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,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,临床技能培训,2,实验室检查结果判读,3,目录,一、,检验医学,在临床医学中的重要作用,二、,如何估价和判读检验结果,三、医学检验参考值和异常结果分析,1.,血常规检查,2.,骨髓细胞学检查,3.,肝功能检查,4.,肾功能检查,5.,血气分析,4,目录,一、,检验医学,在临床医学中的重要作用,二、,如何估价和判读检验结果,三、医学检验参考值和异常结果分析,1.,血常规检查,2.,骨髓细胞学检查,3.,肝功能检查,4.,肾功能检查,5.,血气分析,5,检验医学（,Laboratory medicine,）既是一门古老的学科，又是一门新兴学科，同时也是涉及基础和临床专业最多的一门边缘学科。检验医学的主要作用是为临床疾病的诊断、疗效观察、病程监测、预后判断和预防提供实验室的客观依据和各种信息、故其作用和地位十分重要。随着基础医学和其他科学技术、特别是分子医学、电子学、生物信息和计算机学科的相应渗透和迅速发展，诸多新理论、新技术和新仪器都率先在检验医学中应用，使其内容不断拓宽和深化，面貌日新月异，成为发展最快的学科之一。其在临床医学中发挥的作用也越来越为重要。,6,大家有疑问的，可以询问和交流,可以互相讨论下，但要小声点,7,8,诊断是医师工作的首要任务之一。医师通过询问病史，了解病情，体格检查发现体征以及实验室检查和各种先进的器械检查收集各种必要的资料和数据在科学、辩证的基础上进行综合分析，以期得到尽可能符合疾病本质的结论，这就是一个诊断疾病的过程。这个过程无论对医师还是对患者都是十分重要的。早期正确的诊断能使患者得到及时有效治疗，早日恢复健康。反之一个错误或拖延的诊断极有可能导至病情恶化，甚至危及生命。,9,现代医学中，实验室的检查在诊断工作中起着重要作用。往往提供重要的客观诊断依据，在一些疾病中甚至有决定性的意义。例如当败血症血培养阳性时，既明确了疾病的病原诊断，进一步的药敏试验又为患者的治疗提出明确的办法。在疾病的预防中的作用尤为明显。这是因为疾病早期往往缺乏明显症状和体征，患者一般不加以注意，往往是通过实验室检查得到确诊，并接受及时的治疗，例如在我国普遍开展的甲胎蛋白检查有助于发现小肝癌，明显提高肝癌的生存率。,10,实际上不仅在疾病诊断上，患者治疗也有很多地方需要实验室的配合，有时甚至起着至关重要的作用，例如治疗脆性糖尿病时，医师需依赖血糖定量检查结果来调整胰岛素用量,;,溶栓治疗时需不断监测血凝检查的结果以合理使用溶栓药物。同样在判断疾病预后、治疗疗效时，实验室检查常是较好的客观指标。,11,所以近来国外越来越多采用,“,Laboratory,Medicine,”,作为该学科的名称，医院中的检验科也往往命名为,“,Department,of,Laboratory,Medicine,。,”“,Laboratory,Medicine,”,中文译名曾有争论，有人按字意直译为,“,实验医学,”,或,“,实验室医学,”,。此名词易使人误解，多数人认为译名为,“,检验医学,”,更为合适。,12,因为,“,检验医学,”,首先不会使人产生误解，不会认为此学科属于医学院的基础学科实验室，或医院中的科研实验室，人们都比较明确这是指医院中的检验科。我国的,“,中华医学检验杂志,”,也在,2000,年改名为,“,中华检验医学杂志,”,。,13,目录,一、,检验医学,在临床医学中的重要作用,二、,如何估价和判读检验结果,三、医学检验参考值和异常结果分析,1.,血常规检查,2.,骨髓细胞学检查,3.,肝功能检查,4.,肾功能检查,5.,血气分析,14,（一）检验项目的临床价值,在当前的医学检验项目中大致可分为特异性的检验项目和非特异性的检验项目两大类，其检验结果的临床价值也不尽相同。特异性的检验项目是指其检验结果可以对疾病作出诊断的检验。当出现阳性结果时即可诊断为该病，而非其它病。如尿道分泌物培养淋球菌阳性时，即可诊断为淋病。此类决定性试验对疾病确诊十分重要。如临床微生物学,检验、寄生虫学检验及,特异性的免疫学,检验等,。,15,非特异性的检验项目是目前医学检验的主要方法。由于并非高度特异，用其确诊疾病时常需一种或数种试验，方可确定或排除某病存在的可能性，但不能确定所患疾病的本质。