病理生理学-第十章--心力衰竭.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,病理生理学,第十章,心力衰竭,学习目标,掌握,：,心功能不全、心力衰竭的概念和发病机制、代偿方式及其意义。,熟悉,：,心力衰竭的原因、诱因和心衰时的机能代谢变化（心脏及血流动力学的改变，呼吸功能及肝、肾、胃肠功能的改变）。,了解,：,心力衰竭的分类和防治原则。,第一节,概 述,一、心力衰竭的概念,心脏是人体重要的生命器官，它的主要功能是为血液循环提供动力。,心脏通过节律性收缩和舒张推动血液在血管内循环流动，为全身器官、组织和细胞提供代谢所需的氧气和营养物质，并带走各种代谢产物，从而维持机体的生命活动过程。心脏的这种功能类似水泵的作用，故,称心泵功能,。,心力衰竭实质是心泵功能的衰竭。,第一节,概 述,心力衰竭,(heart failure),简称心衰，是指在各种致病因素的作用下，心脏收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心排出量绝对或相对减少，以至不能满足机体代谢需要的一种病理过程。,心力衰竭也是心血管系统各种疾病最终共同的病理过程，是心脏在病理情况下功能受损、储备能力和代偿能力明显降低，甚至完全丧失的严重阶段，是心脏病病人死亡的主要原因。,第一节,概 述,心功能不全与心力衰竭没有本质区别，只有阶段的不同，心功能不全是指心功能从异常到衰竭的全过程。而心力衰竭只是心功能不全的最严重阶段。,心力衰竭时，心排出量不能与静脉回流相适应，故血液可在静脉系统中淤积。当心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有血容量和组织间液的增多，静脉淤血和组织水肿，临床上称之为充血性心力衰竭。,第一节,概 述,二、心力衰竭的原因,（一）原发性心肌舒缩功能障碍,（二）心脏负荷过重,（三）心脏舒张充盈受限,第一节,概 述,（一）原发性心肌舒缩功能障碍,1,心肌损害,（,1,）心肌缺血：因冠状动脉严重狭窄、栓塞或持续痉挛导致心肌缺血梗死。,（,2,）心肌的病变：如心肌炎（常见的有风湿性、病毒性、细菌性）、心肌病（扩张性心肌病、克山病）等疾病时，心肌组织发生炎症，变性、坏死、纤维化等病理改变而导致心肌舒缩功能受损。,第一节,概 述,（一）原发性心肌舒缩功能障碍,2,心肌能量代谢障碍,见于各种原因引起的心肌缺血、缺氧。例如冠状动脉粥样硬化或栓塞、严重贫血等，可使心肌发生能量代谢障碍，,AIP,生成减少，酵解过程增强，乳酸增多，使心肌舒缩功能发生严重障碍，从而引起心力衰竭。,另外，维生素,B,l,缺乏可造成丙酮酸氧化脱羧酶活性降低，从而使,ATP,生成减少，心肌舒缩功能受损，也可发生心力衰竭。,心肌病变与心肌代谢障碍常常相互影响，前者常伴有心肌代谢障碍，而后者又往往导致心肌病变。,第一节,概 述,（一）原发性心肌舒缩功能障碍,另外，维生素,B,l,缺乏可造成丙酮酸氧化脱羧酶活性降低，从而使,ATP,生成减少，心肌舒缩功能受损，也可发生心力衰竭。,心肌病变与心肌代谢障碍常常相互影响，前者常伴有心肌代谢障碍，而后者又往往导致心肌病变。,第一节,概 述,（二）心脏负荷过重,1,压力负荷过重,压力负荷,又称后负荷，指心脏在收缩时所承受的阻力或压力,。,左,室压力负荷过度常见于高血压、主动脉缩窄、主动脉瓣狭窄、肥厚性心肌病等,；,右,室压力负荷过度常见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、大面积肺栓塞等,；,双,室压力负荷过度常见于血液粘度增加的各种疾病。,第一节,概 述,（二）心脏负荷过重,2,容量负荷过重,容量负荷,又称前负荷，是指心室在舒张末期的容量，前负荷过重是指心脏舒张末期容量过度增加,。容量负荷,常用心室舒张末期压,表示。,左,室容量负荷过重常见于主动脉瓣或二尖瓣关闭不全,；,右,室容量负荷过重常见于肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全,；,双,心室容量负荷过重常见于甲状腺功能亢进和各种高动力循环状况，例如，严重贫血、脚气病、动,-,静脉瘘等。