第三章+胃炎课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,消化系统疾病,内科学,普通高等教育“十一五”国家级规划教材,卫生部“十一五”规划教材,第三章 胃炎,胃炎（2学时）,掌握：,1.急性胃炎的分类、临床表现、诊断及治疗原则。,2.慢性胃炎的分类、临床表现、诊断要点及治疗原则。,3.慢性胃炎的辅助检查。,熟悉：,急、慢性胃炎的病因、发病机制及病理特点。,了解：,1.慢性胃炎的预后。,2.,H.pylori,与胃炎的关系；根除H.pylori的意义及适应证。,胃,内镜下观察胃体至胃窦的收缩波运动有助于确定是否有不队称、僵硬和运动不良的部位，如有异常多为溃疡和肿瘤。,胃炎的概念和分类,胃炎,是指各种病因所致胃粘膜的炎性病变，常伴有上皮损伤和细胞再生。,分类：,急性胃炎,慢性胃炎,急性胃炎（,acute gastritis,）是指多种病因引起的急性胃粘膜炎症。,临床：急性起病，常表现为上腹部症状。,内镜检查：胃粘膜充血、水肿、糜烂（可伴有浅表溃疡）等一过性病变。,病理组织学：胃粘膜固有层见到,中性粒细胞,为主的炎症细胞浸润。,【概念】,（二）非Hp病原体感染急性胃炎,概念：由微生物感染、细菌毒素、化学因素和物理因素等原因引起的胃粘膜急性炎症。,不洁食物所致的急性胃肠炎，以肠道炎症为主,机体免疫力下降时，细菌、真菌、病毒感染,【,病因和发病机制,】,急性糜烂出血性胃炎的常见病因：,1、药物：常见的有非甾体消炎药(如阿司匹林、吲哚美辛)，某些抗肿瘤药物(氟尿嘧啶)、铁剂，氯化钾等；,2、,应激,：严重创伤、大面积烧伤(,Curling溃疡,)，颅脑疾病(,Cushing溃疡,)、,大手术、败血症及其他脏器病变多功能衰竭等均可,引起胃粘膜糜烂、出血，严重者发生急性溃疡导致大出血。,机理：,应激状态下体内儿茶酚胺类物质分泌增加，导致胃黏膜相对缺血、缺氧、黏液分泌减少，前列腺素合成不足，,H,回渗。严重者可致应激性溃疡并出血。,3、乙醇：乙醇具有亲酯性和溶脂能力。,肉眼,:,糜烂、出血、溃疡,;,镜下：中性粒细胞、单核细胞浸润，腺体扭曲，上皮细胞脱落。,【病理】,急性单纯性胃炎：急、突发上腹部不适、腹痛、恶心、呕吐。,急性糜烂出血性胃炎：危重症患者，突然出现呕血、黑便，至休克。,【临床表现】,急性胃炎胃窦粘膜相,正常胃窦粘膜相,4、止血剂：,(1)抑酸药物静滴：如H,2,受体阻滞剂或质子泵抑制剂,(2)止血敏、止血芳酸等止血剂静滴；,(3)维生素K,1,、维生素C静滴；,注意：(2+3为止血四联针）,(4)立止血静推。,【,预防,】,1、积极治疗原发病，除去病因；,2、慎用水杨酸制剂，必须用时，可使用制酸剂、保护胃粘摸药，饭后服药；,3、患有上述严重疾病者，预防性应用制酸剂，H,2,受体拮抗剂。,病例讨论,男性，26岁，“上腹痛1小时，伴恶心、呕吐半小时”前来急诊。诉2小时前与同学聚会，进食辛辣食物及饮白酒4两，之后出现上腹隐痛并渐加重，呕吐胃内容物4次。无心慌、气短、咳嗽和咳痰。,查体：T36.5，心肺正常。腹平软，中上腹轻压痛，无反跳痛，莫菲氏征阴性，麦氏点无压痛。,问题：,1.初步诊断是什么？,2.