如仅血清转氨酶异常升高，并不能确定是甲型病毒性肝炎，还要做甲肝抗体检测等项目，结合临床表现综合判断才行。如临床化学检验、血液学检验及免疫学,检验中大多数属于这类,免疫学,检验。,16,（二）某些检验的生理性变化,（三）客观因素对检验结果的影响,药物影响、饮食影响、标本质量影响、,标本采集时间的影响、检测方法的影响。,（四）,医学检验结果的参考值和参考范围,17,过去在医学检验结果判断标准中，用过,“,正常值,”,字眼，因而许多人至今习惯于该词。近,10,余年来的医学发展，认为人从健康到疾病的过程中，医学检验指标的变化往往是逐步的，不少指标只是在症状明显时才超出正常范围。加之各种年龄组间差异，当时制定标准时检测人数又偏少等因素，所谓正常值和正常范围的代表性已受到限制。因而提出并建立了医学检验结果的参考值和参考范围。,18,所谓参考值是指具有明确背景资料的参考人群的测定值，而其,95%,的可信限被定为参考范围。如果检测值超过相应项目的参考值时，被认为是异常表现。但仍有,5%,以下的正常人被允许出现此类异常值，这也是非特异性的检验项目的缺陷之一。,19,（五）医学决定水平,此外，作为医生掌握的还有医学决定水平。这是不同于参考值的另一类限值，观察是否高于或低于这些限值，可在疾病诊断中排除或确认的作用，或对疾病进行分析、分类，作出预后估计，采取相应措施等。以血糖值为例，一个决定水平为,2.8mmol/L,，为低血糖。另外两个为诊断糖尿病的决定性水平（诊断切割点），即患者空腹血糖,7.0mmol/l,及,OGTT,试验中，,2,小时,PG,水平,11.1mmol/l,。由此可见，医学决定水平可作为临床处理的警戒线。它为参考值、病理值分布范围及医生临床经验的综合。,20,中国糖尿病防治指南,卫生部疾病控制司,中华医学会糖尿病学分会,表,4-1,糖尿病的诊断标准,1,、糖尿病症状,+,任意时间血浆葡萄糖水平,11.1mmol/l(200mg/dl),或,2,、空腹血浆葡萄糖（,FPG,）水平,7.0mmol/l(126mg/dl),或,3,、,OGTT,试验中，,2,小时,PG,水平,11.1mmol/l(200ng/dl),21,解释如下：,（,5,）必须注意，在无高血糖危象，即无糖尿病酮症酸中毒及高血糖高渗性非酮症昏迷状态下，一次血糖值达到糖尿病诊断标准者必须在另一日按表,4-1,内三个标准之一复测核实。如复测未达到糖尿病诊断标准，则需在随访中复查明确。再次强调，对无高血糖危象者诊断糖尿病时，绝不能依据一次血糖测定值进行诊断。,.,（,9,）流行病学调查时可,.,22,糖调节受损,糖尿病前期,诊断标准中划出了一个处于正常与糖尿病血糖水平间的时期，此时期中血糖水平已高于正常，但尚未到达目前划定的糖尿病诊断水平，称之为,糖调节受损期（,IGR,）,，此期的判断亦以空腹血糖及（或）负荷后,2,小时血糖为准。以前者进行判断时，空腹静脉血糖,6.1mmol/l(110mg/dl),7.0mmol/l(126mg/dl),称为,空腹血糖受损（,IFG,）,；以后者判断时，负荷后,2,小时血糖,7.8 mmol/l(140 mg/dl),11.1 mmol/l(200 mg/dl),称,糖耐量受损（,IGT,，以往称为糖耐量减退或低减）,。目前将此期看作任何类型糖尿病均可能经过的由正常人发展至糖尿病者的移行阶段。因此可将此期称之为,糖尿病前期（,pre-diabetes,）,。此期的血糖水平及 所伴其他代谢异常已使器官组织发生损害，尤其是动脉粥样硬化性心血管病变。,空腹静脉血糖,6.1mmol/l(110mg/dl),且,糖负荷后,2,小时血糖值,7.8 mmol/l(140 mg/dl),则可视为正常者。,23,糖耐量受损（,IGT),、空腹血糖受损（,IFG,）,IGT,OGTT2h,血糖,7.8mmol/l,但,11.1mmol/l,的情况；,IFG,空腹血糖,6.1mmol/l,但,7.0mmol/l,的情况。,IGT,和,IFG,是介于正常血糖和糖尿病之间的一个代谢阶段，,是将来发生糖尿病和心血管疾病的危险因子,。,24,随着近来人们对糖尿病的认识不断深入，专家们越来越强调对糖尿病的预防。因此,2003,年,11,月美国糖尿病学会提出,新的,空腹血糖受损（,IFG,）,和,糖耐量受损（,IGT,）,的诊断标准：,IFG,指,FPG 5.6mmol/L,但,7.0mmol/L,，,OGTT 2hPG 7.8 mmol/L,；,IGT,指,OGTT 2hPG 7.8mmol/L,但,11.1mmol/L,，,FPG 5.6mmol/L,。