心力衰竭的诊断和治疗进展.pptx

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,心力衰竭的诊断和治疗进展,心力衰竭的诊断和治疗进展,第1页,心力衰竭新认识,心力衰竭作为一个进展性临床综合征，已成为,21,世纪最主要心血管疾病和心脏病治疗最终战场。,半个多世纪以来，伴随研究不停深入，对心衰发生、发展认识已发生了根本改变，而且认识到心衰治疗目标首先是挽救生命、改进症状、提升生活质量，深入修复衰竭心肌生物学性质，阻断神经内分泌、细胞因子激活和心肌重构之间恶性循环，从而开创了心衰生物学治疗新纪元。,进入新世纪以来，伴随循证医学证据不停增加，美国心脏病学会,/,美国心脏学会（,ACC/AHA,）、欧洲心脏病学会（,ESC,）及我国相关心衰诊疗提议与指南不停出现与更新，心衰又步入了规范化和个体化循证治疗时代。,心力衰竭的诊断和治疗进展,第2页,心衰模型认识进展：治疗理念转变,心衰是由器质性或功效性心脏病引发心室充血或射血能力损害而造成神经内分泌过分激活和进行性心室重构并由此形成恶性循环复杂临床综合征。模型进展促进治疗理念转变。,心力衰竭的诊断和治疗进展,第3页,心衰理论和实践进展,第一阶段（解剖学阶段）：,20,世纪,70,年代以前,认识形成心衰疾病,心衰是心肌收缩功效不足所致,治疗：强心药（洋地黄）和利尿药,第二阶段（血流动力学阶段）：,20,世纪,70,年代至,90,年代,认识心衰血流动力学机制,心衰中前后负荷作用,治疗：血管扩张剂和非洋地黄正性肌力药品,心力衰竭的诊断和治疗进展,第4页,心衰理论和实践进展,第三阶段（神经体液及基因阶段）：,20,世纪,90,年代以后,认识交感、副交感系统在心衰中作用,认识,RAS,系统在心衰中作用,认识许多新内分泌因子,认识到心衰代偿原因连续存在会走向反面，成为预后不利原因,基因在心衰中改变,治疗：对,ACEI,治疗心衰重新认识，,-,阻滞剂临床应用,基因治疗？心肌细胞移植,?,心力衰竭的诊断和治疗进展,第5页,病因,一、原发性心肌损害,1,、缺血性心肌损害,2,、心肌炎和心肌病,3,、心肌代谢障碍：,DM,、,Vit B1,缺乏,二、心脏负荷过重,1,、压力负荷过重,高血压,主动脉瓣狭窄,肺动脉高压,肺动脉瓣狭窄等。,2,、容量负荷过重,返流,分流,心力衰竭的诊断和治疗进展,第6页,我国住院心衰患者病因分析,冠心病占,55.7%;,高血压占,13.9%;,风湿性瓣膜病占,8.9%;,扩张性心肌病占,7.5%,其它占,14.0%,心力衰竭的诊断和治疗进展,第7页,心力衰竭住院患者约有,93%,有心力衰竭诱因,1.,感染（,Infection,）,2.,心律失常（,Arrhythmia,）,3.,水电解质紊乱，钠盐过多，输液过多过速（,Fluid overload,）,4.,体力过劳，精神压力过重，情绪激动（,Physical and Emotional Excesses),5.,环境、气候急剧改变,（,Environmental Excesses),6.,心脏负荷加重,（,High-output state,）,:,如妊娠、分娩等，以及合并有甲状腺功效亢进、贫血、肺栓塞,7.,治疗不妥,（,Inappropriate therapy,）,:,如洋地黄过量,心脏抑制药品等,心力衰竭的诊断和治疗进展,第8页,临床类型（,Forms of Heart Failure,）,1.,依据发展速度 分为急性和慢性,2.,依据发生部位 分为左心、右心和全心衰竭,3.,依据症状 可分为无症状性和充血性,4.,依据心排血量 可分为高排血量型和低排血量型,5.,依据发生机制 可分为收缩性和舒张性,6.,依据临床表现 可分为前向型和后向型,心力衰竭的诊断和治疗进展,第9页,心衰主要发生发展阶段分级,A:“,前心衰阶段”,(pre-heart failure):,包含心衰高危人群，但尚无心脏结构和功效异常，也无心衰症状 和体征,;,B:,前临床阶段,(pre-clinical