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系统性红斑狼疮的心脏损害
系统性红斑狼疮（SLE）是一种全身炎症性疾病，主要见于育龄期女性。此病可以累及皮肤黏膜、呼吸系统，肾脏及消化系统等。而心脏也是受累的重要器官之一，心脏的损伤直接影响SLE患者的生存质量及远期预后，使心脏成为继感染和肾损害致SLE患者死亡的原因之一。
SLE相关心脏损害
心包炎
.最常见（25%或更多），常合并胸膜炎。
•心包填塞（1%）、缩窄性心包炎（1%~2%）不常见。
.心包穿刺液是以中性粒细胞为主的渗出液。
.心包活检可以看到单核细胞、纤维蛋白及免疫复合物沉积。
.治疗需使用激素治疗，必要时行心包穿刺。
心肌病变
•与高血压/冠脉病变（最常见）、抗疟药物、小血管病变、微循环血栓有关。
.心肌炎的临床表现包括心动过速、发热、胸痛、心功
能不全。患者辅助检查显示血清标志物ECG超声心动异常，心脏核磁可见T2高信号影。心肌病理可见炎症细胞浸润、血管周围炎、心肌细胞坏死。
.心脏核磁可以更敏感的发现患者的心肌病变，优于超
声心动。
冠状动脉病变（CVD）
.有研究显示，SLE患者冠脉事件发生率明显升高，其中伴肾脏病变患者更易存在动脉粥样硬化。此外，一项流行病学调查还显示，患者心梗发生时间与SLE疾病活动明显相关。
.病理机制方面，内皮细胞功能障碍、先天免疫反应失调、获得性免疫反应失调、自身抗体、免疫复合物沉积、脂代谢异常、胰岛素抵抗等参与了 CVD的发生机制。
瓣膜病变
. 发生率约为12%〜73%。
.病变主要包括瓣膜增厚、反流、狭窄。
.年龄、血小板减少、高血压、抗磷脂抗体和瓣膜病变相关，合并磷脂抗体和狼疮抗凝物患者易出现瓣膜功能异常病理生理。

病理生理机制

Libman-Sacks心内膜炎
. 1924年报道了 4名狼疮患者二尖瓣后叶心室面疣状赘
生物。
.赘生物由纤维素、坏死组织和单核细胞等组成，二尖瓣最多见，其次为主动脉。
.发生率11%〜74%，合并磷脂抗体者多见，亚临床多见。
.诊断需要依靠病理表现：
.赘生物有三层组成，外层包括纤维蛋白，核碎片和苏木素小体；中层包括成纤维细胞和增生的毛细血管；内层包括新生血管，免疫球蛋白和补体沉积。
.鉴别诊断方面需判断是感染或非感染赘生物。
.治疗方面经激素治疗，有明显缓解。
.预后方面，赘生物脱落栓塞不常见，多不影响心功
能，少数需要瓣膜置换。
心律失常
.以窦性心动过速或过缓最为常见，其次有房性及室性期前收缩，亦可有心房颤动、阵发性室上性心动过速、房室传导阻滞、左（右）束支传导阻滞，但高度房室传导阻滞者并不多见。
.SLE引起的心律失常可能与SLE的炎症反应、血管炎
症影响心脏传导系统（窦房结或房室结）相关。
.先天性房室传导阻滞的孕妇治疗主要是氟化糖皮质激素以消除胎儿心脏传导系统及心肌的炎症反应，还可考虑选择血浆置换及静脉注射免疫球蛋白治疗。
肺动脉高压
.发病机制主要是肺动脉内皮细胞功能异常，造成舒张血管因素减少（NO、前列环素），收缩血管因素增多（内皮素），导致炎症细胞趋化。而非动脉因素包括肺间质病变，肺泡出血，隐源性机化性肺炎等。
.特点：对免疫治疗的反应和预后都较好，病情可逆。
治疗策略
糖皮质激素
其为SLE治疗的基石，但也会对患者产生一定心血管损害，因此临床上在维持狼疮平稳过程中，尽量减少使用剂量。
抗疟药物
对于SLE的治疗有益，同时存在心血管获益，可降低动脉粥样硬化、血栓等事件的发生风险，如羟氯喹。
此外，治疗方面还需进行心血管相关危险因素二级预防，如血压、血脂、血糖的控制，并且进行多学科合作（包括风湿免疫科、心内科、呼吸科、放射诊断科、病理科等）对于心血管疾病的控制有利。
总结
.SLE心脏受累是主要死亡原因。
. SLE可以出现多个环节心脏受累。
.免疫机制参与SLE心脏损害。
.认识并积极治疗改善预后。