并明确提出,糖耐量受损（,IGT,）,和,空腹血糖受损（,IFG,）是一种处于中间状态的人群，血糖水平已经升高为异常，但未达到糖尿病诊断标准，,IFG,和,/,或,IGT,病人已经进入,“,糖尿病前期,”,，,发生临床糖尿病和心血管疾病的危险显著增加，因此应当对这类人群开展糖尿病一级预防。,25,26,27,28,29,30,6.1,7.8,31,32,33,34,35,36,37,38,39,40,41,42,6.1,43,无论医生、患者及家属，对医学检验结果要有全面正确的理解和分析，因为它只是反映人体病理或生理状态的一个参考值，要结合临床综合判断才能进一步理解其变化的含义。,44,目录,一、,检验医学,在临床医学中的重要作用,二、,如何估价和判读检验结果,三、医学检验参考值和异常结果分析,1.,血常规检查,2.,骨髓细胞学检查,3.,肝功能检查,4.,肾功能检查,5.,血气分析,45,1.,血常规检查,红细胞计数（,RBC,）,血红蛋白测定（,Hb,）,白细胞计数（,WBC,）,白细胞分类计数（,DC,）,46,参考值,红细胞数,血红蛋白,成年男性,（,4.05.5),10,12,/L(400550,万,/mm,3,),120160g/L(1216g/dl),成年女性,（,3.55.0),10,12,/L(350500,万,/mm,3,),110150g/L(1115g/dl),新生儿,（,6.07.0),10,12,/L(600700,万,/mm,3,),170200g/L(1720g/dl),47,一、红细胞计数和血红蛋白测定,【,临床意义,】,1.,红细胞及血红蛋白增多,（,1,）相对性增多：,呕吐、腹泻、烧伤、,大量出汗,（,2,）绝对性增多,继发性红细胞增多症（非造血系统疾病）,胎儿、新生儿、高原居民，心肺疾病,某些肿瘤或肾疾患,真性红细胞增多症（,pv,）,48,2.,红细胞及血红蛋白减少,（,1,）生理性减少,婴儿、,10,10,9,/L,（,10000/mm,3,),白细胞减少,WBC4,10,9,/L,（,4000/mm,3,),（一）中性粒细胞（,N,）,在防御和抵抗病原菌侵袭过程中起重要作用,1.,中性粒细胞增多,生理性增多,正常波动；暂时性升高；,新生儿、月经期、妊娠期,52,病理性增多,反应性增多：,急性感染和炎症,组织损伤或坏死,急性溶血,急性失血,急性中毒,恶性肿瘤,异常增生性增多：,粒细胞白血病,骨髓增殖性疾病,53,2.,中性粒细胞减少,白细胞减少症,WBC4,10,9,/L,粒细胞减少症,中性粒细胞,1.5,10,9,/L,粒细胞缺乏症,中性粒细胞,6%,、见于感染、类白反应、白血病）,中性粒细胞,核右移,（五叶,3%,，见于巨幼贫、抗代谢药物，感染恢复期）,55,4.,中性粒细胞形态异常,中毒性改变：,细胞大小不均,中毒性颗粒,空泡形成,核变性,中性粒细胞出现上述中毒性改变者称为中毒性粒细胞。,5.,棒状小体（,Auer,小体）诊断白血病,56,（二）嗜酸性粒细胞（,E,）,0.5%5%,1.,嗜酸性粒细胞增多,变态反应性疾病,寄生虫病,皮肤病,血液病,某些恶性肿瘤,高嗜酸性粒细胞综合征,2.,嗜酸性粒细胞减少,长期应用肾上腺皮质激素,某些急性传染病（伤寒）,57,（三）嗜碱性粒细胞（,B,）,嗜碱性粒细胞增多：,慢性粒细胞白血病,骨髓纤维化,慢性溶血及脾切除后,（四）淋巴细胞（,L,）,20%40%,，,外周血,T,细胞占,50%70%,，,B,细胞 占,15%30%,58,1.,淋巴细胞增多,感染性疾病（麻疹、传单、肝炎、,百日咳、结核）,淋巴细胞白血病、淋巴瘤,急性传染病的恢复期,器官移植后的排斥反应,2.,淋巴细胞减少,应用皮质激素、烷化剂、接触放射线、免疫缺陷性疾病、丙种球蛋白缺乏症等。,59,3.,异形淋巴细胞,形态变异，可见于：,病毒感染、药物过敏、输血透析、,免疫疾病、放射治疗。,（五）单核细胞增多,1.,生理性增多：见于儿童及两周内婴儿,2.,病理性增多：某些感染、血液病、急性传染病或急性感染恢复期,60,三、类白血病反应,是指机体对某些刺激因素所产生的类似白血病表现的血象反应。,周围血中白细胞数大多明显增高，并可有数量不等的幼稚细胞出现。,当病因去除后，类白血病反应也逐渐消失。