慢性肾衰PPT.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,慢性肾功能衰竭,1,各种慢性肾脏疾病缓慢进展，肾单位逐渐硬化，数量减少，肾功能缓慢进行性减退，最终出现以代谢产物潴留、水、电解质和酸碱平衡紊乱为主要表现的一组临床综合症,2,临床分期,分期：根据血肌酐、肾小球滤过率及临床表现,肾储备能力下降期,氮质血症期,肾衰竭期,尿毒症期,3,病因,原发性肾脏疾病,慢性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎,慢性肾盂肾炎 肾小动脉硬化症,继发性疾病,糖尿病肾病 高血压肾动脉硬化 痛风,系统性红斑狼疮,其他,梗阻性肾病 多囊肾 肾结核 泌尿道结石 结节性多动脉炎 各种药物和金属所致间质性肾炎,4,致病因素,各种代谢产物的潴留：肌酐、尿素氮、尿酸、甲基胍、酚类、胺类、某些激素,多肽等中分子物质,代谢性酸中毒,水、电解质平衡失调,内分泌、代谢失调,5,发病机制,健存肾单位学说,:,当一部分肾单位有病变时，另一部分,“,健存,”,的肾单位进行功能代偿，在代偿过程中，肾小球、肾小管功能增强，并发生代偿性肥大，肾实质疾患继续进行，健存肾单位越来越少，当健存肾单位少于一半时，就会出现慢性肾衰的临床表现,6,发病机制,矫枉失衡学说,：机体在肾功能减退会出现某些紊乱或失去平衡，机体为了纠正或改善这些平衡，进行某些调整，这些调整一方面改善了上述紊乱，但也带来了新的紊乱，加重肾衰的临床表现继发性甲状旁腺功能亢进,：尿磷排出减少，血磷增高，血钙下降，肾性骨病、周围神经病变、皮肤瘙痒、异位钙化,7,发病机制,肾小球高压、高灌注、高滤过“三高”学说：,某些原因导致肾小球血流量增加、入球动脉扩张、出球小动脉收缩，肾小球内出现“三高”现象，导致肾小球毛细血管壁损伤，系膜区大分子物质沉积，肾小球硬化,8,发病机制,肾小管高分解代谢学说,；肾小球的高滤过，原尿生成增多，肾小管重吸收也增加，耗能增加，以分解代谢为主，并且产生自由基、细胞的脂质过氧化，使肾间质、肾小管、肾小球损伤直至硬化。,9,发病机制,脂质代谢紊乱和动脉粥样硬化学说：,肾小球硬化的发病机制与动脉粥样硬化相似,10,临床表现,可逆性尿毒症：,处于肾功能代偿阶段的病人常在应激状态下，肾功能突然恶化，并有尿毒症的表现，一旦应激状态消除，肾功能可恢复至原来水平。,11,临床表现,胃肠道表现 最早和 最常见的症状,初期为厌食、腹部不适，以后出现恶心呕吐、腹泻、舌炎，口腔有尿臭味，口腔粘膜出血，消化道大出血。,原因：,潴留的毒性物质对神经系统的作用,尿素从消化道排出增多，经细菌或肠道中的水解酶作用，产生碳酸胺和氨，刺激胃肠道，造成胃肠道功能紊乱及程度不等的粘膜炎症和溃疡,12,临床表现,心血管系统表现,高血压,：与水钠潴留，肾素活性增高，前列腺素分泌减少有关,尿毒症性心包炎,：可为干性、也可出现心包积液、心包填塞,尿毒症性心肌病,：表现为心肌肥厚，心脏扩大,13,临床表现,心律失常：,可发生各种心律失常，与心肌病、毒素、电解质紊乱有关,冠心病,：心绞痛、心机梗塞，心力衰竭，与原发病、高血压、高脂血症、贫血有关,心力衰竭,：急性左心衰、肺水肿，与水钠潴留、高血压、贫血、毒素、心肌病、电解质紊乱、冠心病有关,其他；,心脏瓣膜病变、心脏异位钙化,14,临床表现,血液系统 贫血 正细胞正色素性贫血,原因,与促红细胞生成素减少有关,毒素抑制红细胞生成素活性,毒素抑制红细胞的成熟，导致红细胞损伤，使红细胞寿命缩短,肠道吸收障碍，造血原料不足,皮肤、粘膜、消化道出血、月经量过多,与透析有关,15,临床表现,血液系统 出血倾向，表现为皮下出血、月经过多,原因：,毛细血管脆性增加,凝血因子减少,血小板减少及功能异常,16,临床表现,血液系统：白细胞异常,：白细胞吞噬、杀菌能力减弱，易致感染,17,临床表现,神经系统表现,精神萎靡 头昏、头痛记忆力减退，失眠，四肢发麻，手足灼痛，皮肤痒感，晚期出现嗜睡、烦躁，惊厥、昏迷,与毒素、水、电解质、酸碱平衡失调、高血压有关,周围神经病变与中分子毒素物质的潴留有关,18,临床表现,皮肤表现：,失去光泽、干燥、瘙痒 尿素霜，形成尿毒症性皮炎,皮肤瘙痒与甲旁亢和转移性钙化有关,19,临床表现,肾性骨营养不良：,继发性甲旁亢,20,临床表现,内分泌失调：,性功能障碍、女性闭经、不孕,21临床表现,呼吸系统表现,代酸，呼吸深大、疲乏软弱、感觉迟钝，可进入深昏迷。