需与什么疾病鉴别？,3.进一步应做什么检查来加以鉴别？,4.如何处理？,第二节 慢性胃炎,慢性胃炎,（chronic gastritis）指由各种原因所致的胃粘膜,慢性炎症或萎缩性病变,。,其实质是胃粘膜上皮遭受反复损害后，由于粘膜特异的再生能力，以致粘膜发生改建，最终导致,不可逆的固有胃腺体的萎缩,，甚至消失。,以,淋巴细胞和浆细胞浸润,为主。,【概念】,-中国慢性胃炎共识意见-2006上海会议,慢 性 胃 炎 分 类,非萎缩性（浅表性）胃炎,多灶萎缩性,萎缩性胃炎,自身免疫性,特殊类型胃炎,【病因和发病机制,】,病因尚未完全清楚。主要病因有：,幽门螺杆菌（,helicobacter pylori,，,Hp,）,感染：,目前认为,Hp,感染是,慢性胃炎,最主要,的病因：,Hp,有鞭毛、尿素酶、空泡毒素（,VagA,）,蛋白、细胞毒素相关蛋白（,CagA,）、菌体胞壁等；,2005年诺贝尔生理学和医学奖得主,澳大利亚科学家巴里马歇尔和罗宾沃伦,发现了胃炎和溃疡病的主要病因,幽门螺旋杆菌(Helicobacter Pylori，Hp),WHO宣布：,Hp是胃癌I类致癌因子,我们距离诺贝尔奖有多远.,Hp感染与慢性胃炎关系,8095的慢性活动性胃炎患者Hp感染,Hp的胃内分布与炎症部位一致（胃窦）,根除Hp可使胃粘膜炎症消退,志愿者和动物模型已证实Hp可引起胃炎,Hp致胃粘膜损伤机制,尿素酶,分解尿素产生氨，破坏粘液/碳酸氢盐屏障,CagA,（细胞毒相关蛋白）,VacA,（空泡毒素）直接损伤,诱导上皮细胞释放,IL-8,，,造成局部炎症,自身免疫反应,Hp致胃粘膜损伤机制,自身免疫,(,慢性萎缩性胃体炎）,：,壁细胞抗体和内因子抗体；,饮食和环境因素：高盐、缺乏新鲜蔬菜水果,其他因素,：,老年，促胃液素、表皮生长因子等减少，慢性右心衰、肝硬化门静脉高压、,十二指肠液反流、,理化因子（如酗酒）、服用,NSAID,等药物；,【病理】,慢性浅表性胃炎：病变,局限于粘膜表层，腺体完整无损，,镜下见粘膜表层淋巴细胞，浆细胞，上皮细胞坏死不明显。,慢性萎缩性胃炎：炎症累及,粘膜深层腺体，腺体破坏、萎缩、消失、粘膜变薄；炎性细胞消失。,胃腺细胞形态改变：,肠腺化生：胃腺,肠腺样，,含,杯状细胞,假幽门腺化生：胃体腺,胃窦幽门腺,不典型增生：胃小凹上皮细胞增生，核大失去极性，细胞拥挤有分层现象，粘膜结构紊乱，有丝分裂增多。中度以上增生者,癌前病变,组织病理学,胃粘膜组织,Hp,炎 症,萎 缩,肠腺化生,异型增生,粘膜表面Hp,粘膜炎症,淋巴细胞和浆细胞,中性粒细胞,轻、中、重,充血、水肿,固有腺体萎缩,腺体数量减少,粘膜层变薄,轻、中、重,肠上皮化生,（intestinal metaplasia）,胃粘膜上皮、腺上皮,杯状细胞、,吸收细胞、,Panth细胞,单独或伴萎缩性胃炎,轻、中、重,小肠型化生、大肠型化生,异型增生,（dysplasia）,是粘膜结构及上皮细胞的一种过度生长、异常发育状态,轻、中、重,细胞异型性 腺体结构异型性,核浆比增大,腺管结构紊乱,核深染,排列不规则,圆形或杆形,出芽、分支、乳头,排列密集,背靠背、共壁,【临床分类】,按,发病部位,分两类：,一、慢性胃窦炎（B型胃炎）十分常见。