弥散血管内凝血dic.pptx

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,弥散血管内凝血dic,弥散血管内凝血dic,第1页,DIC:,在一些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，引发血管内微血栓形成，同时或继发纤溶亢进，从而出现以,凝血功效失常,为主要特征病理过程，主要临床表现：,出血、休克、器官功效障碍及溶血性贫血。,弥散血管内凝血dic,第2页,第一节,DIC,病因和发生机制一.轻易引发,DIC,原发病：,大多数合并,DIC,疾病与血管内皮细胞和/或组织损伤相关。,如：产科意外（如胎盘早剥）、感染性疾病（如败血症）、肿瘤、创伤、烧伤及大手术、血管内溶血、蛇毒等。,弥散血管内凝血dic,第3页,二,.,DIC,发生机制,(一)大量组织因子入血开启,外源性凝血路径,（最主要）,弥散血管内凝血dic,第4页,(二)血管内皮广泛受损,激活凝血因子,XII,开启内源性凝血路径,细菌(内毒素)、,Vi、,抗原-抗体复合物、缺氧、酸中毒等血管内皮广泛受损激活凝血因子,XII。,(,接触激活和酶性激活）,弥散血管内凝血dic,第5页,(三)红细胞或白细胞大量破坏,红细胞大量破坏，,释放,a.,膜磷脂（红细胞素）促凝,b.,ADP,血小板粘附,聚集,释放,释放,大量单核细胞/中性粒细胞破坏-,TF,弥散血管内凝血dic,第6页,(四)血小板（,BPC）,被激活,损伤、激活,BPC,内毒素、免疫复合物等-,BPC,粘附、聚集、释放,BPC,微聚体堵塞微血管 释放促凝物质,弥散血管内凝血dic,第7页,(五)促凝物质入血直接激活 凝血系统,1)直接激活凝血酶原：,(胰蛋白酶;锯鳞蝰蛇蛇毒),2)直接激活,X,或加强因子活性：,(圆斑蝰蛇蛇毒),弥散血管内凝血dic,第8页,弥散血管内凝血dic,第9页,第二节 影响,DIC,发生发展原因,一.单核吞噬细胞系统功效受损二.血液凝固调控失调三.肝功效严重障碍四.血液高凝状态五.微循环障碍六.纤溶过分抑制,弥散血管内凝血dic,第10页,一.单核吞噬细胞系统功效受损,单核吞噬细胞系统：吞噬及去除凝血和促凝物质如凝血酶、纤溶酶、,FDP,等及内毒素。,弥散血管内凝血dic,第11页,单核吞噬细胞系统功效严重障碍或吞噬了大量其它物质(如细菌、坏死组织)功效封闭促进,DIC,发生。,全身性,Shwartzman,反应,弥散血管内凝血dic,第12页,二.血液凝固调控失调,弥散血管内凝血dic,第13页,1.蛋白,C：,(,肝脏合成，以酶原形式存在血液中),凝血酶,蛋白,C-,激活蛋白,C（APC）(12aa),APC,作用：抗凝,弥散血管内凝血dic,第14页,蛋白,S（protein S）:,蛋白,S,为,APC,辅酶,弥散血管内凝血dic,第15页,弥散血管内凝血dic,第16页,2.,蛋白酶抑制物（丝氨酸蛋白酶抑制物家族）：,AT-,含丝氨酸残基凝血因子:,a、a、a、a、a,等,弥散血管内凝血dic,第17页,AT-:,a,.,含有显著抗凝作用,b,.,AT-,活性可被肝素显著增强：,肝素-凝血酶-,AT-,弥散血管内凝血dic,第18页,三.肝功效严重障碍,a,.,灭活凝血因子能力:,IXa、Xa、XIa,b.,合成凝血因子能力:,(纤维蛋白原,凝血酶原,V,VII,IX、X),c.,合成抗凝和纤溶作用物质：,(,AT-III、,蛋白,C、,纤溶酶原),d.,肝细胞大量坏死，释放,TF,弥散血管内凝血dic,第19页,四.