,原因,：,酸性代谢产物潴留,肾小管生成氨、排泌氢离子的功能减退,肾小管重吸收碳酸氢盐的能力降低,腹泻导致碱性肠液丢失,22,临床表现,代谢紊乱,：,营养不良、低蛋白血症，,消瘦，必需氨基酸低，非必需氨基酸高,糖耐量降低,：表明组织对碳水化合物的利用受抑制,胰高血糖素、生长激素、甲状旁腺素、肾上腺皮质激素、胃泌素增高,高脂血症；,加重动脉硬化,23,临床表现,泌尿系统表现,早期为多尿、夜尿增多、水肿,晚期少尿、无尿,可有尿路感染,24,临床表现,继发感染,：感染发生后可无明显的全身症状，应注意局部症状,肺部感染,泌尿系统感染,腹膜炎,25,临床表现,水、电解质、酸碱平衡紊乱：,低钠血症和钠潴留,低钠血症的原因：,肾小管回收钠的功能减退,害怕水肿，过分限盐,腹泻导致含钠的碱性肠液丢失,利尿剂应用，使钠丢失,26,临床表现,低钠血症的表现,：病人疲乏无力、表情淡漠、厌食、恶心、呕吐、血压下降,钠潴留,：钠的摄入过多：表现为水肿、高血压、心力衰竭,27,临床表现,水、电解质、酸碱平衡紊乱,低钙血症和高磷血症,尿磷排出减少，血磷增高，,磷从肠道排出，会与钙结合，血钙降低,肠道吸收障碍，血钙降低,低钙高磷，导致继发性甲状旁腺功能亢进,28,临床表现,水、电解质、酸碱平衡紊乱,低钾血症和高钾血症,低钾血症,：由于厌食、腹泻、利尿剂使用而导致,高钾血症,；由于感染、酸中毒、保钾利尿剂,ACEI,、输库存血、晚期无尿、摄入含钾的食物等导致,29,临床表现,水、电解质、酸碱平衡紊乱,高镁血症,：较少发生，在使用镁剂、严重感染、酸中毒时，镁离子溢出而发生,30,实验室及其他检查,血常规,贫血 血红蛋白降低，一般,80g/L,，多数,4060g/L,，酸中毒和感染时白细胞数增高，血小板偏低或正常，但功能降低。,31,实验室及其他检查,尿常规,尿渗透压低,450mOsm/kg,，,尿比重低，在,1.018,以下 夜尿多 尿蛋白,+,，晚期少 ，,尿沉渣有红细胞 、白细胞、颗粒管型,尿量减少，少尿、无尿,32,实验室及其他检查,肌酐清除率或肾小球滤过率下降,血肌酐、尿素氮、尿酸增高，电解质增高或降低，血气分析示代酸,33,实验室及其他检查,其它检查,X,线平片，观察肾影的大小、形态，有无泌尿道结石，必要时作静脉肾盂造影,放射性核素肾图、肾扫描检查，对肾脏的大小，血流量、分泌和排泄功能有帮助,肾,B,超、,CT,检查,34,诊断要点,内生肌酐清除率下降或血肌酐高、贫血双肾缩小,结合病因和功能检查,35,诊断要点,有些病人的慢性肾病呈隐匿经过，当病人因急性应激状态（外伤、感染、发热等）使原来处于氮质血症期或代偿期的肾功能迅速恶化，显示尿毒症，应注意与急性肾衰的区别。,36,诊断要点,尿毒症患者有时因腹痛、腹泻、呕吐、消化道出血而就诊，应注意与消化道疾病和肿瘤的区别,当尿毒症患者以贫血、精神、神经症状就诊时，尿常规和肾功能检查可有助于诊断,37,诊断要点,与糖尿病酮症酸中毒的鉴别：糖尿病易并发肾功能不全，当发生酮症酸中毒时病人表现呕吐、嗜睡、酸中毒、蛋白尿昏迷，可根据尿中有酮体和葡萄糖，血糖升高等来鉴别,38,治疗要点,治疗原发病、纠正加重肾衰的可逆因素,在肾功能不全代偿期，应积极治疗原发病，防止发展为尿毒症，,在氮质血症期，要减轻工作，避免受凉，受湿和过劳，防止感冒，不使用伤肾的药物。