90由,Hp感染,引起，仅少数由胆汁反流、非甾体抗炎药、吸烟和酒癖等所致。,二、慢性胃体炎（A型胃炎）少见。主要由,自身免疫反应,引起。病变主要累及胃体和胃底。西方国家多见。,慢性萎缩性胃炎分类（strickland）,项目,A型,B型,病变部位,胃体、胃底,胃窦,胃酸分泌,很少甚至缺乏,稍低,血中胃泌素,增高,正常,血中壁细胞抗体,常有,阴性,血中内因子抗体,可有,无,恶性贫血,可有,无,【临床表现】,70%80%,患者无任何症状,20%30%有症状，无特异性。,上腹不适、憋胀、早饱,疼痛，疼痛多不规律；嗳气、恶心与呕吐,症状 胃炎的内镜所见 组织病理学分级,无明显相关性,体征,大多无明显体征,少数有上腹部压痛,自身免疫性胃炎严重者：,舌炎、贫血、消瘦、营养不良,【,实验室和辅助检查】,1).,胃镜及胃粘膜活检组织学检查,是慢性胃炎最可靠的诊断方法,2).Hp的检测,3).自身免疫性胃炎的相关检查,1).胃镜及胃粘膜活检组织学检查,慢性非萎缩性（浅表性）胃炎,红斑（点状、片状和条状）、粘膜粗糙不平、粘膜水肿、渗出、出血点/斑等。,慢性浅表性胃炎伴隆起糜烂,浆细胞和淋巴细胞,中性粒细胞,轻、中、重,慢性萎缩性胃炎,-粘膜呈颗粒状/粘膜血管显露、色泽灰暗、皱襞细小,慢性萎缩性胃炎（胃窦）,慢性萎缩性胃炎伴糜烂（胃窦）,慢性萎缩性胃炎（胃体）,固有腺体萎缩:,腺体数量减少,粘膜层变薄,轻、中、重,2).Hp的检测,侵入性检测,非侵入性检测,侵入性检测：,快速尿素酶试验,组织学检查,粘膜涂片染色,微需氧培养,Hp PCR检测,非侵入性检测：,13C-和14C-尿素呼气试验（urea breast test,UBT),粪便H.pylori 抗原（H.pylori stool antigen,Hp SA)检测,血清H.pylori 抗体IgG检测,3)自身免疫性胃炎的相关检查,PCA（壁细胞抗体）,阳性胃体为主-A型胃炎,IFA（内因子抗体）,阳性-内因子缺乏,血清B,12,B,12,吸收障碍。,胃泌素,血清胃泌素升高，胃酸减少。,恶性贫血,Parietal cells antibody（+）（PCA）,大细胞性贫血,【,诊断】,一、病史、临床症状提供参考,二、,确诊依靠胃镜及粘膜活检；,三、,Hp检测可确定病因,四、血清胃泌素增高和相关自身抗体（壁细胞抗体、内因子抗体）阳性 A型胃炎,【治疗】,1、饮食：多吃新鲜蔬菜、水果；戒烟酒、纠正不良饮食习惯,2、,消除或削弱攻击因子,根除,H.pylori,抑酸或抗酸,抑制胆汁反流,勿服或合理服用,NSAIDs,根除H.pylori,什么样的胃炎患者应该接受根除HP的治疗？,怎样根除治疗？,下列Hp相关性胃炎患者需根除Hp,有胃粘膜糜烂、萎缩、肠化、不典型增生,有胃癌家族史,伴有糜烂性十二指肠炎,症状明显，常规治疗疗效差,奥美拉唑20mg,兰索拉唑30mg,潘托拉唑40mg,雷贝拉唑10mg,埃索美拉唑20mg,克拉霉素0.5,阿莫西林1.0,甲硝唑0.4,Bid,7d,标准剂量质子泵抑制剂,任选两种抗生素,一线方案 三联疗法,铋 剂,质子泵抑制剂,抗 生 素,抗 生 素,标准剂量 Bid 7d,二线方案 