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,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,抗慢性心功能不全,抗慢性心功能不全,第1页,学习目标,了解慢性心功效不全发病机制,掌握,强心苷,类药品分类、抗慢性心功效不全作用、作用机制、临床应用、不良反应及注意事项,熟悉血管担心素转换酶抑制药、血管扩张药品抗慢性心功效不全作用及临床应用,熟悉受体激动药、磷酸二脂酶抑制药、利尿药抗慢性心功效不全作用和临床应用;,抗慢性心功能不全,第2页,慢性心功效不全(充血性心力衰竭,),Congestive heart failure(,CHF),心脏疾病终末阶段:,是因为心室重构、,心肌收缩和舒张功效障碍,心脏泵血功效障碍而造成动脉系统供血不足,静脉系统(肺循环和体循环)淤血一个临床综合症;,表现:,呼吸短促、疲乏、外周和静脉系统水肿等,抗慢性心功能不全,第3页,动脉,:,供血不足,Inadequate blood supply,静脉,:,充血,抗慢性心功能不全,第4页,当前认为心衰发生发展机制是,心室重塑,初始心肌损伤,负荷过重,梗死,炎症,继发性介导原因,去甲肾上腺素,血管担心素,醛固酮、内皮素,心室重塑,心肌细胞肥大,细胞外基质改变,疾病进展,症状,并发症,死亡,Pathophysiology of CHF,抗慢性心功能不全,第5页,强心,利尿,扩张血管,Treatment of CHF,早期都能改进临床症状,但长久应用却造成死亡率增加,长久以来,心衰治疗一直是从,增加心肌收缩力和减轻心脏负荷,着手,抗慢性心功能不全,第6页,长久能够预防心肌重塑发展并降低死亡率,当代观点,:,延缓或预防,myocardiac,remodeling,心肌重塑发展,抗慢性心功能不全,第7页,Drugs for CHF,分,5,类,1.,正性肌力作用药:,强心苷类,(,洋地黄类,),非苷类,正性肌力作用药,-,受体激动药,(,多巴酚丁胺,);,磷酸二酯酶抑制药:米力农,2.,利尿剂,:氢氯噻嗪,3.,血管扩张剂,:钙通道阻滞剂(硝苯地平)、硝酸酯类(硝酸甘油)、直接扩血管药(肼屈嗪),1,-R,阻断药,(,哌唑嗪,);,抗慢性心功能不全,第8页,Drugs for CHF,分,5,类,4.RAAS,抑制药,:,血管担心素抑制药,:,ACEI,(卡托普利)、,ATII,受体阻断剂(氯沙坦,),;,醛固酮拮抗药,(,螺类脂,),5.-,受体阻滞药,:,美托洛尔,;,比索洛尔等,抗慢性心功能不全,第9页,正性肌力药一,.,强心苷,Part I cardiac glycoside,抗慢性心功能不全,第10页,分类,Drugs,洋地黄,digitalis,:慢效,地高辛,digoxin,:中效,西地兰,cedilanid,:速效,含有相同药理学作用,强心苷,=,苷元,(配基),糖,抗慢性心功能不全,第11页,分布,:血浆蛋白结合率不一样,洋地黄毒苷可达,97%,地高辛结合量可达,25%,毒毛花苷,K,和西地兰仅有,5%,(了解),抗慢性心功能不全,第12页,Biotransformation,:,肝药酶,Excretion:,洋地黄毒苷主要以代谢物形式从肾排出,约有,26%,进入肝肠循环,地高辛主要经,肾,小球滤过和肾小管分泌排出,(了解),抗慢性心功能不全,第13页,1.,正性肌力,加紧心肌收缩速度,减低衰竭心脏耗氧量,增加衰竭心脏排血量,2.,负性频率作用,Negtive frequency,增加心输出量,迷走神经兴奋,心率减慢,3.,对心肌电生理特征影响,4.,对神经内分泌功效影响,5.,对肾脏影响,【,药理,Action】,(掌握),抗慢性心功能不全,第14页,衰竭心肌心输出量,衰心 心收缩力 心输出,交感张力 外阻,恶性循环,,CO,深入降低,强心苷,抗慢性心功能不全,第15页,负性传导作用,Negtive conduction,小剂量,Low dose,:,迷走神经兴奋所致房室传导系统抑制,治疗房颤及房扑、室上性阵发性心动过速药理基础。,中毒剂量或大剂量,intoxicating dose,:,抑制房室传导,引发个别或完全房室传导阻滞。,抗慢性心功能不全,第16页,抑制心肌细胞,Na+-K+-ATP,结果,:,增加心肌细胞,Ca2+,内流,脂各种心律失常产生,;,强心苷中毒机制,抗慢性心功能不全,第17页,1,心力衰竭,CHF,:,疗效很好:低心输出量型心衰。