血液高凝状态,高凝状态：,血液凝血活性，抗凝活性，机体血液处于易形成凝集、血栓一个状态。,弥散血管内凝血dic,第20页,1.,妊娠：(末期最显著),2),AT-III,和纤溶活性(,t-PA、u-PA),3),胎盘产生纤溶酶原激活物抑制物（,PAI）,1)血小板及各种凝血因子；,弥散血管内凝血dic,第21页,2.,酸中毒,1)血管内皮易受损，开启内源和外 源凝血系统,3)肝素抗凝活性,4)血小板聚集,2)凝血因子活性,弥散血管内凝血dic,第22页,五.微循环障碍,1,.,血液淤滞、血细胞聚集、缺血缺氧 酸中毒、内皮损伤等,2,.,肝、肾功效去除一些凝血或 纤溶产物,弥散血管内凝血dic,第23页,六.纤溶过分抑制,6-氨基己酸(,EACA),纤溶过分抑制 大量微血栓形成,弥散血管内凝血dic,第24页,第三节,DIC,分期及分型分期：,1.高凝期：,高凝状态,2.消耗性低凝期：,出血,3.继发性纤溶亢进期：,出血显著,弥散血管内凝血dic,第25页,分型：(一)按,DIC,发生快慢分型：,1,.,急性型2,.,亚急性型3,.,慢性型,弥散血管内凝血dic,第26页,（二）按,DIC,代偿情况分型：,1.代偿型：,凝血因子和血小板生成=消耗,2.失代偿型：,凝血因子和血小板生成消耗,弥散血管内凝血dic,第27页,第四节,DIC,功效代谢改变,a.,广泛微血栓形成消耗大量凝血 因子和,BPC,一.出血,1,.凝血物质:,b.,肝和骨髓来不及代偿,弥散血管内凝血dic,第28页,2.纤溶系统激活：,纤溶酶:,活性强、特异性差(溶解已生成纤维蛋白凝块、纤维蛋白原和一些凝血因子）,弥散血管内凝血dic,第29页,3.,FDP,形成：,纤维蛋白原（,Fbg）,降解产物：,FgDP,抑制凝血,纤维蛋白（,Fbn）,降解产物：,FDP,弥散血管内凝血dic,第30页,4.,毛细血管通透性:,缺血缺氧，酸中毒和血管活性物质释放，,FDP,等。,弥散血管内凝血dic,第31页,二.微循环功效障碍-休克,1,.,广泛微血栓阻塞微循环回心血量,2,.,DIC,时出血循环血量,弥散血管内凝血dic,第32页,3,.,扩血管活性物质释放微循环血管 扩张，血管容积，外周阻力 回心血量,4,.,冠脉内微血栓形成、缺血和酸中毒 心肌收缩力,弥散血管内凝血dic,第33页,上述4个改变组织微循环灌流休克,弥散血管内凝血dic,第34页,DIC,和,休克互为因果,弥散血管内凝血dic,第35页,三.器官功效障碍,1,.,广泛微血栓形成、脏器缺血缺氧 功效障碍,2,.,连续缺血脏器结构损伤,弥散血管内凝血dic,第36页,易受损伤脏器：肾、肺、肝、心、脑等,弥散血管内凝血dic,第37页,四.溶血性贫血,微血管病性溶血性贫血：,(,microangiopathic hemolytic anemia）,红细胞机械性损伤,（裂体细胞-红细胞碎片）,弥散血管内凝血dic,第38页,弥散血管内凝血dic,第39页,机制：,1)凝血使血管中形成纤维蛋白网，切 割流动红细胞；,2)微循环阻塞，红细胞经过微血管裂 隙被挤压到血管外；,3)一些病因如,LPS,红细胞变形性,弥散血管内凝血dic,第40页,第五节 防治标准1,.,防治原发病2,.,改进微循环3,.,建立新纤溶-凝血动态平衡,弥散血管内凝血dic,第41页,