,引起类白血病反应的病因有：感染、恶性肿瘤、急性溶血或出血、大面积烧伤、过敏及电离辐射等。,中性粒细胞型类白血病反应与慢性粒细胞白血病的鉴别诊断。,61,红细胞的其他检验,一、网织红细胞计数,【,参考值,】,百分数 成人,0.0050.015(0.5%1.5%,，平均,1%,）,绝对值 （,2484,）,10,9,/L,（,2.4,万8,.4,万,/mm,3,）,【,临床意义,】,反映骨髓的造血功能,疗效判断和治疗性试验的观察指标,作为病情观察的指标,62,二、红细胞比积测定,【,参考值,】,男性：,0.400.50L/L,（,4050,容积,%,），平均,0.45L/L,女性：,0.370.48L/L,（,3748,容积,%,），平均,0.40L/L,【,临床意义,】,红细胞比积增高：,相对性增多（血液浓缩）,绝对性增高（真性红细胞增多症）,红细胞比积减少：见于各种贫血,63,2.,骨髓细胞学检查,一、骨髓细胞学检查的适应症,诊断造血系统疾病,助诊某些感染性疾病,助诊某些代谢性疾病,助诊转移癌,二、血细胞的生成、发育及形态特点,1,、血细胞的生成,2,、血细胞发育形态变化规律：,（,1,）细胞大小及外形,大小：由大逐渐变小（巨核细胞相反）,64,外形：由圆形变为不规则形,（红细胞始终呈圆形）,（,2,）细胞核,大小：由大变小（巨核细胞相反）,核形：由圆变为分叶状或不规则形,（成熟红细胞无核）,核位置：居中或偏位,核染色质：由细致疏松变粗糙密集，,着色由浅变深,核膜：由不明显到明显,核仁：从有到无,65,（,3,）细胞浆,量：由少到多,颜色：由深蓝变浅、变为红色,（成熟红细胞）,颗粒：从无到有，从非特异性到特异性,（,4,）胞核与胞浆之比 一般由大变小,三、血细胞形态学特点,四、骨髓细胞学检查的内容及方法,（一）骨髓涂片检查,1.,低倍镜检查,66,（,1,）观察骨髓涂片及染色（,2,）确定骨髓增生程度,骨髓增生程度,成熟红细胞：有核细胞,有核细胞,%,常见原因,增生极度活跃,1,：,1,50%,以上,各类型白血病,增生明显活跃,10,：,1,10%,以上,各类型白血症、增生性贫血、,ITP,增生活跃,20,：,1,5%,左右,正常骨髓或某些贫血,增生减低,50,：,1,1%,以下,再生障碍性贫血（慢性型），粒细胞减少症或缺乏症,增生极度减低,300,：,1,0.5%,以下,典型的再生障碍性贫血（急性型）,67,（,3,）计数巨核细胞：,正常巨核细胞,735,个,/1.5cm,3cm,（,4,）注意有无特殊细胞：,转移癌细胞、尼曼,-,匹克细胞等,2.,油浸镜检查,（,1,）有核细胞分类,（,2,）计算粒、红比值（,M：E=24：1),粒、红比值正常：,正常骨髓象,粒、红以外的造血系统疾病（,ITP,、,MM,）,粒、红两系平行增多或减少（红白血病、再障）,68,粒、红比值增高：,粒系明显增多时（粒细胞白血病、,化脓性 感染）,红系严重减少时（纯红再障）,粒、红比值减低：,红系增多时（各种增生性贫血）,粒系减少时（粒细胞缺乏症）,（,3,）观察细胞形态有无异常,（,4,）观察有无特殊细胞及寄生虫,69,3.,正常骨髓象：,（,1,）骨髓增生活跃。,（,2,）粒、红比值正常（,24,：,1,）。,（,3,）粒系占有核细胞的,40%60%,，原粒,2%,，早幼粒,5%,，中、晚幼粒各,15%,，杆状核多于分叶核，嗜酸粒,5%,，嗜碱粒,1%,，细胞形态无明显异常。,（,4,）红系占有核细胞的,20%,左右，原红,2%,，早幼红,5%,，以中、晚幼红为主，各为,10%,，幼稚及成熟红细胞形态无异常。,70,（,5,）淋巴细胞约占有核细胞的,20%,（小儿可达,40%,），单核细胞,4%,及浆细胞,3%,，以成熟细胞为主，形态无异常。,（,6,）巨核细胞,735,个,/,全片，以产血小板型 为主。,（,7,）可见少量非造血细胞。,（,8,）无特殊细胞及寄生虫。,（二）血涂片检查,低倍、高倍镜下分类计数和观察白细胞、红细胞、血小板形态。,71,综合临床资料及血、骨髓涂片所见，提出形态学诊断意见：,（,1,）确定性诊断：,白血病、多发性骨髓瘤、巨幼细胞性贫血等。,（,2,）符合性诊断：,缺铁性贫血、原发性血小板减少性紫癜等。,（,3,）描述性诊断：,增生性贫血、感染性骨髓象、大致正常骨髓象。,72,3.,肝功能检查,临床上检查肝功能的目的在于探测肝脏有无疾病、肝脏损害程度以及查明肝病原因、判断预后和鉴别发生黄疸的病因等。