,第一节,概 述,（三）心脏舒张充盈受限,因心脏舒张受到机械性限制，使心脏充盈不足，引起心排出量降低和静脉淤血。常见于肥厚性心肌病、心包疾患（心包积液、缩窄性心包炎）、房室瓣（二尖瓣或三尖瓣）狭窄。,另外，心肌本身舒张性能异常、顺应性降低亦可导致心室舒张充盈受限，舒张末期容积减少，从而使心排出量降低。,第一节,概 述,三、心力衰竭的诱因,据统计，心力衰竭的发生,90%,以上都有诱因。心力衰竭的常见诱因有：,1,全身感染,2,酸碱失平衡和电解质代谢紊乱,3,心律失常,4,妊娠与分娩,5,其他,第一节,概 述,1,全身感染,各种感染，尤其是呼吸道感染是诱发心力衰竭的主要原因。,女性泌尿系统的感染也是诱发心力衰竭的不可忽视的因素。,第一节,概 述,1,全身感染,感染诱发心力衰竭的机制是：,感染引起发热时交感神经兴奋，代谢率增高，心率加快，心肌耗氧量增加，心脏负荷加重；,感染所产生的内、外毒素可直接损害心肌；,心率加快，既增加心肌耗氧量，又使心脏舒张期缩短，冠脉血流量减少，导致心肌供血供氧不足，因此削弱心脏的代偿功能；,第一节,概 述,1,全身感染,感染诱发心力衰竭的机制是：,呼吸道感染，造成缺氧，引起心肌结构损伤和代谢障碍，使气管、支气管粘膜充血、水肿，使气道阻力增加，引起呼吸困难，肺循环阻力增加，右心室后负荷加重。同时，造成肺通气和,/,或肺换气功能障碍，肺通气,/,血流比例失调，引起心肌舒缩功能障碍。,第一节,概 述,2,酸碱失平衡和电解质代谢紊乱,(1),酸中毒通过下列作用干扰心血管功能而诱发心力衰竭：,酸中毒时,H,+,竞争性抑制,Ca,2+,与肌钙蛋白的结合、抑制,Ca,2+,内流和肌质网释放,Ca,2+,，使心肌收缩力减弱；,H,+,抑制肌球蛋白,ATP,酶活性，使心肌收缩功能发生障碍；,酸中毒使毛细血管前括约肌松弛，而小静脉张力不变，导致微循环出现灌多流少，回心血量减少，心排出量下降。,第一节,概 述,2,酸碱失平衡和电解质代谢紊乱,(2),高钾血症,酸中毒并发血钾升高可抑制心肌动作电位复极化,2,期,Ca,2+,内流，使心肌收缩力降低；高钾血症还可引起心肌传导性降低并导致单向阻滞和传导缓慢，因而易形成兴奋折返，造成心律失常，促使心衰发生。,第一节,概 述,3,心律失常,心律失常尤其是快速型心律失常，由于心肌耗氧量增加，心脏舒张期缩短，心室充盈不足，心排出量减少；同时，冠脉灌注不足，心肌缺血，会导致或诱发心力衰竭。,此外，严重心动过缓也会使心排出量减少而诱发心力衰竭。,第一节,概 述,4,妊娠与分娩,这是育龄妇女发生心力衰竭最常见的诱因,。其,机制为,：,心率增快，心肌耗氧量增加,；,妊娠期的生理性贫血和血容量增加,；,分娩时的宫缩、精神紧张和腹内压增高等，使血管阻力升高，静脉回心血量增加，心脏负荷加重而诱发心力衰竭。,第一节,概 述,5,其他,过度劳累、情绪激动、严重创伤、大出血、慢性贫血、输血输液过多过快等，均可诱发心力衰竭。,第一节,概 述,四、心力衰竭的分类和临床分期,（一）按心力衰竭发生的速度分类,急性心力衰竭,；,慢性心力衰竭,（二）按心力衰竭病情严重程度分类,轻度心力衰竭,；,中度心力衰竭,；,重度心力衰竭,（三）按心力衰竭发生的部位分类,左心衰竭,；,右心衰竭,；,全心衰竭,第一节,概 述,四、心力衰竭的分类和临床分期,（四）按心力衰竭时心排出量的高低分类,低排出量型心衰,；,高排出量型心衰,（五）按心力衰竭的发生机制分类,收缩障碍型心衰（收缩性衰竭）,；,舒张障碍型心衰（舒张性心衰）,第一节,概 述,（一）按心力衰竭发生的速度分类,1,急性心力衰竭,指心脏舒缩功能在短时间内急剧下降，心脏来不及代偿，症状凶险，表现为肺水肿、心源性休克等。,常见于急性大面积心肌梗死、急性心包填塞（如化脓性、血性心包炎）、严重心律失常，也见于慢性心脏病并发急性病变，例如，高血压性心脏病血压骤升。,第一节,概 述,（一）按心力衰竭发生的速度分类,2,慢性心力衰竭,心力衰竭,发生缓慢，病程长，往往有代偿性改变出现，例如，心腔扩张、心肌肥厚、循环血量增多等,。