外科休克专题知识培训.pptx

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,外科休克专题知识培训,外科休克专题知识培训,第1页,开始了,大家要专心啊,外科休克专题知识培训,第2页,第一节 概论,休克：,是一个有各种病因引发，但最终共同以有效循环血容量降低、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功效受损为主要病理生理改变综合征。,休克分类：,低血容量休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克,外科休克专题知识培训,第3页,病理生理,微循环改变,代谢改变,内脏器官继发性损害,外科休克专题知识培训,第4页,微循环改变,1,微循环收缩期（休克早期）：有效循环血量显著降低，组织灌注不足和细胞缺氧；循环容量降低引发动脉压下降。,机体代偿机制：经过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引发血管舒缩中枢加压反射，交感,肾上腺轴兴奋造成大量儿茶酚胺释放以及肾素,血管担心素分泌增加等步骤，可引发心跳加紧，心排出量增加以维持循环容量相对稳定；又经过选择性收缩外周（皮肤、骨骼肌）和内脏（如肝、脾、胃肠）小血管使循环血量重新分布，确保心、脑等主要器官有效灌注。,外科休克专题知识培训,第5页,因为内脏小动、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌受儿茶酚胺等激素影响发生强烈收缩，动静脉短路开放，结果外周血管阻力和回心血量都有所增加；毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放有利于组织液回吸收和血容量得到个别赔偿。在微循环内，因前括约肌,收缩,而致“只出不进”，血量降低，组织处于低灌注、缺氧状态。若能在此时去除病因主动复苏，休克常较轻易纠正。,外科休克专题知识培训,第6页,2,微循环扩张期：休克继续进展时，微循环将深入因动静脉短路和直捷通路大量开放，使原有组织灌注不足更为加重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢情况，并出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管介质如组胺和缓激肽等释放。这些物质可引发毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌则因对其敏感性降低仍处于收缩状态。结果为血管内“只进不出”。深入降低回心血量，致心排血量继续下降，心、脑器官灌注不足，休克加重而进入抑制期。此期微循环特点是广泛,扩张,。临床上病人表现为血压进行性下降、意识含糊、发绀和酸中毒。,外科休克专题知识培训,第7页,3,微循环衰竭期：病情继续进展，进入不可逆性休克。淤滞在微循环内粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板轻易发生凝集并在血管内形成微血栓，甚至引发,弥散性血管内凝血,。此时，因为组织缺乏灌注，细胞处于严重缺氧和缺乏能量情况，细胞内溶酶体膜破裂，溶酶体内各种酸性水解酶溢出，引发细胞自溶并损害周围其它细胞。最终引发大片组织、整个器官乃至多个器官功效受损。,外科休克专题知识培训,第8页,代谢改变,1,在微循环失常、灌注不足和细胞缺氧情况下，体内出现无氧代谢下糖酵解过程以提供维持生命活动所必需能量（,2ATP,；有氧代谢,38ATP,）。,2,休克加重时，除因微循环障碍不能及时去除酸性产物外，还因肝对乳酸进行代谢能力下降，造成乳酸盐不停堆积和显著酸中毒。,pH,7.2,时，心率减慢，心排出量降低，呼吸加深加紧，促进室颤，降低血红蛋白携氧能力。,外科休克专题知识培训,第9页,3,能量代谢障碍：应激时，蛋白分解、脂肪分解，以获取能量。,4,代谢性酸中毒和能量不足还影响细胞各种膜屏障功效包含溶酶体膜、细胞膜、核膜、线粒体膜、内质网膜、高尔机体膜等质膜稳定及跨膜传导、运输和细胞吞饮及吞噬等功效。如离子泵、毒性,Cytokines,。,外科休克专题知识培训,第10页,内脏器官继发性损害,1,肺：低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞。前者引发血管壁通透性增加和肺间质水肿；而后者受损后则造成肺泡表面活性物质生成降低，引发肺泡表面张力升高，继发肺泡萎陷并出现不足肺不张。临床表现为进行性呼吸困难成为急性呼吸窘迫综合症（,ARDS,），常发生于休克期或稳定后,48,72,小时。,2,肾：休克是因为肾血管收缩、血流量降低，肾小球滤过率锐减。可引发急性肾衰竭，表现为少尿（每日尿量,400ml,），严重者无尿（每日尿量,100ml,）。,外科休克专题知识培训,第11页,3,心：除心源性休克引发原发性心功效障碍外，其它型休克早期普通无心功效异常。不过，舒张压下降时，冠脉血流降低，缺血缺氧造成心肌损害。,4,脑：休克早期，儿茶酚胺释放增加对脑血管作用很小，故对脑血流影响不大。但动脉血压连续进行性下降，最终也会使脑灌注压和血流量下降造成脑缺氧，酸中毒会引发脑细胞肿胀、血管通透性增强，继发脑水肿和颅内压增高。,外科休克专题知识培训,第12页,5,胃肠道：胃肠道在休克中主要性已日益受到重视。当有效循环血量不足和血压降低时，胃肠等内脏和皮肤、骨骼肌等外周血管首先收缩，以确保心、脑等主要生命器官灌注。因为胃肠道在休克时处于严重缺血和缺氧状态下，粘膜缺血可使正常粘膜上皮细胞功效受损。结果造成肠道内细菌或其毒素跨越肠壁移位，经淋巴或门静脉路径侵害机体其它部位，使休克继续发展，并促使多器官功效不全综合症发生。,外科休克专题知识培训,第13页,6,肝：休克时，肝因缺血、缺氧和血流淤滞而受损。肝血窦和中央静脉内有微血栓形成，致使肝小叶中心坏死。结果，受损肝脏解毒功效和代谢能力均下降，造成内毒素血症发生，加重已经有代谢紊乱和酸中毒。,外科休克专题知识培训,第14页,临床表现,1,休克代偿期：精神担心、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加紧、脉压差小、呼吸加紧、尿量降低等。,2,休克抑制期：病人表情冷淡、反应迟钝，甚至可出现意识含糊或昏迷；出冷汗、口唇肢端发绀；脉搏细速、血压进行性下降。严重时，全身皮肤、粘膜显著发绀，四肢厥冷，脉搏摸不清、血压测不出。尿少甚至无尿。,外科休克专题知识培训,第15页,临床表现和休克程度,分期,程度,神志,口渴,皮肤粘膜,脉搏,血压,体表血管,尿量,预计失血,色泽,温度,休克代偿期,休克抑制期,轻度,神志清楚。伴痛苦表情，精神担心,口渴,开始苍白,正常发凉,100,还有力,收缩压,舒张压,脉压,正常,正常,20%,中度,神志尚清，表情冷淡,很口渴,苍白,发冷,100 120,收缩压,129.33,kPa,脉压,塌陷,尿少,2040%,重度,意识含糊，甚至昏迷,非常口渴,显著苍白肢端青紫,厥冷,速而细弱或摸不到,收缩压,9.33kPa,塌陷,尿少无尿,40%,外科休克专题知识培训,第16页,国外分级,外科休克专题知识培训,第17页,诊 断,休克诊疗普通不难，关键是应早期发觉。,1,病史：严重损伤、大出血、重度感染、过敏、心脏病史等,2,休克先兆：出汗、兴奋、心率加紧、脉压降低或尿少等症状,3,休克标志：神志冷淡、反应迟钝、皮肤苍白,呼吸浅快、收缩压降至,90mmHg,以下及尿少,者，则标志病人已进入休克抑制期。,外科休克专题知识培训,第18页,休克监测,普通监测,1,精神状态,2,皮肤温度、色泽,3,血压,4,脉率,5,尿量,外科休克专题知识培训,第19页,休克监测,特殊监测,1,中心静脉压,(CPV),（,5,10cmH,2,O,）,2,肺毛细血管楔压（,PCWC),（,6,15mmHg,）,3,心排出量（,CO),和心脏指数,(CI),4,动脉血气分析（,PaO,2,：,80,100mmHg,；,PaCO,2,：,36,44mmHg,）,5,动脉血乳酸盐分析,6 DIC,检测,7,胃肠粘膜内,pH,值监测,外科休克专题知识培训,第20页,注意醒醒,重点来了,外科休克专题知识培训,第21页,休克治疗,重点：恢复灌注。,对组织提供足够氧。,新观点：强调,DO,2,和,VO,2,复苏理念。,治疗标准应到达：,DO,2,600ml/min.m,2,(400,500),VO,2,170ml/min.m,2,(120,140),CI,4.5L/min.m,2,(2.5,3.5),最终目标：,Prevent MODS,。