内科学：高血压病.ppt

,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,30.2%24.7%6.1%,300000000,140/90,高血压？临界？,治疗或不？,高血压药物成瘾？,治愈高血压？,高 血 压,原,发 性 高 血 压,(primary hypertension),在绝大多数患者中，高血压的病因不明，称为原发性高血压(primary hypertension)，即占总高血压患者的95%以上；在不足5%患者中，血压升高是某些疾病的一种临床表现，本身有明确而独立的病因，称为继发性高血压(secondary hypertension)。,我国采用国际上统一的标准，即收缩压,140mmHg,和（或）舒张压,90mmHg,即诊断为高血压。上述标准以非药物状态下二次或二次以上非同日多次重复血压测定的平均值，偶然测得一次血压增高不能诊断为高血压，必须重复和进一步观察。,诊断标准,血压水平的定义和分类(WHO/ISH),类别,收缩压,(mmHg),舒张压,(mmHg),理想血压,120,80,正常血压,120129,8084,正常高值血压,130139,8589,I 级高血压（轻度）,140159,9099,II级高血压（中度）,160179,100109,III级高血压（重度）,180,110,单纯收缩期高血压,140,140/90mmHg,辅检评估靶器官功能,二、并发症,(一)心,左心室长期面向高压工作可致左室肥厚、,扩大，最终导致心衰；并可促使冠状动脉粥,样硬化的形成和发展,(二)脑,高血压可形成小动脉的微动脉瘤破裂可致,脑出血。高血压也促进脑动脉粥样硬化发生可,引起短暂性脑缺血发作及脑动脉血栓形成。,(三)肾,长期持久血压升高可致进行性肾硬化，并加速肾动脉粥样硬化的发生，可出现蛋白尿、肾功能损害,。,(四)血管,严重高血压促使主动脉夹层形成，周围动脉疾病（间歇性跛行），眼底动脉病变,相关的危险因素和靶器官损害表现-心、脑、肾、血管 及其他相关检查,1.常规检查：,尿常规、血脂、血糖、肾功能、血尿酸、心电图。,2.眼底检查,有助于对高血压严重程度的了解，目前采用Keith-Wangener眼底分级：I级，视网膜动脉变细、反光增强；II级，视网膜动脉狭窄、动静脉交叉压迫；III级，上述血管病变基础上有眼底出血、棉絮状渗出；级，上述基础上出现视神经乳头水肿。,实验室检查,3.,动态血压监测：,动态血压曲线呈双峰一谷。诊断“白大衣性高血压”；指导降压治疗和评价降压药物疗效；诊断发作性高血压或低血压。,高血压诊断和鉴别诊断,高血压,诊断,主要根据诊所测量的血压值，必须以未服用降压药物情况下,2,次或,2,次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据。一旦诊断高血压，必需,鉴别,是原发性还是继发性。原发性高血压患者需作有关实验室检查，,评估,靶器官损害和相关危险因素。高血压的预后不仅与血压升高水平有关，而且与其它心血管危险因素存在以及靶器官损害程度有关。因此，从指导治疗和判断预后的角度，现主张对高血压患者作心血管,危险分层,。,影响高血压患者预后的因素,心血管危险因素,靶器官损害,糖尿病,并发症情况,心血管危险因素,血压水平,男性55岁；女性65岁,吸烟,血胆固醇5.72mmol/L（220mg/dl）,糖尿病,早发心血管疾病家族史(男55岁,女177,mol/L,或2mg/dl,）,血管疾病：,主动脉夹层、外周血管病,重度高血压性视网膜病变：出血或渗出，视乳头水肿,并发症情况,高血压患者危险分层,其他危险因素和疾病,I级 高血压,II级 高血压,III级 高血压,0 危险因素,12 危险因素,3危险因素或靶器官损害,有并发症或合并糖尿病,：低危；：中危；：高危；：极高危,危险分层的定义,美国Framingham标准：10年内心血管疾病危险,极高危 高危 中危 低危,30%20-30%15-20%8%5-8%4-5%60岁,半数以上以收缩压升高为主，即单纯收缩期高血压（isolated systolic hypertension）收缩压140mmHg，舒张压90mmHg，此与老年人大动脉弹性减退、顺应性下降有关，使脉压增大。老年人压力感受器敏感性减退，对血压的调节功能降低，尤其在使用降压药物治疗时要密切观察。,高血压的治疗,高血压治疗的目的,减少高血压患者心脑,血管病的发生率和死亡率,降低血压,纠正所有可逆的危险因素：生活方式干预,戒烟,饮食,运动,减轻精神压力,必要时补充叶酸,高血压治疗的原则,一、改善生活行为,（,一）合理膳食,1、限制钠盐摄入，6g/day为宜,2、补充钙和钾盐,3、减少膳食脂肪,4、限制饮酒，50g/d乙醇,（二）减轻体重,（三）增加运动,二、降压药治疗对象,高血压,2,级或以上患者,(160,100nanHg),；,高血压合并糖尿病，或者已经有心、脑、肾靶养官损害和并发症患者；,凡血压持续升高,6,个月以上，改善生活行为后血压仍未获得有效控制患者。,从心血管危险分层的角度，高危和极高危患者必须使用降压药物强化治疗,。,三、血压控制目标值,原则上应将血压降到患者能最大耐受的水平，目前一般主张血压控制目标值至少,14090mmHg,。,糖尿病或慢性肾脏病、心力衰竭或病情稳定的冠心病合并高血压患者，血压控制目标值,13080mmHg,。,根据临床试验已获得的证据老年收缩期性高血压的降压目标水平，收缩压(SBP),140 150nmHg,，舒张压(DBP),130mmHg和(或)收缩压200mmHg，伴有重要器官组织如心脏、脑，肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害。,临床类型,一、恶性高血压,病理上以肾小动脉纤维样坏死为突出特征。,发病较急骤，多见于中、青年。,血压显著增高，舒张压持续130mmHg。,头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头,水肿。,肾脏损害突出，表现为持续蛋白尿、血尿,及管型尿，并可伴肾功能不全。,进展迅速，如不给予及时治疗，预后不佳,二、高血压危重症,（一）高血压危象,因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然停服降压药等诱因小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血液供应而产生危急症状。在高血压早期与晚期均可发生。危象发生时。山现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等严重症状，以及伴有痉挛动脉(椎基底动脉、颈内动脉、视网膜动脉、冠状动脉等)累及的靶器官缺血症状。血压以收缩压显著升高为主，发作一般历时短暂，控制血压后病情可迅速好转，但易复发。,（二）高血压脑病,发生在重症高血压患者，过高的血压突破了脑血管的自身调节机制，导致脑灌注过多，液体渗入脑血管周围组织，引起脑水肿。临床表现有严重头痛、呕吐、神志改变，较轻者可仅 有烦躁、意识模糊，严重者可发生抽搐、昏迷。,治疗原则,(,一,),迅速降低血压,(,二,),控制性降压,(,三,),合理选择降压药,(,四,),避免使用的药物,保证靶器官的灌注,1、硝普钠,直接扩张动脉和静脉，使血压迅速降低。,10g静滴。,2、硝酸甘油,以扩张静脉为主，较大剂量时也使动,脉扩张。,3、乌拉地尔(urapidil),1,受体阻滞剂,高血压急症用药：,谢谢大家！,再见！,2004.9.24,