,疗效较差:高心输出量型心衰。,不宜使用:心肌外机械原因所致心衰;肥厚型心肌病;急性心肌梗死所致左心衰。,2.,心律失常:,房颤、房扑、阵发性室上性心动过速。,【,临床应用,Use,】,抗慢性心功能不全,第18页,强心苷安全范围小,临床有效量已达中毒量,60%,,且缺乏中毒早期指标,不良反应,Adverse reaction,抗慢性心功能不全,第19页,毒性反应,1,胃肠道反应:早期症状,需注意判别,直接兴奋延脑催吐化学感应区所致,2,神经系统反应:中毒先兆,头痛、头晕、黄、绿视等。,3,心脏毒性:,心律失常 最严重毒性反应,:,室性早搏,、,房室传导阻滞,、,室性心动过缓,抗慢性心功能不全,第20页,预防,Prevention,注意纠正电解质紊乱,低血钾,hypopotassemia,:早期补钾,预防低,钾,低血镁,hypto-,magnesium,高血钙,hypercalcemia,中毒防治,抗慢性心功能不全,第21页,病理状态,pathologic state,急性心肌梗死,严重器质性心脏病等,强心苷敏感性增高易致中毒症状出现,高龄人群,aged people,老年人身体肌肉少,老年人肾功减退,,,药品监测,medicine Monitoring,地高辛高于,3ng/ml,,洋地黄毒苷高于,45ng/ml,认为中毒,抗慢性心功能不全,第22页,及时诊疗和停药是治疗关键,快速性心律失常:,可口服或静脉滴注氯化钾,苯妥英钠,利多卡因,治疗,Cure,抗慢性心功能不全,第23页,迟缓性心律失常,阿托品,特异性拮抗剂,可用地高辛抗体片段(,Fab,),抗慢性心功能不全,第24页,二。非苷类,正性肌力作用药,-,受体激动药,;,多巴酚丁胺,激动,1,-,受体,正性肌力、降低外周阻力作用,但可增加心率,应严格控制剂量和适应症,血压下降者不宜用;,主要用于强心苷类治疗效果不好严重心功效不全者;,抗慢性心功能不全,第25页,磷酸二酯酶抑制剂,米力农,milrinone,提升心肌,cAMP,,促进钙离子内流,增强收缩力,短期静脉给药治疗急性心力衰竭,抗慢性心功能不全,第26页,2,节,.RAAS,抑制药,:,血管担心素抑制药,Part III:ACEI P100,页,心衰时,肾血流量,肾素、血管担心素水平,,RAAS,被激活致水、钠潴留加重水肿、外周血管阻力心衰加重,ACE-I,类药品治疗心,衰基础,抗慢性心功能不全,第27页,全部心衰患者,包含心功效,I,级、无症状性心衰,均需应用,ACE-I,,除非有禁忌症或不能耐受,且需无限期终生使用,ACEI,能延缓心室重塑、使死亡危险性下降,24%,。,抗慢性心功能不全,第28页,临床,Use of ACEI,全部心衰均应使用,ACEI,,除非有禁忌症或不能耐受,常见于,CHF,,不能用于抢救,AHF,应是无限期终生用药,可降低心衰患者死亡率,禁忌症:肾脏疾病伴肾功效衰竭等,抗慢性心功能不全,第29页,在心衰病人中,RAAS,活性,使,ATII,形成,,ATII,对心脏可产生 许多不利,二,.,血管担心素,II,受体,(,A,1),阻滞剂,心衰时应用,ATII,受体阻断剂,机理,血管阻力,血容量,促细胞生长与增生,抗慢性心功能不全,第30页,氯沙坦(科素亚),缬沙坦(代文),伊贝沙坦(安博维),坎贝沙坦,替米沙坦(美卡素),常见,A,1,拮抗剂,抗慢性心功能不全,第31页,利尿剂,diuretic agent,在心衰不一样阶段,有不一样程度水、,钠潴留,所以应用利尿剂可减轻水肿,,改进心功效,治疗基础,抗慢性心功能不全,第32页,仅适合用于水、钠潴留心衰患者,一旦水、钠潴留消除即应停用,无须长久应用,保钾利尿剂,+,排钾利尿剂并用,螺内酯,+HCT,(或速尿),氨苯蝶定,+HCT,(或速尿),Use,抗慢性心功能不全,第33页,血管扩张药,(P101),-,受体阻滞药,:,美托洛尔,;,比索洛尔,(P101),抗慢性心功能不全,第34页,思索题作业,1.,强心苷,类药品分类、抗慢性心功效不全作用、作用机制、临床应用、不良反应及注意事项有哪些,?,简述血管担心素转换酶抑制药及血管扩张药品抗慢性心功效不全作用及临床应用,抗慢性心功能不全,第35页,
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