,外科休克专题知识培训,第22页,1,普通紧急治疗,2,补充血容量,3,主动处理原发病,4,纠正酸碱平衡失调（宁酸毋碱）,5,血管活性药品应用,6,治疗,DIC,改进微循环,7,皮质类固醇和其它药品应用,外科休克专题知识培训,第23页,普通紧急治疗,1,主动处理原发伤。,2,正确体位，确保回心血量。,3,建立静脉通道。,4,用药维持血压,5,鼻管或面罩吸氧,外科休克专题知识培训,第24页,血管活性药品应用,1,血管收缩剂,去甲肾上腺素、间羟胺和多巴胺等。,2,血管扩张剂,受体阻止剂：酚妥拉明、酚卡明等。,抗胆碱药：阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱。,3,强心药,西地兰等。,外科休克专题知识培训,第25页,皮质类固醇应用,主要用于感染性休克，其作用：,1,阻断,-,受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改进微循环。,2,保护细胞内溶酶体，预防溶酶体破裂。,3,增强心肌收缩力，增加心排除量。,4,促进线粒体功效和预防白细胞凝集。,5,促进糖异生，使乳糖转化为葡萄糖，减轻酸中毒。,外科休克专题知识培训,第26页,其它药品应用,1,钙通道阻断剂：维拉帕米、硝当地平等。含有预防钙离子内流、保护细胞结构与功效作用。,2,吗啡类拮抗剂纳络酮，可改进组织血液灌流和预防细胞功效失常。,3,氧自由基去除剂如超氧歧化酶（,SOD,），能减轻缺血再灌注损伤中氧自由基对组织破坏作用。,4,调整体内前列腺素（,PGS,），如输注前列腺素（,PGI,2,）以改进微循环。,外科休克专题知识培训,第27页,第二节 低血容量性休克,低血容量性休克,(hypovolemic shock),常因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，造成有效循环量降低引发。有大血管破裂或脏器出血引发称失血性休克；各种损伤或大手术后同时含有失血及血浆丢失而发生称损伤性休克。,主要表现：,CVP,，回心血量，,CO,和血压。,神经内分泌 外周血管收缩 心率。,微循环障碍 组织器官功效不全。,外科休克专题知识培训,第28页,一、失血性休克,多见：大血管破裂、腹部损伤引发肝、脾破裂、胃、十二指肠出血、门静脉高压症所致食管、胃底静脉曲张破裂出血等。,治疗标准：,1,补充血容量。,2,主动处理原发病、止血。,外科休克专题知识培训,第29页,中心静脉压和补液关系,中心静脉压,血压,原因,处理标准,低,低,血容量严重不足,充分补液适当补液,低,正常,血容量不足,适当补液,高,低,心功效不全或血容量相对过多,给强心药，纠正酸中毒，舒张血管,高,正常,容量血管过分收缩,舒张血管,正常,低,心功效不全或血容量不足,补液试验,外科休克专题知识培训,第30页,二、损伤性休克,见于：严重外伤，如大血管破裂、复杂性骨折、挤压伤或大手术等。,治疗：与失血性休克时基础相同。,外科休克专题知识培训,第31页,第三节 感染性休克,感染性休克是外科多见和治疗较困难一类休克。继发于以释放内毒素革兰氏阴性杆菌为主感染，又称为内毒素性休克。常见于胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血症等。,分型：高阻力型和低阻力型两种。,外科休克专题知识培训,第32页,SIRS,T,38,or,36,Rate of heart,90times/min,R,20times/min or above,PaCO,2,4.3kPa,No.of Leukocyte,12,10,9,/L,or,4,10,9,/L,or unadult Leukocyte,10%,外科休克专题知识培训,第33页,临床表现,临床表现,冷休克（高阻力型）,暖休克（低阻力型）,神志,躁动、冷淡或嗜睡,清醒,皮肤色泽,苍白、紫绀或花斑样紫绀,淡红或潮红,皮肤温度,湿冷或冷汗,较温暖、干燥,毛细血管充盈时间,延长,12,秒,脉搏,细速,慢、搏动清楚,脉压（,kPa),4,尿量,30ml/h,外科休克专题知识培训,第34页,治 疗,标准：在休克纠正以前，应着重纠正休克，同时治疗感染；在休克纠正后，则应着重治疗感染。,方法：,1,补充血容量。,2,控制感染。,3,纠正酸碱失衡。,4,心血管药品应用。,5,皮质激素治疗。,6,其它营养支持、处并发症等。,外科休克专题知识培训,第35页,