目前临床上开展的肝功能试验种类繁多,应当选择多种试验组合，必要时要多次复查。同时在对肝功能试验的结果进行评价时，必须结合临床症状，避免片面及主观性。,73,物质代谢功能,生物转化作用,分泌排泄功能,74,1.,反映肝细胞损伤的项目,以血清酶检测常用，包括丙氨酸氨基转移酶（谷丙转氨酶,ALT,）、门冬氨酸氨基转移酶（谷草转氨酶,AST,）、碱性磷酸酶（,ALP,）、,谷氨酰转肽酶（,GT,或,GGT,）等。其中,ALT,和,AST,能敏感地反映,肝细胞损伤与否及损伤程度,。各种急性病毒性肝炎、药物或酒精引起急性肝细胞损伤时，血清,ALT,最敏感，在临床症状如黄疸出现之前,ALT,就急剧升高，同时,AST,也升高但升高程度不如,ALT,。,75,而慢性肝炎和肝硬化时，,AST,升高程度超过,ALT,，因此,AST,主要反映的是肝脏损伤程度。在重症肝炎时，由于大量肝细胞坏死，血中,ALT,逐渐下降，而此时胆红素却进行性升高，即出现,“,胆酶分离,”,现象，这常常是肝坏死的前兆。在急性肝炎恢复期，如果出现,ALT,正常而,GT,持续升高，常常提示肝炎慢性化。患慢性肝炎时如果,GT,持续超过正常参考值，提示慢性肝炎处于活动期。,76,2,、反映肝脏分泌和排泄功能的项目,包括总胆红素（,TBil,）、直接胆红素（,DBil,）、总胆汁酸（,TBA,）等的测定。当患有病毒性肝炎、药物或酒精引起的中毒性肝炎、溶血性黄疸、恶性贫血、阵发性血红蛋白尿症及新生儿黄疸、内出血等时，都可以出现总胆红素升高。直接胆红素是指经过肝脏处理后，总胆红素中与葡萄糖醛酸基结合的部分。直接胆红素升高说明肝细胞处理胆红素后的排出发生障碍，即发生胆道梗阻。,77,如果同时测定,TBil,和,DBil,，可以鉴别诊断溶血性、肝细胞性和梗阻性黄疸。溶血性黄疸：一般,TBil,85mol,L,，直接胆红素总胆红素,20,。肝细胞性黄疸：一般,TBil,200mol,L,，直接胆红素总胆红素,35,。阻塞性黄疸：一般,TBil,340mol,L,，直接胆红素总胆红素,60,。,另外,GT,、,ALP,、,5,核苷酸酶（,5,NT,）也是很敏感的反映胆汁淤积的酶类，升高主要提示可能出现了胆道阻塞方面的疾病。,78,3,、反映肝脏合成贮备功能的项目,包括前白蛋白（,PA,）、白蛋白（,Alb,）、胆碱酯酶（,CHE,）和凝血酶原时间（,PT,）等。它们是通过检测肝脏合成功能来反映其贮备能力的常规试验。前白蛋白、白蛋白下降提示肝脏合成蛋白质的能力减弱。当患各种肝病时，病情越重，血清胆碱酯酶活性越低。如果胆碱酯酶活性持续降低且无回升迹象，多提示预后不良。,79,肝胆疾病时,ALT,和,GGT,均升高，如果同时,CHE,降低者为肝脏疾患，而正常者多为胆道疾病。另外,CHE,增高可见于甲亢、糖尿病、肾病综合征及脂肪肝。凝血酶原时间（,PT,）延长揭示肝脏合成各种凝血因子的能力降低。,80,4,、反映肝脏纤维化和肝硬化的项目,包括白蛋白（,Alb,）、总胆红素（,TBil,）、单胺氧化酶（,MAO,）、血清蛋白电泳等。当病人患有肝脏纤维化或肝硬化时，会出现血清白蛋白和总胆红素降低，同时伴有单胺氧化酶升高。血清蛋白电泳中,球蛋白增高的程度可评价慢性肝病的演变和预后，提示枯否氏细胞功能减退，不能清除血循环中内源性或肠源性抗原物质。,81,此外，在临床上应用较多的是透明质酸（,HA,）、层黏,连,蛋白（,LN,）、,型前胶原肽和,型胶原。测定它们的血清含量，可反映肝脏内皮细胞、贮脂细胞和成纤维细胞的变化，如果它们的血清水平升高常常提示患者可能存在肝纤维化和肝硬化。,82,5,、反映肝脏肿瘤的血清标志物,目前用于诊断原发性肝癌的生化检验指标只有甲胎蛋白（,AFP,）。甲胎蛋白最初用于肝癌的早期诊断，它在肝癌患者出现症状之前,8,个月就已经升高，此时大多数肝癌病人仍无明显症状，这些患者经过手术治疗后，预后得到明显改善。现在甲胎蛋白还广泛地用于肝癌手术疗效的监测、术后的随访以及高危人群的随访。不过正常怀孕的妇女、少数肝炎和肝硬化、生殖腺恶性肿瘤等情况下甲胎蛋白也会升高，但升高的幅度不如原发性肝癌那样高。,83,另外，有些肝癌患者甲胎蛋白值可以正常，故应同时进行影像学检查如,B,超、,CT,、磁共振（,MRI,）和肝血管造影等，以明确诊断。,血清,L,岩藻糖苷酶（,AFU,）测定对原发性肝癌诊断的阳性率在,64,84,之间，特异性在,90,左右。