,这些,机制可使心排出量接近或恢复正常，故心衰表现不明显，但淤血症状则表现极为显著,。,常见于,高血压、冠状动脉疾病、风湿性心瓣膜病变和肺源性心脏病,。,心力衰竭,呈慢性经过时，常伴有血容量和组织间液的增多，并出现水肿,临床上称为充血性心力衰竭。,第一节,概 述,（二）按心力衰竭病情严重程度分类,1,轻度心力衰竭,由于代偿完全，处于一级心功能状态（在休息或轻度体力活动情况下，可不出现心力衰竭的症状、体征）或二级心功能状态（体力活动略受限制，一般体力活动时可出现心悸）,第一节,概 述,2,中度心力衰竭,由于代偿不全，心功能三级（体力活动明显受限，轻体力活动即出现心力衰竭的症状、体征，休息后可好转）。,3,重度心力衰竭,完全失代偿，心功能四级（安静情况下即可出现心力衰竭的临床表现，完全丧失体力活动能力，病情危重）必须卧床休息。,第一节,概 述,（三）按心力衰竭发生的部位分类,1,左心衰竭,当,左心室不能将肺循环回到左心的血液完全排出时所发生的心力衰竭称为左心衰竭,。,左心,衰竭的血流动力学特点是肺循环淤血及心排出量降低,。,其,临床表现主要是肺循环血量增加、肺淤血性呼吸困难、肺水肿以及心排出量减少及组织灌注减少导致的疲劳、乏力等,。,最,常见的左心衰竭的原因是心肌梗死，其他原因有高血压性心脏病、主动脉瓣或二尖瓣疾病等。,第一节,概 述,2,右心衰竭,当右心室不能将体循环回到右心的血液完全排至肺循环时所发生的心力衰竭称为右心衰竭。,右心衰竭的血流动力学特点是体循环血量增加、体静脉系统压力增高以及右心输到肺的血量减少。,第一节,概 述,2,右心衰竭,其,临床表现主要是体静脉系统压力增高、淤血引起的脏器功能障碍、颈静脉怒张、肝脾肿大、下垂部水肿、胸腔积液和腹腔积液等,。,右,心衰竭主要由肺栓塞、肺动脉高压和高原性心脏病、慢性阻塞性肺疾患造成肺循环负荷过重引起，以及继发于左心衰竭，左心衰竭所致的肺循环压力增高可增加右心室的射血阻抗，从而引起右心衰竭。,第一节,概 述,3,全心衰竭,是指左右两侧心室都发生衰竭,可直接由心肌炎、心肌病引起，也可由左心衰竭发展而来,如果先有右心衰竭，亦可累及左心功能，因为两侧心室具有共同的室间隔和心包，故当右心室压力和容量负荷过度时，必然影响左心室的舒张充盈,全心衰竭的血流动力学改变以右心衰竭为主，左心衰竭症状略有改善,第一节,概 述,（四）按心力衰竭时心排出量的高低分类,1,低排出量型心衰,此类心衰发生时心排出量低于正常,常见于冠心病、高血压性心脏病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭,第一节,概 述,2,高排出量型心衰,此类心衰发生时心排出量较发病前有所下降，但其值仍属正常，甚至略高于正常，故称为高排出量型心力衰竭。,造成这类衰竭的主要原因是高动力循环状态，即由各种原因引起血容量扩大，静脉回流增加，心脏过度充盈，能量消耗过多，一旦发生失代偿，心衰将必然发生。此时，其心排出量从心衰前的高水平下降。,可见于甲状腺功能亢进、严重贫血、维生素,B,1,缺乏、动,-,静脉瘘等。,第一节,概 述,（五）按心力衰竭的发生机制分类,1,收缩障碍型心衰（收缩性衰竭）,心肌收缩功能障碍而引起的心力衰竭,常见于高血压性心脏病、冠心病等，主要是心肌变性、心肌细胞死亡所致,第一节,概 述,2,舒张障碍型心衰（舒张性心衰）,二尖瓣或三尖瓣狭窄、缩窄性心包炎、肥大性心肌病、心肌缺血等均可使心肌舒张功能受损。,临床上，心衰发生时心肌收缩和舒张功能障碍多同时并存，舒张性心功能不全是近年来备受关注的问题。,第一节,概 述,心力衰竭的临床分期：,1,第一期,患者具有发生心力衰竭的很大风险，但是这类患者并没有发生结构性的心脏病变，也没有出现心力衰竭的症状。,这类人群包括高血压患者、糖尿病患者、冠状动脉病变患者、曾经服用心脏毒性药物的患者以及有心肌病家族史的患者。,第一节,概 述,心力衰竭的临床分期：,2,第二期,患者虽然已发生了功能性心脏病变，但并没有出现心力衰竭的症状。,这类人群包括左心室肥厚患者、曾经发生过心肌梗死的患者、左心室收缩功能不全患者以及瓣膜性心脏病的患者。