神经病学课件----一.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,脑的世纪,美国101届国会通过一个议案，“命名1990年1月1日开始的十年为脑的十年”。,1995年夏，国际脑研究组织IBRO在日本京都举办的第四届世界神经科学大会上提议把下一世纪（21世纪）称为“脑的世纪”。,欧共体成立了“欧洲脑的十年委员会”及脑研究联盟。,日本推出了“脑科学时代”计划纲要。,中国提出了“脑功能及其细胞和分子基础”的研究项目，并列入了国家的“攀登计划”。,了解脑阐明脑功能,阐明产生感知、情感和意识的脑区结构和功能,人的大脑有100多亿个神经细胞,每天能记录生活中大约8600万条信息.据估计,人的一生能凭记忆储存100万亿条信息.,被开发利用的仅占1/10.人脑功能强大,存储的信息丰富,阐明脑通讯功能（语言信息在脑神经网络中表达的机制，人类获得语言能力的过程、语言、思想和智力之间的关系）,意识(Consciousness),指大脑的觉醒程度,中枢神经对内外环境刺激应答反应能力,机体对自身&周围环境感知&理解能力,可通过语言躯体运动&行为表达出来,该能力减退或丧失即不同程度的意识障碍,包括:意识水平(觉醒或清醒)受损 意识内容(认知功能)改变,意识障碍的解剖与生理基础,1.脑干上行网状激活系统,(ascending reticular activating system),2.广泛的大脑皮质神经元完整性,(中枢整合机构),维持意识清醒的重要结构,意识程度分级,1.嗜睡（somnolence）,2.,昏睡（stupor）,3.,昏迷（coma）,1.嗜睡（somnolence）,是最轻的意识障碍，是一种病理性倦睡，患者陷入持续的睡眠状态，可被（语言）唤醒，并能回答问题和做出各种反应，但当刺激除去后很快又再次入睡。,2,.昏睡（stupor）,是接近于不省人事的意识状态。患者处于熟睡状态，不易唤醒。虽在强烈疼痛刺激下（如压迫眶上神经，摇动患者身体等）可被唤醒，但很快又入睡。醒时答话含糊或答非所问。,5.昏迷（coma）,按程度分为三个阶段：,轻度昏迷：意识大部丧失，无自主运动，对声、光刺激无反应，对疼痛刺激尚可出现痛苦的表情或肢体退缩等防御反应。角膜反射、瞳孔对光反射、眼球运动、吞咽反射等可存在，生命体征平稳。,中度昏迷：对周围事物及各种刺激均无反应，对于剧烈刺激或可出现防御反射。角膜反射减弱、瞳孔对光反射迟钝、眼球无运动，生命体征可有变化。,深度昏迷：全身肌肉松弛，对各种刺激全无反应。深、浅反射均消失，生命体征常改变。,意识障碍的分级要点,格拉斯哥昏迷量表（GCS）,最高为15分,7分以下为昏迷,特殊类型意识障,碍,意识范围缩小,嗜睡,常有定向力障碍,注意力不集中,错觉,幻觉少见,激惹,或与困倦交替,可伴自主神经改变(心动过速高血压多汗苍白潮红),运动障碍(震颤或肌阵挛),1、,意识模糊(acute confusion state)恍惚,定向力自知力障碍,注意力涣散,不能与外界正常接触,常有错觉幻觉,错视为主,形象生动逼真恐惧外逃或伤人行为,急性谵妄状态-高热中毒(如阿托品类),慢性谵妄状态-慢性酒中毒,2、,谵妄状态(delirium state)较前者严重,(醒状昏迷、睁眼昏迷),去皮质状态：,能睁眼或出现无目的眼球游动；,对言语及外界刺激缺乏有意识反应或肢体活动；,脑干反射及自主神经功能存在，可出现原始反,射,睡眠觉醒周期混乱；,缺乏情感反应；,肢体屈曲或下肢伸直。,-见于缺氧性脑病,脑皮质广泛损害,(醒状昏迷、睁眼昏迷),无动性缄默（脑干上部或丘脑的网状激动系统、前额叶边缘系统损害）：,睁眼凝视，外界刺激下可出现自发性眼球跟随运动；,没有或几乎没有自发的言语或活动能力；,随着指令偶可发出低声单音节，貌似应答；,四肢不动，对疼痛刺激出现少许逃避反应；,肢体无痉孪或强直发生；,睡眠觉醒周期保存；,EEG呈广泛慢波。,植物状态（大脑严重受损，脑干功能基本保存）：,认知功能丧失，无意识活动，不能执行指令；,保存自主呼吸和血压；,存在睡眠觉醒周期；,不能理解或表达语言；,能自动睁眼或在刺激下睁眼；,可有无目的性眼球跟随活动；,丘脑下部及脑干功能基本保存。