,39,治疗要点,防止或延缓肾功能进行性恶化,饮食疗法,低蛋白 饮食，植物蛋白减至最低,低磷饮食,低非饱和脂肪酸饮食,水的摄入，根据病情,有高血压者，应限钠的摄入,40,治疗要点,应用必需氨基酸,：适当应用可使尿毒症患者维持较好的营养状态,41,治疗要点,降血压,血管紧张素转化酶抑制剂：,降低血压，保护肾功能，减少蛋白尿，卡托普利，苯钠普利，蒙诺，开博通,血管紧张素受体拮抗：,氯沙坦,钙通道阻滞剂：,降血压：硝苯地平，尼群地平,42,治疗要点,其他,高脂血症,高尿酸血症,43,治疗要点,中药,：大黄、冬虫夏草：百令胶囊，金水宝,44,治疗要点,并发症处理,水电解质酸碱平衡失调,水钠失调,：根据病情补充水、钠,高血钾、低血钾,：口服氯化钾或枸橼酸钾，只有在紧急情况下才静脉补钾,45,治疗要点,代酸,：通过纠正水电解质紊乱，来纠酸，可口服碳酸氢钠，必要时静脉补碳酸氢钠和透析,钙磷失调,低磷饮食难以做到，通过钙磷结合来降血磷，通常补钙：活性维生素,D3,，碳酸钙、葡萄糖酸钙 罗钙全,46,治疗要点,心血管系统,高血压,：血管紧张素转化酶抑制剂，钙通道阻滞剂，血管扩张剂,心包炎,:,充分透析，心包填塞时紧急切开引流,心力衰竭：,扩血管、减少血容量，少用强心药。,心律失常,保持电解质稳定可纠正，必要时使用抗心律失常药。,47,治疗要点,呼吸系统,：尿毒症肺炎，可用透析疗法,48,治疗要点,血液系统,贫血，促红细胞生成素，叶酸 ，铁剂（速立菲），输血：缺陷：易病毒感染,49,治疗要点,肾性骨病,：甲旁亢,消化系统,：呕吐者使用胃复安，消化道出血者给与洛塞克,感染：,选用青霉素类，慎用氨基甙类,神经和肌肉系统：,充分透析可改善，,50,治疗要点,使用增加尿素氮、肌酐排泄的药物,：,氧化淀粉 包醛氧淀粉 从肠道排除,51,治疗要点,替代治疗,透析疗法,肾移植：,治疗尿毒症最好的方法,52,护理,护理评估,患病经过,：慢性肾病史，少部分人可无肾病史，直到终末期肾衰才被发现，了解发病的诱因，病程长短，继往的治疗,53,护理,目前病情与一般状况：,水肿，尿量，贫血貌，血压，呼出气体有无尿臭味，皮肤抓痕，心率、心律，皮肤粘膜有无淤点、淤斑。,54,护理,心理社会资料,：尿毒症为危重疾病，病人存在恐惧、绝望。家属对疾病的认识，对病人的关怀、支持程度,55,护理,实验室及其他检查,：贫血，红细胞减少、血红蛋白下降，肌酐，尿素氮升高，双肾缩小。,56,主要护理诊断,体液过多,：与尿量明显减少，水钠潴留有关,活动无耐力,：与贫血、心脏病变、水、电解质紊乱、代谢性酸中毒有关,营养失调：,低于机体需要量，与透析摄入量减少、肠道吸收障碍有关。,有感染的危险,：与抵抗力下降、透析有关,家庭应对无效,：与对疾病的认识不足，经济困难等有关,绝望：,与疾病预后不良有关,57,护理计划及评估,体液过多,：与尿量明显减少，水钠潴留有关,护理目标,病人了解控制水钠摄入的必要性和重要性,浮肿减轻,58,护理,护理措施,记,24,小时出入量,让病人了解限制水的重要性,指导病人限制水的摄入,严密观察病情的动态变化,59,护理,护理评价,病人执行控制入液量的要求,体重增加小于,2.5kg,，水肿减轻,60,护理计划及评估,有感染的危险,：与抵抗力下降、透析有关,目标：,病人掌握预防感染的方法,住院期间不发生感染,61,护理计划及评估,护理措施,监测感染的征象,：发热、寒颤疲乏物力增加营养,62,护理计划及评估,预防感染：,安置单人房间，每日通风换气,严格无菌操作,加强生活护理,透析患者接种乙肝疫苗，减少血制品的输注,63,护理计划及评估,评价,病人会进行预防感染的操作，住院期间不发生感染,64,护理计划及评估,绝望,：与疾病预后不良有关,目标,病人能叙述绝望的真实原因及其情感的有关感受,病人对绝望的情绪减轻，心理和生理的舒适感增加,65,护理计划及评估,护理措施,稳定患者的情绪,利用社会支持系统协助心理疏导,面对现实进行心理疏导,培养病人坚强的自信心,66,护理计划及评估,评价,病人心理压力明显减轻,67,健康教育,疾病知识指导：接受透析疗法,合理饮食，维持营养,维持出入量平衡,预防感染、避免劳累，生活有规律,积极治疗原发病,回归社会,68,预后,不可逆,透析或肾移植能显著延长患者的生命和生活质量,69,谢谢,70,