四 联 疗 法,抗酸或抑酸,抗酸剂：,中和胃酸，止痛迅速,可溶性：碳酸氢钠（小苏打）,不溶性：氢氧化铝、碳酸钙、氧化镁,复方剂：胃舒平、铝镁合剂,抑酸剂,抗胆碱能药物：颠茄、阿托品、普鲁本辛,抗组胺H2受体：西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁,质子泵抑制剂:洛赛克（奥美拉唑）,抑制胆汁反流,动力促进剂,多潘立酮（吗叮啉）,西沙必利,莫沙必利,合理使用NSAIDs,按需使用,选择性COX-2抑制剂（塞来西布等）,米索前列醇（misoprostol),联合使用质子泵抑制剂（PPI）,2).加强胃粘膜防护,硫糖铝,铋剂（Denol、果胶铋）,生胃酮,新的胃黏膜保护剂（麦滋林-s；思密达）,【治疗】,2、关于,消化不良,症状的治疗：有消化不良症状而伴有慢性胃炎者，症状与慢性胃炎之间并不存在明确的关系。症状治疗事实上属于消化不良的经验性治疗。抑酸或抗酸药、促胃肠道动力药、胃粘膜保护药及中药等均可试用。,3、关于,自身免疫性胃炎,的治疗：目前尚无特异治疗。有恶性贫血者，肌注维生素B,12,可纠正；,4、关于,异型增生,的治疗：应消除恐癌心理，服用胡萝卜素、维生素C/E和叶酸等抗氧化及微量元素锌、硒等，轻、中度异型增生是可逆转的，关键是,定期内镜检查,；对重度不典型增生则宜预防性手术，目前多采用内镜下粘膜切除术。,【预后】,Hp少有自发清除，故慢性胃炎多长期存在；,多数慢性胃炎患者无临床症状；,少部分慢性浅表性胃炎发展为慢性多灶萎缩性胃炎；,极少数慢性多灶萎缩性胃炎可演变为胃癌；,由Hp所致慢性胃炎中15%-20%会发生消化性溃疡。,三、特殊类型胃炎,肥厚性胃炎（hypertrophic gastritis）,急性化脓性胃炎,化学性胃炎,胆汁反流，NSAIDs等所致胃炎。,淋巴细胞性胃炎（Lymphocytic Gastritis),肉芽肿性胃炎,为什么有些患者易反复发作，难以根治？,1.不注重养生保健。,很多慢性胃炎患者生活没有规律，吸烟酗酒，嗜食辛辣，饮食饥饱冷热不均，精神紧张，情绪不稳，服用对胃有刺激的药物，因而造成胃粘膜炎症反复发作。,2.治疗不彻底。,许多患者仅满足于临时缓解症状，症状一旦缓解，就停止治疗，遇到不良刺激，病情难免复发。,3.未控制原发病变。,一些导致慢性胃炎的原发病变，如胆汁返流、口腔和鼻咽部的慢性感染等，长期得不到有效控制，病因不除，病情亦难痊愈。,4.与病理类型有关,。,有些慢性胃炎，如萎缩性胃炎，炎性病变较重，胃腺体受到破坏，难以彻底根治。,思考题,慢性胃炎会不会传染？,慢性胃炎能不能根治？,要点复习,慢性浅表性胃炎最主要的病因是什么？,自身免疫性胃炎患者血液中常存在的自身抗体是什么？,诊断慢性胃炎目前最好的方法是什么？,慢性胃炎的感染因素中，目前认为最重要的细菌什么？,慢性胃炎伴哪项病理改变属癌前病变？,鉴别慢性胃炎与胃癌最常选取的检查方法是什么？,法莫替丁治疗慢性胃炎的作用机制是什么？,用于诊断Hp感染的最简便快捷的方法是什么？,幽门螺杆菌引起的慢性胃炎主要以哪一部位最为常见？,幽门螺杆菌的感染途径有什么？,慢性胃窦胃炎绝大多数是由幽门螺杆菌引起的吗？,