HF):,患者已发展成器质性心脏病、结构性心脏病，但无心衰症状和,(,或,),体征,;,C:,临床心衰阶段,(NYHA,心功效,、,、,级,):,患者已经有基础结构性心脏病，既往或当前有心衰症状和,(,或,),体征,;,或当前虽无心衰症状和,(,或,),体征，但既往曾所以治疗过,;,D:,难治性心衰阶段,-,美国心脏病学会,/,美国心脏协会,(ACC/AHA),、,欧洲心脏病协会,(ESC),以及美国、加拿大心衰协会颁布,心力衰竭的诊断和治疗进展,第10页,心力衰竭的诊断和治疗进展,第11页,收缩功效,舒张功效,输出量,神经激素,心肌,1,受体,RAAS,CA,心肌肥大重构,钠水潴留,血容量,静脉淤血,血管收缩,后负荷,血管肥厚重构,前负荷,抗,RAAS,系统药,改进舒张功效药,正性肌力药,受体,阻断药,利尿药,减前负荷药,减后负荷药,恢复心血管器官病理形态药,心功效障碍,心衰病理生理过程及主要治疗步骤,心力衰竭的诊断和治疗进展,第12页,治 疗,治疗目标,缓解症状-纠正血流动力学,改进生活质量-提升运动耐量,延长寿命-预防心肌损害加重,治疗关键,阻断神经内分泌过分激活，阻断心肌重构,心力衰竭的诊断和治疗进展,第13页,反应良好,病情稳定，开始利尿剂、,ACEi/ARB,，,B,阻滞剂,扩容改进前负荷,正性肌力药（多巴胺）,血管扩张剂,正性肌力药品,（多巴胺、氨力农、,左西孟旦）,血管扩张剂（硝酸酯,、硝普钠、脑钠素）,左西孟旦,SBP100mmHg,反应不好,正性肌力药品,血管加压素,机械支持,考虑肺动脉导管,(PAC),吸氧,NIV,呼吸机,袢利尿剂,/,扩血管,临床评定,依据收缩压决定急性心力衰治疗策略,心力衰竭的诊断和治疗进展,第14页,诊疗新进展,器械检验,1.,超声心动图,：超声心动图是心衰最有用诊疗工具，能定量回答以下三个关键问题：（,1,）左室射血分数（,LVEF,）是否降低,?,（,2,）左室结构是否异常,?,（,3,）是否存在能够解释患者临床表现其它心脏结构异常,?,指南推荐，任何怀疑或诊疗为心衰患者都必须接收最少一次全方面超声心动图评价。另外，首次超声心动图检验结果能够作为日后评价患者病情改变、心室重构过程和临床治疗效果等基线参考。,2.,心电图,：心衰常并发传导异常，造成房室、室间和（或）室内运动不一样时，严重影响左室收缩功效。心电图可用于诊疗心脏不一样时：房室不一样时表现为,P-R,间期延长，使左室充盈降低；左右心室间不一样时表现为左束支传导阻滞，使右室收缩早于左室；室内传导阻滞在心电图上表现为,QRS,时限延长（,120 ms,）。,心力衰竭的诊断和治疗进展,第15页,诊疗新进展,试验室检验,1.,B,型脑利钠肽,：,B,型脑利钠肽（,BNP,）及其,N,末端前体（,NT-pro BNP,）均属于心肌应激标志物，在慢性心衰诊疗中作用已经得到指南认可。血浆,BNP,可用于判别心源性和肺源性呼吸困难，大多数心衰造成呼吸困难患者,BNP,在,400 ng/L,以上，,BNP100 ng/L,时不支持心衰诊疗。,NT-proBNP,比,BNP,半衰期更长、更稳定，可反应短暂时间内新合成,BNP,。,NT-proBNP300 ng/L,可排除心衰，其阴性预测值为,99,。,NT-pmBNP 1200 ng/L,诊疗心衰敏感性和特异性分别为,85,和,88,。另外，,STARS-BNP,等研究还表明，,BNP,水平在评定心衰患者预后方面优于对出院以及疗效监测评定。,2.,抵抗素,（,resistin,）：是富含半胱氨酸分泌性蛋白，与脂联素同属脂肪细胞因子。,Frankel,等测定了,2739,例,Framingham,后代研究参加者血浆抵抗素和脂联素浓度，评价二者与新发心衰相关性。,6,年随访结果显示，总共,58,名参加者发生了新发心衰。在校正了年纪、性别、血压、糖尿病、吸烟、冠心病、瓣膜性心脏病、左室肥厚等原因后，使用抵抗素浓度最低,1/3,作为参考，抵抗素浓度中、上,1/3,新发心衰危害比分别是,2.89,和,4.01,。深入校正体重指数、胰岛素抵抗、,c,反应蛋白和,BNP,差异后，危险比依然高达,2.62,和,3.74,。