,第一节,概 述,心力衰竭的临床分期：,3,第三期,患者也会出现功能性心脏病变，并且已出现心衰的早期症状。,4,第四期,患者出现典型的心衰症状，在静息状态下即可出现难治性症状。,第二节,心力衰竭的代偿,正常心脏有强大的储备能力，剧烈运动时心率加快，每搏量增加，使心脏的排出量增加到静息时的,5,6,倍。这种心脏的排出量随机体代谢的增加而增加的能力称为,心脏的储备力（心力储备）,。,第二节,心力衰竭的代偿,由于,心脏有强大的储备能力和各种完善的代偿功能，当心脏负荷增加或，和心肌受损导致心排出量减少时，机体可动员心力储备和多种代偿功能来提高心排出量以满足机体的代谢需要，这一过程称为,代偿过程,。,第二节,心力衰竭的代偿,在,心力衰竭出现临床症状前，通常会有较长时间的代偿,阶段,当,通过代偿使心排出量能完全满足机体正常生活需要时，称为完全,代偿,当,通过代偿仅能满足机体轻微活动或休息状态下的需要时，称为不完全,代偿,当,通过代偿对机体安静状态下的基础代谢需要也不能满足时，称为失,代偿,第二节,心力衰竭的代偿,心力衰竭,发生、发生的速度及其严重程度，主要取决于机体代偿功能的发挥状况。,机体的代偿功能主要是动用心脏本身的储备功能和心脏以外的代偿反应,第二节,心力衰竭的代偿,一、心脏本身的代偿,（一）心率,加快,（二）心肌收缩力增强,（三）心肌肥大,第二节,心力衰竭的代偿,（一）心率加快,1.,心率加快的机制,心排出量减少，当心功能减弱，心排血量减少时，引起动脉压下降使颈动脉窦和主动脉弓压力感受器的反射活动减弱，以致心迷走神经紧张性减弱，心交感神经兴奋，心率加快,。,心力衰竭时，组织低灌流，引起体内代谢产物、,CO,2,、,H,+,等增多，兴奋化学感受器，使呼吸中枢兴奋性增高，可间接引起交感中枢兴奋性增高，心率加快,。,第二节,心力衰竭的代偿,（一）心率加快,2,.,心率加快的代偿意义,心率,在一定范围（成人每分心率,180,次）内加快，可以提高每分心输出量。但心率过快，舒张期太短，心排出量反而减少。,第二节,心力衰竭的代偿,（二）心肌收缩力增强,1,儿茶酚胺等正性肌力作用,2,心脏紧张源性扩张,第二节,心力衰竭的代偿,1,儿茶酚胺等正性肌力作用,交感神经,兴奋，分泌儿茶酚胺和血管紧张素,(AG,),等具有正性肌力作用的激素增多，分别作用于心肌细胞膜,1,或,AC,等受体，导致,：,使肌膜钙通道和肌质网钙通道的开放程度增大，心肌兴奋后胞质中的,Ca,2+,浓度升高幅度加大，使横桥联结的比例加大，心脏收缩力增强,；,促进收缩蛋白磷酸化，直接加强心肌收缩力,；,加强糖原、脂肪的分解，为心肌收缩提供能量。,第二节,心力衰竭的代偿,2,心脏紧张源性扩张,这,是心力衰竭（尤其是伴有容量负荷增加时）的一种重要的代偿方式,。,心肌,收缩力和心排出量在一定范围内与心肌纤维初长度或心室舒张末期容积成正比，这就是,Starling,效应,。,第二节,心力衰竭的代偿,2,心脏紧张源性扩张,下列,因素均可使舒张期充盈增加、心室腔扩张,：,原发的病理性容量负荷过重，例如，二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全、肺动脉瓣关闭不全等或心肌病变使心室残留血量增加,；,交感神经兴奋，静脉紧张性增加，促使静脉回流、前负荷增加,；,钠、水潴留使血容量扩张,。,第二节,心力衰竭的代偿,2,心脏紧张源性扩张,上述,原因引起心脏前负荷增加，心腔扩张，致使心室肌纤维牵张，肌节的初长度增加，使粗细肌丝有效重叠程度及形成横桥联结的数目增加，从而使心肌收缩力增强，提高每搏心输出量,。,第二节,心力衰竭的代偿,二、心脏以外的代偿,（一）血容量增加,（二）血流重新分配,（三）组织用氧能力增强,第二节,心力衰竭的代偿,（一）血容量增加,钠、水潴留，促红细胞生成素增高，使血容量、静脉回流及心排出量增加。其发生机制为：,1,肾小球滤过率降低,2,肾小管对钠、水的重吸收增加,第二节,心力衰竭的代偿,（二）血流重新分配,心,排出量减少时，外周循环亦发生适应性变化，通过调节各组织器官的供血比例，减少次要器官的供血量，以保证重要脏器（心、脑）的血液供应,。