,AFU,以其对检出小肝癌的高敏感性，对预报肝硬变并发肝癌的高特异性，和与,AFP,测定的良好互补性，是肝癌诊断、随访和肝硬变监护的不可或缺的手段。另外血清,AFU,活惟测定在某些转移性肝癌、肺癌、乳腺癌、卵巢或子宫癌之间有一些重叠，甚至在某些非肿瘤性疾患如肝硬化、慢性肝炎和消化道出血等也有轻度升高，应注意鉴别。,84,肝功能是多方面的，同时也是非常复杂的。由于肝脏代偿能力很强，目前尚无特异性强、敏感度高、包括范围广的肝功能检测方法，因而即使肝功能正常也不能排除肝脏病变。特别是在肝脏损害早期，许多患者肝功能试验结果正常，只有当肝脏损害达到一定的程度时，才会出现肝功能试验结果的异常。肝功能试验结果应当结合临床症状等因素进行综合分析，然后再确定是否存在疾病，是否需要进行治疗和监测。,85,4.,肾功能检查,肾功能检测项目很多，如血清肌酐、血清尿素氮、肌酐清除率、尿酸、尿酶和 微量白蛋白等。检查肾功能的各项指标，可诊断有无肾脏疾病、疾病的程度以及评估临床治疗效果和预后。,86,尿微量白蛋白联合尿酶检测对糖尿病肾病早期诊断的临床意义,-,尿蛋白与尿酶,:,早期肾损伤标志,上海交通大学瑞金医院,陈楠 俞海瑾,慢性肾脏病,(CKD),近年来已获得越来越广泛的关注,由于其发病隐匿,许多患者首诊时已到中晚期,早期就诊率较低。尿蛋白检测是最早发现和筛选,CKD,的检测途径之一,尤其近年开展的一系列尿酶、尿低分子蛋白及尿微量白蛋白等检测指标的推广为早期诊断,CKD,肾损、鉴别肾小管损伤提供可能。,87,1,、血清尿素氮 尿素几乎全部由蛋白质分解代谢而形成，主要经肾脏排泄。肾脏病变如急慢性肾炎、肾动脉硬化、肾结核、肾肿瘤、严重肾盂肾炎等均可引起血清尿素氮增高。尿素氮超过毫摩尔升（毫克分升），临床上称为氮质血症，提示肾小球功能受损。如果超过毫摩尔升（毫克分升），患者可出现各种尿毒症症状。,88,引起体内蛋白质分解代谢增强的疾病，如急性传染病、大面积烧伤、高热、甲状腺机能亢进等也可使尿素氮增高。上消化道出血患者因蛋白质吸收增多，也常见尿素氮增高。因此，仅以尿素氮评估肾功能损害程度还不准确，还要做血清肌酐检查，但肾病时尿素氮改变比血清肌酐早且显著。,89,2,、血清肌酐主要由肌肉代谢产生，极小部分来自食物。血清肌酐浓度实际上取决于肾的的排泄功能的好坏。,）轻度损害微摩尔升（毫克分升）,）中度损害微摩尔升（毫克分升）,）重度损害大于微摩尔升。,90,由于肾的代偿能力很大，在肾疾病的初期，血肌酐浓度一般不升高，只有当肾小球滤过能力下降一半或更多时，血肌酐浓度才见增高，所以其灵敏性较差。一旦出现肌酐增高，常提示预后严重。,需要指出，血清肌酐和尿素氮正常值并不随年龄改变。由于老年人体内的脂肪增加，肌肉减少，蛋白质分解减少，尿素氮、肌酐亦随之减少。所以当老年人的尿素氮或肌酐增高时，说明肾脏损害已比较明显，应进一步检查发病原因。,91,血肌酐（基本上不受饮食、高代谢等肾外因素的影响）结合病人的年龄和体重等因素是评价肾小球功能的最准确指标。尿素氮常受很多因素的影响，故不能以此评价肾功能。如进食高蛋白食物,肉、鱼、蛋等，高热、败血症、胃肠道出血等均可使尿素氮升高。值得注意的是：血肌酐的正常值是,30,135mol/l,，肌酐与肾小球滤过率之间呈平方双曲线，即肾小球滤过率在损失,70%,以下时，血肌酐可在正常范围内，而在损伤,70%,75%,以上，血肌酐就会迅速升高。,92,内生肌酐清除率,反映肾小球的滤过功能，即肾小球滤过率。,CCr,参考值,男性：,85,125ml,min,女性：,75,115ml,min,临床意义,病理性降低：见于肾功能低下和尿毒症等。,要求,空腹,12,小时取静脉血测定血清肌酐浓度。留,24,小时尿，将其混合后，测定体积，取少量尿液测定尿液肌酐浓度，通过计算得肌酐清除率。,内生肌酐清除率的计算方法：,尿液肌酐常与,血肌酐,同时测定以计算内生肌酐清除率：,内生肌酐清除率（,L/24h,）,=,尿肌酐,/,血肌酐,24,小时尿量（,L,）,矫正内生肌酐清除率（,L/24h,）,+,内生肌酐清除率,1.73/,体表面积。体表面积（,m2,）,=,身高（,cm,）,0.0061+,体重（,kg,）,0.0128-0.1529,内生肌酐主要通过肾小球滤过排出，肾小管不重吸收，因此它代表了肾小球滤过率。该值是反映肾功能的很敏感的指标。,93,如何利用血清肌酐推算内生肌酐清除率？