抵抗素浓度每增加一个标准差（,7.45pg/ml,），新发心衰危险增加,26,。,3.,和肽素,（,copepdin,）：已证实加压素水平与心衰严重程度相关。不过加压素很不稳定、去除快，检测起来十分困难。和肽素是加压素激素原,C,端个别肽段，稳定性好、能快速可靠地测定，所以可作为加压素替换性标志物。,心力衰竭的诊断和治疗进展,第16页,治疗新进展,药品治疗,1.,地高辛,地位下降：地高辛临床应用已经有,200,多年历史，一直作为慢性心衰治疗基础药品。但,DIG,研究结果证实，与抚慰剂相比，地高辛既没有降低死亡率，也不会增加死亡率，但在降低心衰住院率方面优于抚慰剂。,2.,ARB,是,ACEI,良好替换：进入,21,世纪以来，,ARB,才正式获准用于心衰治疗，所以循证医学证据相对,ACEI,较少。多年来伴随,ELITEII,、,OPTIMAAL,和,VALIANT,研究积累，尤其是晚近,CHARM,等试验结果，提升了,ARB,类药品在心衰治疗中地位，尤其是坎地沙坦和缬沙坦降低死亡率和病残率证据较为明确。,3.,重组人脑利钠肽,：重组人脑利钠肽（,rh-BNP,）有利钠、利尿和扩管作用，可显著改进血流动力学，是近,2O,年来我国外唯一同意用于心衰治疗新药。奈西利肽是美国,FDA,同意重组人脑利钠肽。,4.,他汀,：多年来研究发觉，他汀类药品除了调脂作用外，同时还含有抗炎、抗氧化、保护血管内皮功效、调整神经体液原因等多效性，可降低或延迟缓性心衰发生和进展。,5.,其它药品,：其它新药包含血管加压素受体拮抗剂托伐普坦（,tolvaptan,）、肾素抑制剂阿利吉仑（,aliskiren,）、腺苷受体拮抗剂,KW3902,、促红细胞生成素（,EPO,）、重组人纽兰格林和新型正性肌力药品,istaroxime,等。但当前尚缺乏大规模临床试验支持，仍需进行深入研究。,心力衰竭的诊断和治疗进展,第17页,正性肌力药品,正性肌力药品通常分为,洋地黄类正性肌力药品,和,非洋地黄类正性肌力药品,。洋地黄类药品中代表药品为地高辛和西地兰。非洋地黄类药品包含多巴胺、多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂（氨力农、米力农）以及钙离子增敏剂左西孟旦。,磷酸二酯酶抑制剂（氨力农、米力农）特点为能增强心肌收缩力和增加心输出量，同时又能减轻心脏负荷，不增加心肌耗氧量，所以，临床上常将该药短期用于重症充血性心衰或洋地黄中毒心衰患者，以改进心功效，减轻呼吸困难、紫绀和肺部罗音。,临床常见洋地黄类，氨力农,米力农等正性肌力药品对,HF,患者存活率无影响，但可短期内减轻患者临床症状，并缩短住院周期。尤其对于房颤患者可控制心室率，可与,受体阻滞剂适用。,心力衰竭的诊断和治疗进展,第18页,治疗新进展,非药品治疗,1.,心脏再同时化治疗（,CRT,）,：新近公布,MADITCRT,研究探讨了,CRT,预防性用于心衰问题。该研究纳入,1820,例心功效,I,级缺血性或非缺血性心肌病患者，随机分组接收,CRT+,埋藏式心脏复律除颤器（,ICD,）或单纯,ICD,治疗，主要终点为死亡或非致死性心衰。在平均,2.4,年随访期间，,CRT+ICD,组主要终点事件发生率显著低于单纯,ICD,组。另外，,CRT+ICD,组左室容量显著降低、,LVEF,显著增加，提醒,CRT,能改进左室重构。最新研究表明，合并慢性房颤心衰患者仍能从,CRT,中获益，尤其在双腔起搏与右室单腔起搏时更为显著。,2.,个别左室切除术,：个别左室切除术又称为心室减容术，最初由,Batista,等推广用于治疗终末期扩张性心肌病。随即多项研究均发觉该手术效果并不理想，所以最新,ACC/AHA,指南认为其不应用于治疗非缺血性心肌病患者，仅可用于治疗冠心病所致缺血性心衰。,3.,于细胞移植,：近期,BOOST,、,TOPCARE-CHF,和,SEISMIC,研究均初步表明干细胞应用于心衰治疗良好效果，但关于干细胞移植数量、时间、路径、部位等细节仍存在很多争论，其适应证、安全性和远期疗效等问题仍无定论。,心力衰竭的诊断和治疗进展,第19页,