,肾、皮肤、内脏和骨骼肌血管具有丰富的,a,受体，心力衰竭时，交感神经兴奋使这些部位的小动脉收缩，有利于维持适当的动脉压，加上冠脉循环和脑循环的自身调控稳定机制，使心、脑血液供应得以保证，这具有重要的代偿意义。,这种,代偿能力是有限的,第二节,心力衰竭的代偿,（三）组织用氧能力增强,当心,排出量持续降低、组织灌流减少时，组织从红细胞摄取的氧量增加,。,表现,为氧离曲线右移，动,-,静脉氧差增大，释放更多的氧以适应组织代谢的需求,。,正常,时，外周组织从红细胞摄取约,30%,的氧，在灌流减少期间摄取的氧量有所增大,。,但,此机制对心肌组织代偿作用不大，因为心肌组织正常时即摄取,65%,75%,的氧。,第二节,心力衰竭的代偿,（三）组织用氧能力增强,严重,循环衰竭和休克时，组织供血供氧不足，能量缺乏，可利用无氧酵解来产生能量，以弥补能量生成不足。但这是一种低效的产能方式，仅能在有限的时间内维持细胞存活。大量的无氧酵解使酸性代谢产物增多（尤其是乳酸），导致酸中毒，可损伤细胞功能和结构。,第三节,心力衰竭,的发生机制,心力衰竭的发病机制较为复杂，迄今尚未完全阐明,。,目前,认为，尽管引起心力衰竭的病因多种多样，但各种病因都可通过削弱心肌舒缩功能，从而引起心力衰竭发生,。,因此,，心力衰竭的基本发病机制是心脏收缩功能障碍和心脏舒张功能障碍（图,10-1,）。,第三节,心力衰竭,的发生机制,图,10-1,心力衰竭的发生机制示意图,第三节,心力衰竭,的发生机制,一,、心肌收缩功能异常,（,一）心肌细胞和收缩蛋白的丧失,（二）心肌能量代谢障碍,（三）心肌兴奋,-,收缩偶联障碍,第三节,心力衰竭,的发生机制,（一）心肌细胞和收缩蛋白的丧失,各种,原因，例如，心肌缺血、缺氧、感染和中毒等导致大量心肌细胞和收缩蛋白变性、坏死时，破坏了心肌收缩的物质基础，结果必然使心收缩性能降低，从而可导致心排出量减少，出现心力衰竭,。,第三节,心力衰竭,的发生机制,（一）心肌细胞和收缩蛋白的丧失,有,两个方面的因素影响心肌丧失后的心功能,：,心肌的丧失量，决定心肌丧失后心功能受损和恢复的速度与程度及合并症的发生率及预后,；,未受损心肌的代偿，决定心肌丧失后心功能恢复的速度和程度,。,第三节,心力衰竭,的发生机制,（一）心肌细胞和收缩蛋白的丧失,严重,的心肌炎、广泛的心肌梗死、心肌中毒和某些心肌病时，心肌细胞发生变性坏死，使收缩蛋白遭受破坏，其收缩性显著减弱，从而导致心力衰竭。,当心肌细胞和收缩蛋白丧失时，即使由于未受损心肌的代偿，使基础状态下的心排出量保持正常，但其心脏的储备能力却已明显受到损害甚至完全丧失。因此，当心脏遇到任何应激刺激时，都可能发生或复发心力衰竭。,第三节,心力衰竭,的发生机制,（二）心肌能量代谢障碍,能量代谢障碍既影响心肌的收缩功能，也影响心肌的舒张功能。,1,能量生成障碍,能量,是心肌收缩的物质基础,。,心肌,利用葡萄糖、脂肪酸等能源物质的有氧氧化来获得能量,。,心肌,对氧的需求量很大，其对氧的摄取能力也很强，当心肌出现供氧不足或有氧氧化过程发生障碍时，可使心肌细胞内能量生成不足，从而导致心肌收缩性,减弱,第三节,心力衰竭,的发生机制,1,能量生成障碍,重度贫血、冠状动脉硬化所引起的心肌缺氧，是导致心肌细胞能量生成不足的常见原因；,维生素,B,l,缺乏，引起丙酮酸氧化脱羧酶的辅酶缺乏，使丙酮酸的氧化发生障碍，也会影响能量的生成。,第三节,心力衰竭,的发生机制,1,能量生成障碍,此外,，心肌肥大时，也可因心肌缺氧及有氧氧化过程的障碍而导致能量生成不足。其机制是,：,心肌内毛细血管的增长，明显落后于肥大心肌细胞的增长，致使毛细血管数相对减少，氧弥散的间距加大，从而引起心肌缺氧,；,肥大心肌纤维的增大和线粒体体积的增大不平衡，即心肌细胞中线粒体体积所占的百分比较正常降低，致使其生物氧化作用相对减弱。,第三节,心力衰竭,的发生机制,2,能量利用障碍,心肌细胞,内氧化磷酸化过程所产生的,AIP,，在心肌兴奋,-,收缩偶联过程中受到肌球蛋白头部,AIP,酶的水解作用而水解，从而为心肌收缩提供能量,。,心肌,利用,ATP,中的化学能作机械功的过程发生障碍，即心肌的能量利用发生障碍,。