诊断,治疗,争分夺秒、准确有效,2025/5/21 周三,Thanks,韩亚娟:,13763393673,
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