,Scr,增高与,Ccr,减低呈双曲线关系，例如,Scr,由,1mg/dl,增至,2mg/dl,、,4mg,/dl,、,8mg/dl,，,Ccr,不是降到,50%,、,25%,、,12.5%,，而是降得更多一些，分别为,16,，一定有代酸（即使没有,HCO3-,的降低）。,AG,有很多原因：主要见于乳酸酸中毒，酮症酸中毒，尿毒症，水杨酸中毒等引起的代酸。,111,1,诊断步骤：,1,）同时测定血气和电解质,2,）计算,AG,3,）计算酸碱紊乱的代偿预计值,4,）比较血浆,Na,+,与,Cl,-,浓度,AG,与,HCO,3,-,浓度,Cl,-,与,HCO,3,-,浓度,112,2,单纯性酸碱紊乱和混合性酸碱紊乱的鉴别：,pH,、,PaCO,2,、,HCO,3,-,“,三量,”,相关方程式所求得的,HCO,3,-,值是分析的客观指标。,单纯性酸碱紊乱；,实测值与预计值基本相符,混合性酸碱紊乱：,实测值与预计值不相符,113,3,单纯性代谢性酸碱紊乱和混合性代谢性酸碱紊乱的鉴别：,代酸病人可能合并代碱,代碱病人可能合并代酸,代酸加代碱患者如通气不足或通气过度，可合并呼酸或呼碱，为,三重性酸碱紊乱,。,114,临床常见单纯性酸碱失衡,1,呼吸性酸中毒：,病因：中枢及神经肌肉病变、胸廓疾患、,COPD,等造成通气或换气功能障碍，造成,CO2,潴留。,血气特点：,pH N,或、,PaCO,2,、,BE,115,病因,pH PaCO,2,PaO,2,HCO,3,-,BE,慢性呼衰,7.35 74.1 36.1 40.5 10.7,慢性呼衰,7.28 70.9 35.7 33.0 4.6,酸碱紊乱时代偿预计值公式：（毛宝龄）,HCO,3,-,=PaCO,2,0.35,5.58(,慢性呼衰,),HCO,3,-,=PaCO,2,0.2 (,急性呼衰,),116,2,呼吸性碱中毒,病因：中枢神经疾患；肝昏迷、高热、哮喘、肺炎、肺纤维化、甲亢、机械通气不当等。,血气特点：,pH N,或、,PaCO,2,、,BE,或,N,117,病因,pH PaCO,2,PaO,2,HCO,3,-,BE,哮喘,7.54 18.0 124.4 15.7 -4.4,酸碱紊乱时代偿预计值公式：（毛宝龄）,HCO,3,-,=PaCO,2,0.2,2 (,急性呼碱,),HCO,3,-,=PaCO,2,0.5,2 (,慢性呼碱,),118,临床注意点,呼碱不需特殊处理,伴有,HCO,3,-,下降，不适当的补碱造成医源性代碱,119,3,代谢性酸中毒,病因：,糖尿病酮症、肾衰、胆瘘、肠瘘等,血气特点：,pH,、,PaCO,2,、,HCO,3,-,120,4,代谢性碱中毒,病因：利尿剂、碱性药物和激素的应用，胃液丧失，呼衰治疗不当等。,血气特点：,pH,、,PaCO,2,、,HCO,3,-,121,病因,pH PaCO,2,PaO,2,HCO,3,-,BE,尿毒症,7.142 13.0 119.0 4.2 -23.5,呼衰治疗后,7.503 42.3 52.2 33.3 9.1,K,+,2.1 Cl,-,76,酸碱紊乱时代偿预计值公式：（毛宝龄）,PaCO,2,=(1.5,HCO,3,-,)+8,2 (,代酸,),PaCO,2,=(0.9,HCO,3,-,)+9,2 (,代碱,),122,复合性酸碱紊乱,1,呼酸加代酸：,血气特点：,pH ,、,PaCO,2,、,BE N,或负值、,K,+,123,病因,pH PaCO,2,PaO,2,HCO,3,-,BE,哮喘,7.19 83.7 89.8 31.3 0.9,伴肺脑,HCO,3,-,=PaCO,2,0.35,5.58(,慢性呼衰,),HCO,3,-,=15.29,5.58,HCO,3,-,=24+15.29,5.58=39.29,5.58,判断为呼酸加代酸,124,2,呼酸加代碱,病因,pH PaCO,2,PaO,2,HCO,3,-,BE K,+,Na,+,Cl,-,哮喘,7.49 71.5 26.9 55.3 25.8 2.5 129 88,HCO,3,-,=PaCO,2,0.35,5.58(,慢性呼衰,),HCO,3,-,=11.025,5.58,HCO,3,-,=24+11.025,5.58=35.025,5.58,判断为呼酸合并代碱,125,3,呼碱加代酸,病因,pH PaCO,2,PaO,2,HCO,3,-,BE,哮喘,1,天,7.48 22.8 100.3 16.9 -4.5,HCO,3,-,=PaCO,2,0.2,2 (,急性呼碱,),HCO,3,-,=3.44,HCO,3,-,=24-3.44,2=20.36,2,126,4,代酸加呼碱,病因,pH PaCO,2,PaO,2,HCO,3,-,BE K,+,Cl,-,尿毒症,7.34 18.2 90.4 9.7 -15.5 5.0 102,PaCO,2,=(1.5,HCO,3,-,)+8,2 (,代酸,),PaCO,2,=22.55,2,127,5,代碱加呼碱,病因,pH PaCO,2,PaO,2,HCO,3,-,BE K,+,Cl,-,绒癌化疗,7.69 24.1 97.6 30.3 8.9 3.2 98,PaCO,2,=(0.9,HCO,3,-,)+9,2 (,代碱,),PaCO,2,=36.27,2,128,临床注意点,严重碱中毒当,pH,7.65,时，病死率在,85%,以上,补碱原则：,混合性酸碱紊乱不需处理，纠正原发病。,对混合性酸碱紊乱代碱的处理以预防为主，慎用碱性药物、排钾利尿剂、激素，注意补钾。,可适当使用精氨酸和醋氮酰胺。,129,6,代酸加代碱,病因,pH PaCO,2,PaO,2,HCO,3,-,AG,7.42 40 25 28,AG=28-16=12,依电中性原理 ,HCO,3,-,=AG=12,HCO,3,-,=24-12=12,，,而实测,HCO,3,-,为,25,提示代碱,130,潜在,HCO,3,-,概念：,如高,AG,代酸消耗,HCO,3,-,数和代碱,HCO,3,-,增加数相等时，必将导致等量,AG,升高，,“,潜在,”,HCO,3,-,=,实测,HCO,3,-,+AG,如实测,HCO,3,-,32,，,AG 25,潜在,HCO,3,-,=32+,（,25-16,）,=41,三重酸碱紊乱（,TABD,）,131,TABD,的判断,“,潜在,”,HCO,3,-,=,实测,HCO,3,-,+AG,（,1,）确定呼吸性酸碱失衡的类型,（,2,）计算,AG,判断是否并发高,AG,代酸,（,3,）应用潜在,”,HCO,3,-,公式判断代碱,132,1,呼碱型,TABD,特点：,PaCO,2,原发性下降，,HCO,3,-,下降、正常或升高，潜在,HCO,3,-,必须大于预计值,pH,升高或正常,血,K,+,下降或正常,血,Cl,-,升高、正常或下降,血,Na,+,下降或正常,AG,升高,133,呼碱型三重酸碱紊乱（呼碱型,TABD,）,病因,pH PaCO,2,PaO,2,HCO,3,-,AG,7.55 28 25 26,提示：代酸,AG,升高数,=HCO,3,-,降低数,AG=26-16=10,HCO,3,-,=24-10=14,实测,25,14,提示：代碱,134,pH,、,PaCO,2,提示呼碱,方程式：,HCO,3,-,=PaCO,2,0.5 2 (,慢性呼碱,),HCO,3,-,=,（,28-40,）,0.5 2=6 2,预计,HCO,3,-,=,正常,HCO,3,-,HCO,3,-,=24-62=18 2,实测,HCO,3,-,25,182,判断为呼碱加代碱,“潜在”,HCO,3,-,=25+,（,26-16,）,=35,182,判断为代碱,结论：呼碱型 代酸,+,代碱,即呼碱型,TABD,135,2,呼酸型,TABD,特点,PaCO,2,原发性升高,HCO,3,-,正常或升高，潜在,HCO,3,-,必须大于预计值,pH,下降或正常,血,K,+,正常或升高,血,Cl,-,正常或下降,血,Na,+,下降或正常,AG,升高,136,呼酸型三重酸碱紊乱（呼酸型,TABD,）,病因,pH PaCO,2,PaO,2,HCO,3,-,AG,7.26 70 32 25 (,呼酸、高,AG,）,HCO,3,-,=PaCO,2,0.383.78(,慢性呼衰,),HCO,3,-,=(70-40)0.383.78=11.4 3.78,预计,HCO,3,-,=,正常,HCO,3,-,+HCO,3,-,=24+11.4 3.78=35.43.78,高,AG,代酸,“潜在”,HCO,3,-,=,实测,HCO,3,-,+AG=32+(25-16)=41,35.43.78,提示代碱,结论,:,呼酸合并代酸,+,代碱,137,临床注意点,呼衰患者出现血气变化不明显，临床情况极差，应同步监测血气和电介质，联合应用,AG,和,“,潜在,”,HCO,3,-,和预计代偿公式，以达早期诊断和及时治疗的目的。,治疗原则：,治疗原发病，维护肺、肾等功能，纠正原发性酸碱,紊乱、维持,pH,