,临床,上，由于能量利用障碍而发生心力衰竭的最常见的原因是长期心脏负荷过重而引起的心肌过度肥大,。,第三节,心力衰竭,的发生机制,（三）心肌兴奋,-,收缩偶联障碍,Ca,2+,是心肌兴奋,-,收缩偶联的中介物质，正常心肌复极化时，心肌细胞内肌质网,ATP,酶（钙泵）被激活，从而使胞质中的,Ca,2+,逆浓度梯度被摄取到肌质网中储存,；同时,，另一部分,Ca,2+,则从胞质中被转运到细胞外,。于是,心肌细胞质中的,Ca,2+,浓度降低，心肌舒张,。,心肌,除极化时，肌质网向胞质中释放,Ca,2+,，同时，又有,Ca,2+,从细胞外液进入胞质，使胞质中,Ca,2+,浓度提高，心肌收缩。,因此,，,Ca,2+,转运失常是兴奋,-,收缩偶联障碍的主要机制。,第三节,心力衰竭,的发生机制,1,心肌除极化时，细胞质内,Ca,2+,浓度降低引起除极化时心肌细胞质内,Ca,2+,浓度降低,2,酸中毒和,高钾血症,。,心力衰竭,时，由于缺氧可使细胞外液的,H,+,和,K,+,的浓度升高，从而影响了,Ca,2+,的运转。,3,心肌内去甲肾上腺素含量,减少,。,去甲肾上腺素,能使肌质网摄取和释放,Ca,2+,速度增高，具有加强心肌兴奋,-,收缩偶联作用。当心肌内去甲肾上腺素含量减少时，兴奋,-,收缩偶联发生障碍,。,第三节,心力衰竭,的发生机制,二、心肌舒张功能障碍,有报道指出，心功能不全患者中约有,40%,心室收缩功能是正常的,。,这,40%,患者中相当一部分显示有心脏舒张功能障碍，表现为舒张早期主动的能量依赖性心肌舒张过程的障碍；或者由于室壁僵硬顺应性降低而致心室被动性舒张障碍，或二者兼有,。,第三节,心力衰竭,的发生机制,二、心肌舒张功能障碍,急性,心肌缺血抑制能量释放和,Ca,2+,转运而造成主动性舒张障碍；左室肥厚或狭窄性心肌病使左室发生慢性硬化而形成被动性舒张障碍，此时，在舒张期心室的充盈将引起比正常时更高的,舒张压。,病人,心室舒张压增高而易致肺静脉和体静脉的淤血,。,但是,如果患者心脏的收缩功能是正常的，仅有舒张功能障碍，不一定会导致明显的临床心力衰竭症状,。,第三节,心力衰竭,的发生机制,二、心肌舒张功能障碍,有报道指出，心功能不全患者中约有,40%,心室收缩功能是正常的,。,这,40%,患者中相当一部分显示有心脏舒张功能障碍，表现为舒张早期主动的能量依赖性心肌舒张过程的障碍；或者由于室壁僵硬顺应性降低而致心室被动性舒张障碍，或二者兼有,。,急性,心肌缺血抑制能量释放和,Ca,2+,转运而造成主动性舒张障碍；左室肥厚或狭窄性心肌病使左室发生慢性硬化而形成被动性舒张障碍，此时，在舒张期心室的充盈将引起比正常时更高的舒张压。病人心室舒张压增高而易致肺静脉和体静脉的淤血。但是如果患者心脏的收缩功能是正常的，仅有舒张功能障碍，不一定会导致明显的临床心力衰竭症状,。,第四节,心力衰竭,时机体功能及代谢变化,心力衰竭时机体一系列的机能代谢变化的,根本原因,在于心脏泵血功能低下，其结果是心排出量减少，动脉系统充盈不足，静脉系统血液淤滞，于是各器官组织发生淤血、水肿，但血液灌流量不足，因而缺氧，并有其他营养和代谢产物的运输障碍，从而引起器官功能障碍和代谢紊乱（如图,10-2,）。,第四节,心力衰竭,时机体功能及代谢变化,图,10-2,心力衰竭时的技能和代谢变化,第四节,心力衰竭,时机体功能及代谢变化,（一）心功能的变化,心功能降低是心力衰竭时最根本的变化，主要表现为心脏泵血功能低下，从而可引起一系列血流动力学的变化,。,通常,用以评价心脏泵血功能的指标都发生显著性的改变,。,第四节,心力衰竭,时机体功能及代谢变化,（一）心功能的变化,1,心排出量减少,2,心脏指数降低,3,射血分数降低,4,心肌最大收缩速度减低,5,心室,d,p,/d,t,max,减小,6,心室舒张末期容积增大、压力增高,7,肺动脉楔压升高,8,中心静脉压,第四节,心力衰竭,时机体功能及代谢变化,1,心排出量减少,心力衰竭,时每搏及每分心排出量均降低,。,正常,人心排出量,(CO),为,3.5,5.5L/,分，心力衰竭时往往低至,2.5L/,分以下（低输出量心力衰竭）。