,持续性植物状态：1年,(醒状昏迷、睁眼昏迷),失语,失语（aphasia）是指在神志清楚，意识正常，发音和构音没有障碍的情况下，大脑皮质语言功能区病变导致的言语交流能力障碍，表现为自发谈话、挺理解、复述、命名、阅读和书写六个基本方面能力残缺或丧失,。,运动性失语(Broca失语),以口语表达障碍为突出特点，听理解相对较好，呈非流利型口语。表现语量少、讲话费力、发音和语调障碍和找词困难等，呈电报式语言；口语理解相对好，复述、命名阅读及书写均不同程度受损。病灶部位大多在优势半球额叶Broca区额下回后部额盖，Brodmann4区。,感觉性失语（Wernicke失语),病人听理解障碍突出，表现为语量多，发音清晰，语调正确，短语长短正确，但缺乏实质词。病人常答非所问，虽滔滔不绝地说，却与检查者的提问毫无关系。病变位于优势半球Wernicke区（颞上回后部）。,传导性失语,以复述不成比例受损突出为特点，患者言语流畅，用字发音不准，复述障碍与听理解障碍不成比例，患者能听懂的词和句却不能正确复述。神经系统检查常无阳性体征，但偏身感觉障碍及轻偏瘫亦可见，也可见同向性偏盲和象限盲。病灶部位大多在左侧缘上回。,命名性失语(anomicaphasia,AA),又称健忘性失语(amnesticaphasia),它是指命名不能(anomia)为唯一的或主要症状的失语。命名性失语以命名不能为主要特征，病灶可在优势半球的不同部位，但如起病后急性期即表现典型的命名性失语特点，则病灶大多在优势侧颞中回后部或颞枕出生结合区，口语表达表现找词困难，缺乏实质词，常描述物品功能代替说不出的词，赘语和空话比较多。,轻度认知功能障碍 mild cognitive impairments，MCI,轻度认知功能障碍是介于正常老化与痴呆之间的一种临界状态，其特点是病人出现与其年龄不相称的记忆力下降表现，亦可出现其他认知功能轻度损害，但日常生活不受影响，且达不到痴呆诊断标准,。,痴呆,由病程缓慢的进行性大脑疾病所致的综合征。特征是多种高级皮层功能紊乱，涉及记忆、思维、定向、理解、计算、判断、言语和学习能力等多方面。意识清晰，情感自控能力差、社交或动机的衰退，常与认知损害相伴随，但有时可早于认知损害出现。,老年痴呆（阿尔茨海默病，Alzheimers Disease，AD）,是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期，潜隐起病，病程缓慢且不可逆，临床上以智能损害为主。,AD通常起病隐匿，为特点性、进行性病程，无缓解，由发病至死亡平行病程约810年，但也有些患者 病程可持续15年或以上。,AD的临床症状分为两方面，即认知功能减退症状和非认知性精神症状。,根据疾病的发展和认知功能缺损的严重程度，可分为轻度、中度和重度。,血管性痴呆(vascular dementia，VD),与脑血管因素有关的痴呆，统称为血管性痴呆。,通常包括记忆力、认知力、情绪与行为等一系列的症状与体征，并且持续到数月或半年以上。,疾病病因主要是脑内血管病变，即颈动脉与椎基底动脉两大系统。影响脑内血管，供血不足而致脑组织缺血缺氧性改变，最终使大脑功能全面衰退。,混合性痴呆,混合性痴呆是指患者同时患两种或两种以上的痴呆。由于老年性痴呆与血管性痴呆在痴呆中最为多见，所以临床所指的混合性痴呆多指同时患有这两种痴呆。混合性痴呆在老年人痴呆中占有较高的比例。,晕厥（syncope）,晕厥 是大脑,一过,性缺血、缺氧引起的短暂的意识丧失。,突然意识丧失、摔倒、面色苍白、四肢发凉、无 抽搐 及舌咬破和 尿失禁,常见的机制是大脑一时性广泛性供血不足。其主要原因包括心输出量下降或心脏停搏；突然剧烈的血压下降或脑血管普遍性暂时性闭塞。一些其他原因如血液生化和成分的异常也可引起晕厥。,痫性发作（Seizure),指每一次发作或每种发作的短暂过程,患者可以同时存在一种或几种痫性发作,正常人也可以偶有一次发作，但不能诊断癫痫。,两者鉴别点,瘫痪（paralysis）,身体任何部位运动的感觉或功能完全或部分丧失。,上运动神经元性瘫痪,下运动神经元性瘫痪,肌源性瘫痪,上、下运动神经元性瘫痪鉴别点！