主动脉壁结构.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,动脉壁结构,动脉壁结构分为三层：内膜,中膜,外膜,内膜（最薄）：内皮、内皮下层、内弹性膜,中膜：平滑肌、弹性膜,外膜：疏松结缔组织、有的有外弹性模,大动脉（弹性动脉）：,内膜：内皮单层单层扁平上皮细胞,内皮下层：结缔组织,内弹性膜,:,多层弹性膜,中膜：较厚，以,40-70,层弹性膜为主,外膜：结缔组织（含营养血管）外明显外弹性膜,中动脉：（肌性动脉）,内膜：内皮不明显 内皮下层：薄层结缔组织 内弹性膜：明显，波浪状,中膜：,10-40,层平滑肌纤维,外膜：外弹性膜多数明显 疏松结缔组织（营养血管 神经纤维）,小动脉：,较大的小动脉内弹性膜明显 中膜平滑肌,3-9,层,缺乏外弹性膜,微动脉：,无内弹性膜,中膜,1-2,层平滑肌 外膜薄。,弹性动脉：,心脏收缩 动脉扩张,心脏舒张 动脉回缩,保持血流连续性（中膜厚 弹性膜）,肌性动脉：,收缩和舒张 调节分配身体各部位和器官的血流量（中膜环形平滑肌）,小动脉、微动脉调节器官和组织局部的血流量。,动脉粥样硬化：,AS,是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病，主要累及大、中动脉，病变特征是血中脂质在动脉内膜沉积、平滑肌细胞和结缔组织增生，引起内膜灶性纤维性增厚及粥样斑块形成，使动脉壁变硬，官腔狭窄。,病因和发病机制：危险因素：,1,高脂血症：高胆固醇（,TC,）和高甘油三脂（,TG,）是,AS,的最主要危险因素，正常情况下，以上两者主要结合在,LDL,分子内，浸润和沉积于大、中动脉的内膜。,2,高血压,3,吸烟,4,糖尿病和高胰岛素血症,5,遗传因素,6,其他因素年龄 性别 体重 感染等。,发病机制：,1,脂质作用,2,内皮细胞的作用,3,单核,-,吞噬细胞的作用,4,平滑肌增殖的作用,病理变化：,好发,于,大、中动脉，最常见腹主动脉，其次为冠状动脉，降主动脉，颈动脉，和脑底动脉环。尤其为动脉分叉、开口处的血管凸面。,受累动脉的病变从内膜开始，先后有多种病变存在，包括局部有脂质和复合糖类积聚、纤维组织增生和钙质沉着并有动脉中层逐渐退变，继发性病变尚有斑块内出血，斑块破裂及局部血栓形成。,五期病变：,1,脂质条纹：肉眼：动脉内膜上长短不一、宽约,1-2mm,的黄色条纹或针头帽大小的斑点，平坦或稍微隆起。镜下：大量泡沫细胞、,SMC,、淋巴细胞、基质。,2,斑块前期（粥样瘤前期）。,SMC,胞外出现脂滴，在内膜与中膜平滑肌层之间形成脂核。,3,：粥样斑块（粥样瘤）。脂质集聚形成脂质池，内膜结构破坏，动脉壁变形，脂核的纤维帽尚未形成。,4,纤维粥样斑块：特征性的病变（白色斑块突入动脉腔内管腔狭窄纤维帽形成）。,稳定斑块：厚纤维帽、小脂质池,不稳定斑块：薄纤维帽、大脂质池,纤维帽：平滑肌细胞、基质,5,复合病变：纤维斑块发生出血、溃疡、钙化和附壁血栓。,临床分期：,1,无症状期或亚临床期无器官或组织受累,2,缺血期血管狭窄,3,坏死期血管内血栓形成血管闭塞,4,纤维化期器官组织纤维化和萎缩，患者可不经过坏死期而进入纤维化期，而在纤维化期的患者也可重新发生缺血期的表现,防治：一般防治措施，从儿童期开始预防,1,患者的配合,2,合理的膳食,3,适当的体力劳动和运动,4,合理的安排工作和生活,5,戒烟、少饮酒,6,控制危险因素,药物治疗：积极控制措施,3,个月仍不能达到要求,1,调整血脂药物,2,扩血管药物,3,抗血小板药物,4,溶血栓和抗凝药物,介入和外科手术治疗。,