,第四节,心力衰竭,时机体功能及代谢变化,2,心脏指数降低,心脏,指数,(CI),是单位体表面积的每分心排出量，正常值为,2.5-3.5L/min,m,2,。,心力衰竭,时心脏指数降低，多数在,2.5 L/min,m,2,以下,。,在,少数的高排出量型心力衰竭患者，其心排血指数可大于,3.5 L/min,m,2,，但在此种情况下，往往存在组织代谢率升高、血流加快等原因，这样的心排血指数仍显相对不足。,第四节,心力衰竭,时机体功能及代谢变化,3,射血分数降低,射血分数,(EF,),是每搏量,(,，,SV),与心室舒张末期容积,(VEDV,),的比值，正常为,0.56,0.78,。,心力衰竭,时，由于心肌收缩性减弱，每搏量减少，因而心室收缩末期余血较多，心室舒张末期容积也必然增大，故,EF,降低。,第四节,心力衰竭,时机体功能及代谢变化,4,心肌最大收缩速度减低,心肌,最大收缩速度,(Vmax),是指负荷为,0,时的心肌最大收缩速度，须通过左室压力动态变化所投影的图来计算，测量比较复杂,。,但,它能更准确地反映心肌的收缩性，因为上述,CO,、,CI,及,EF,等指标明显地受负荷状态的影响，不能独立反映心肌的收缩性。,第四节,心力衰竭,时机体功能及代谢变化,5,心室,d,p,/d,t,max,减小,心室,d,p,/d,t,max,(ventricular d,p,/d,t,maximum),表示心室内压力随时间的最大变化率，也即心室内压力上升的最大速度，可反映心肌的收缩性,。,此,值可在一般多导仪上通过记录心室内压而得出，心肌收缩性减弱时此值减小。,第四节,心力衰竭,时机体功能及代谢变化,6,心室舒张末期容积增大、压力增高,心力衰竭,时，心室舒张末期容积,(VEDV),增大,。,根据,Frank-Starling,机制，在一定范围内，心肌初长度的增大可使心肌收缩性加强，表现为每搏量或每搏作功增大。,第四节,心力衰竭,时机体功能及代谢变化,7,肺动脉楔压升高,肺动脉楔压,(PAWP,),也称为肺毛细血管楔压,(,，,PCWP),，是用漂浮导管通过右心进入肺小动末端而测出的,。,PAWP,接近左房压和,LVEDP,，可以反映左心功能。左心衰竭时由于,LVEDP,异常升高，,PAWP,也明显高于正常。,第四节,心力衰竭,时机体功能及代谢变化,8,中心静脉压,临床,上常用中心静脉压,(CVP,),来反映右心房压和右心室舒张末期压,。,正常,时三者数值接近，当,CVP,升高,1.18 kPa(12 cmH,2,0),时，说明右心室对回心血量泵出的能力降低或回心血量已超过心脏所能负荷的最大限度,。,但,如果同时伴有心源性休克时，由于外周循环衰竭，大量血液淤积在外周血管中，使回心血量减少，此时，,CVP,可不升高甚至降低。,第四节,心力衰竭,时机体功能及代谢变化,（二）动脉血压的变化,急性心力衰竭时，由于心排出量急剧减少，动脉血压可以下降，甚至可以发生心源性休克,。,但,慢性心力衰竭时，机体可通过窦弓反射使外周小动脉收缩和心率加快，以及通过血量增多等代偿活动，使动脉血压维持在正常水平,。,第四节,心力衰竭,时机体功能及代谢变化,（二）动脉血压的变化,动脉血压,的维持正常有利于保证心、脑的血液供应，故有较为重要的代偿意义,；,然而,外周阻力的增高使心脏的后负荷加重，心率加快使心肌的耗氧量增多，血量的增多又使心脏的前负荷加重，这些都会给机体带来不利的影响。,第四节,心力衰竭,时机体功能及代谢变化,（三）淤血、静脉压升高和水肿,淤血是由于心力衰竭时每搏量减少，心室收缩末期余血较多，使心室舒张末期容积增大，导致静脉回流障碍；另一方面，钠、水潴留而使血量,增多。,静脉压,升高，是淤血和交感神经兴奋，小静脉收缩所致,。,淤血,和静脉压升高，均可导致水肿,。,左心,衰竭引起肺淤血和肺静脉压升高，可导致肺水肿,。,右,心衰竭引起体循环静脉淤血和静脉压升高，可导致全身性水肿。,第四节,心力衰竭,时机体功能及代谢变化,二、肺呼吸功能的变化,肺呼吸功能的改变主要是左心衰竭时出现的,呼吸困难,左心,衰竭较轻时，患者只是在体力活动时发生“呼吸困难，称为,劳力性呼吸困难,严重,时患者在安静情况下也有呼吸困难，甚至不能平卧，必须采取坐位才能减轻呼吸困难，这就是所谓的端坐呼吸。