,上运动神经元瘫痪，又称痉挛性瘫痪或中枢性瘫痪,下运动神经元瘫痪又称迟缓性瘫痪或周围性瘫痪,感觉障碍,感觉包括 特殊感觉（视觉，听觉，味觉，嗅觉）,一般感觉（浅感觉，深感觉，复合感觉）,感觉障碍分类,1）刺激性症状：感觉过敏-轻微刺激引起强烈疼痛。,感觉倒错：对某种刺激的感觉错误。,感觉过度：在感觉障碍的基础上，对外部刺激阈,值增高且反应时间延长。,感觉异常：无外界刺激而发生异常感觉。,疼痛：是感觉纤维受刺激的表现，是躯体的,防御信号。,2）抑制性症状：感觉减退,感觉缺失,神奇的感觉传导通路！,感觉障碍定位,1）单一周围神经型感觉障碍,2）末梢型感觉障碍,3）后根性感觉障碍,4）脊髓型感觉障碍,1.传导束型,2.前连合及后跟型,3.马尾圆锥型,4.脑干型感觉障碍,5.丘脑型感觉障碍,6.内囊型感觉障碍,7.皮质型感觉障碍,视觉障碍,视力降低,视野损害,视物变形,幻觉,视觉障碍,听觉障碍,听觉减退,听觉过敏,幻听,听觉传导通路,眩晕,眩晕是一种自身或外界物体的运动性,幻觉,，病人主观感觉自身或外物呈旋转摆动、直线运动、倾斜、升降或头重脚轻等不稳感觉。,前庭神经首先进入桥脑延髓，大部分神经纤维终止于前庭神经核区，小部分入小脑,。当一侧前庭神经损害时，引起两侧传入不平衡，在大脑皮层产生眩晕感觉。由前庭神经核发出的第2级神经元有下列通路：,1.,经内侧纵束到脊髓，所有前庭脊髓纤维与前角相连，,因此来自内耳前庭的冲动可引起颈、躯干及四肢肌肉的反射性反应，受损出现平衡障碍、共济失调、头重脚轻、姿态感觉性眩晕。,2.,经内侧纵束到达同侧和对侧的眼动神经诸核,，因此头位改变可引起两侧眼球的反射，这与维持眼肌张力的平衡密切相关，受损出现眼震。当眼动神经受损时，双侧前庭功能不平衡以至产生眩晕,。,3.,由前庭神经内核发出的纤维通过网状结构与植物神经相连，,故可引起面色苍白、出汗、恶心、呕吐等植物神经症状。这些组成了眩晕综合征。,4.,前庭神经下核大部分纤维经绳状体上行到达小脑。大脑皮层的前庭中枢在颞上回后上部、颞顶交界区和岛叶上部。,中枢受损可引起眩晕性癫痫。,1、耳性眩晕,2、前庭神经性眩晕,3、脑性眩晕,、前庭神经核性眩晕、脑干性眩晕,、大脑性眩晕,、小脑性眩晕,4、颈性眩晕,共济失调,共济失调是(ataxia)指肌力正常的情况下运动的协调障碍。肢体随意运动的幅度及协调发生紊乱，以及不能维持躯体姿势和平衡。,根据病变部位不同，共济失调可分为四种类型：,深感觉障碍性共济失调；,小脑性共济失调；,前庭迷路性共济失调；,大脑型共济失调。,步态异常,1保护性跛行：,2拖腿性跛行：,3间歇性跛行：,4摇摆步态：又称鸭行步。常见于小儿先天性髋关节双侧脱位、进行性肌营养不良、严重的O型腿，以及臀上神经损害患者。,5高抬腿步态：又称,跨域,步态。见于坐骨神经、腓总神经麻痹或外伤等。,6足跟步态：可见于胫神经麻痹、跟腱断裂、遗传性共济失调等患者。,7划圈步态：由于多见于下肢痉挛性偏瘫患者，所以又称,偏,瘫步态。,8.,慌,张,步态：多见于脑动脉硬化、脑肿瘤、头部陈旧性外伤等；,9.醉酒,步态：主要见于小脑或前庭疾患；,10.,踏地步态：见于多发性神经炎、髓型颈椎病以及脊髓痨等患者；,11.,交叉步态：多见于大脑瘫、截瘫等患者。,不自主运动,随意肌的某一部分、一块肌肉或某些肌群出现不自主收缩。是指患者意识清楚而不能自行控制的骨骼肌动作。,大脑皮质运动区及其下行纤维、基底节、脑干、小脑、脊髓、周围神经以及肌肉各部的病变均可引起不自主运动。,不自主运动分类：,1.抽搐:,2.痉挛:,3.震颤:,4.肌阵挛:,5.舞蹈样运动:,6.手足徐动症:又称指划运动。,7.扭转痉挛:,8.偏身投掷运动：,反射（reflexs）,反射是最简单最基本的神经活动，是机体对刺激的非自主反应,反射的解剖学基础-,反射弧,反射弧的组成：,感受器-传入神经元-中间神经元-传出神经元-周围神经-效应器官,反射分类,深反射（常用的肱二头肌反射、肱三头肌反射、,桡骨膜反射、膝腱反射，跟腱反射）,生理反射,浅反射（腹壁反射，提睾反射，柘反射、肛门,反射）,病理反射,1Babinski征：,2Chaddock征：,3Oppenheim征：,4Gordon征：,5.Hoffmanns sign,待续中。,