而且患者还可以发生,夜间阵发性呼吸困难,第四节,心力衰竭,时机体功能及代谢变化,二、肺呼吸功能的变化,左心衰竭时的呼吸困难，是由肺淤血、肺水肿所引起,的,左心衰竭严重时出现端坐呼吸，主要是由于平卧位时，下半身静脉血液回流增多，因而可以进一步加剧肺的淤血、水肿，膈肌上抬，肺活量减少,。,第四节,心力衰竭,时机体功能及代谢变化,二、肺呼吸功能的变化,当,患者被迫采取端坐位时，膈肌下降，肺活量增加，肺部淤血、水肿和呼吸困难可有所减轻,。,左心衰竭特别是已经发生端坐呼吸的患者，常可发生夜间阵发性呼吸困难，其特征是病人入睡后突然感到气闷而惊醒，并立即坐起喘气和咳嗽。,第四节,心力衰竭,时机体功能及代谢变化,三、肝脏和消化系统功能的改变,肝脏和消化系统功能的障碍，主要与体循环静脉淤血及这些器官的动脉血液的长期灌流不足有关,。,右,心衰竭时肝脏因淤血而肿大，并可伴有压痛和上腹部不适感；长期肝淤血可引起脂肪变性，甚至引起黄疸和淤血性肝硬化,。,第四节,心力衰竭,时机体功能及代谢变化,三、肝脏和消化系统功能的改变,胰腺,淤血和供血不足可影响其内分泌和外分泌功能，从而可使糖代谢和食物的消化发生障碍,。,胃肠道,的淤血可引起食欲不振、消化和吸收不良以及胃肠刺激症状，例如，恶心、呕吐、腹泻等。,第四节,心力衰竭,时机体功能及代谢变化,四、肾脏功能的改变,左心衰竭和右心衰竭都可以使肾血流量减少而导致少尿，尿钠含量低而比重升高,。,除了,在严重而持久的右心衰竭以外，肾功能仅有轻度的障碍，可伴有一定程度的氮质血症。,第四节,心力衰竭,时机体功能及代谢变化,五、水、电解质和酸碱平衡紊乱,心力衰竭时，可出现一系列的水、电解质和酸碱平衡紊乱，例如，钠、水潴留可导致心性水肿,。,心性,水肿的发生机制是肾小球滤过率下降，肾小管重吸收钠、水增加；体静脉压和毛细血管流体静压增高，血浆胶体渗透压下降，淋巴回流障碍等等。,第五节,心力衰竭的防治和护理原则,一、防治原发病和消除诱因,心力衰竭的治疗首先应针对引起心力衰竭的病因积极防治，才能阻止或减轻,心力衰竭。,手术修补,、,置换,病变的心脏,瓣膜,、,做,冠脉搭桥,手术,、,治疗,严重的高血压,等,对于,心衰发生前曾处于代偿阶段的病人，应尽量找出此次急性心衰发作的诱因，并且加以控制和消除。,第五节,心力衰竭的防治和护理原则,二、改善心肌舒缩性能,对于收缩障碍型心力衰竭应及时使用强心药物增强心肌的收缩力,。,地,高辛可通过影响心肌细胞内,Na,+,-K,+,-AIP,酶的活性提高心肌的收缩力,。,缩,血管药物，例如，多巴酚丁胺和甲腈吡酮也可以提高心肌收缩力,。,-,受体阻断剂抑制交感神经系统和肾上腺素能受体的活性，这类药物可以减慢心率、降低血压，加快心肌的可逆性重构，从而对心肌发挥一种直接的有利效应。,第五节,心力衰竭的防治和护理原则,三、降低心脏的负荷,（一）限制钠、水,摄入,（二）应用利尿剂,（三）血管舒张疗法,第五节,心力衰竭的防治和护理原则,四、纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱,心力衰竭可引起水、电解质和酸碱平衡紊乱，而且在治疗不当时也会发生水、电解质和酸碱平衡紊乱，这既可加重心力衰竭，又会妨碍心力衰竭的治疗效果，因此，纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱，也是治疗心力衰竭的重要原则之一。,第五节,心力衰竭的防治和护理原则,五、改善心肌的能量代谢,（一）氧疗,心衰患者均有缺氧，吸氧可提高,PaO,2,和血浆中物理溶解的氧量，改善组织缺氧。,（二）补充心肌能量药物,如能量合剂、肌苷、葡萄糖等可以增加心肌的能量供应，减少自由基的产生，从而改善心肌的舒缩功能。,此外，对严重的难治性心力衰竭可考虑采用人工心脏或心脏移植。,第五节,心力衰竭的防治和护理原则,六、心力衰竭的护理,叮嘱病人注意休息，避免增加心脏负荷的体力活动,；,合理饮食。限制食盐，食用营养丰富，清淡，易消化的食物,；,防止受凉感冒,；,持续监测心功能和血流动力学指标，以及尿量、体重等。,