急性循环衰竭专题宣讲.pptx

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,二级,三级,四级,五级,16/5/13,0,急性循环衰竭,中国急诊临床实践教授共识,榆林市星元医院重症医学科,-05-14,急性循环衰竭专题宣讲,第1页,题记,起源：中华急诊医学杂,志,作者：中国医师协会急诊分会,急性循环衰竭专题宣讲,第2页,概述,急性循环衰竭,（,ACF,），是指因为失血、细菌感染等各种原因引发急性循环系统功效障碍，以致氧输送不能确保机体代谢需要，从而引发细胞缺氧病理生理情况,。,休,克是急性循环衰竭临床表现，经常造成多器官功效衰竭，并含有较高病死率。换言之，休克最正确定义即是急性循环衰竭。,急性循环衰竭专题宣讲,第3页,概述,急性循环衰竭专题宣讲,第4页,概述,急诊严重脓毒,症发病率为,6.4%,，其中约,31%,患者发生休克,；,伴有颅脑伤,多发伤患者，其休克发生率高达,26%,68%,；,心,肌梗塞患者发生心源性休克百分比约为,7.5%,。,急性循环衰竭专题宣讲,第5页,概述,急性循环衰竭（休克）严重威胁患者生命，如严重脓毒症病死率,30%,，而合并急性循环衰竭（休克）患者病死率可达,50%,。,但,当前我国尚无关于急性循环衰竭共识或指南，而且临床诊疗标准不够清楚。,急性循环衰竭专题宣讲,第6页,概述,近年国际上陆续发表了数篇急性循环衰竭（休克）相关文件、共识和指南方便于规范其诊疗和治疗，其中最含有影响力是在,年发表欧洲休克血流动力学监测共识，该共识提出了急性循环衰竭（休克）诊疗新观点,。,为促进我国急诊,急性循环衰竭（休克）诊疗标准化和规范化，降低患者病死率，中国医师协会急诊医学医师分会组织国内急危重症领域教授制订此共识。,急性循环衰竭专题宣讲,第7页,病理生理,急性循环衰竭（休克）最根本病理生理改变是微循环功效障碍。,急性循环衰竭专题宣讲,第8页,病理,生理,-,造成微循环功效障碍机制,各种疾病,（如严重感染、失血、急性心梗等）产生病原体相关分子模式,（,PAMPs,），如脂多糖，或损伤相关分子模式,（,DAMPs,），如热休克蛋白和高迁移率族蛋白,1,，触发免疫应答及失控炎症反应，引发血管内皮损伤、毛细血管渗漏、循环容量降低，最终造成组织灌注不足、细胞缺氧。,急性循环衰竭专题宣讲,第9页,病理生理,-,造成微循环功效障碍机制,内皮损伤引发凝血激活、微血栓形成阻塞毛细血管及血管舒缩功效障碍，加重组织缺血缺氧,。,连续或强烈刺激影响神经内分泌功效，造成反射性血管舒缩功效紊乱，加剧微循环障碍。,急性循环衰竭专题宣讲,第10页,病理生理,各类型急性循环衰竭（休克）都有以上病理生理过程，但在发病机制中主要程度不一样,。,分布性休,克，如脓毒性休克，内皮损伤及炎症反应作用更显著,。,低血容量性休克如创伤,失血性休克患者经常伴有连续或强烈神经刺激，且凝血功效异常较分布性休克更显著。,急性循环衰竭专题宣讲,第11页,病理生理,心源性休克是因为心肌收缩机能衰竭、心排量降低、组织血流灌注,不足所引发，可伴,有内皮损伤，血管舒缩功效异常,。,梗阻,性休克多为肺动脉栓塞、心脏压塞和张力性气胸所致，引发回心血量或心排血量下降、循环灌注不足，组织缺血缺氧等病理生理过程。,急性循环衰竭专题宣讲,第12页,病理生理,急性循环衰竭（休克）患者有血流动力学异常及氧代动力学异常,。,血流动力学异常包含心功效异,常、有效循环容量降低及外周血管阻力改变,。,氧代动力学异常即氧供给,（,DO2,）与氧消耗（,VO2,）不平衡，混和静脉血氧饱和度,(SvO2),降低反应了体循环低氧，而血乳酸升高间接反应了微循环低氧及细胞缺氧。,急性循环衰竭专题宣讲,第13页,早期识别及诊疗,不一样原因引发急性循环衰竭（休克）病理生理过程不一样，早期临床表现也有所不一样，所以识别应个体化,。,诊疗主要基于,病因、血压、血乳酸水平和组织低灌注临床表现，诊疗中还应包含预后评定等，详细流程见图,1,。,急性循环衰竭专题宣讲,第14页,早期识别及诊疗,-,图,1,急性循环衰竭专题宣讲,第15页,早期识别及诊疗,-,急性循环衰竭（休克）诊疗流程,a,：组织低灌注临床表现：意识改变、尿量降低、皮肤温度色泽改变或毛细血管充盈时间,2 s,；,b,：其它引发低血压原因：药品（如利尿剂、,受体阻滞剂等降压药）、体位改变等,；,c,：非组织缺氧引发乳酸增高原因：淋巴瘤、癌症、重度急性肝功效衰竭、激素治疗,等。,急性循环衰竭专题宣讲,第16页,早期识别及诊疗,推荐意见,1,：需综合病因、组织灌注不足临床表现、血压、血乳酸情况早期识别急性循环衰竭（休克）。（,9.710.52,）,急性循环衰竭专题宣讲,第17页,病因,急性循环衰竭专题宣讲,第18页,病因,急性循环衰竭专题宣讲,第19页,病因,急性循环衰竭专题宣讲,第20页,分类,按病因可分为,脓毒性休克,创伤性休克,失血性休克,心源性休克,中毒性休克,烧伤性休克,急性循环衰竭专题宣讲,第21页,分类,按血流动力学可分为,分布性休克,心源性休克,梗阻性休克,低血容量性休克,急性循环衰竭专题宣讲,第22页,临床表现,-,经典组织灌注,不足临床表现,意识改变,：包含烦躁、冷淡、谵妄、昏迷，是反应脑灌注敏感指标,。,尿量减,少：充分补液尿量依然,0.5 mL/(kg.h),，提醒肾脏血流降低、循环容量不足,。,皮肤湿,冷、发绀、苍白、花斑等临床表现；毛细血管充盈时间这些均反应了外周组织低灌注。,急性循环衰竭专题宣讲,第23页,临床表现,尽管急性循环衰竭（休克）经常合并低血压,(,定义为收缩压,90 mmHg,（,1 mmHg=0.133 kPa,），脉压,20 mmHg,，或原有高血压者收缩压自基线下降,40 mmHg,），但低血压并非急性循环衰竭（休克）诊疗必要条件,。,文件,中将急性循环衰竭（休克）患者血压正常而血乳酸高或暗视野显微镜观察到微循环障碍情况称为隐匿性休克或微循环性休克。,急性循环衰竭专题宣讲,第24页,临床表现,不一样类型急性循环衰竭（休克）患者还含有各自特异,临床表现,：,分布性休,克患者可出现发烧、寒颤等,；,低血,容量性休克患者可出现活动性出血、低体温等,；,心源性休,克患者可出现心悸、气促或胸闷等,；,梗阻,性休克患者可能会出现呼吸困难或胸痛等,。,急性循环衰竭专题宣讲,第25页,临床表现,推荐意见,2,：,急性循环衰竭（休克）经典组织灌注不足表现包含意识改变（烦躁、冷淡、谵妄、昏迷），充分补液后尿量依然,5 mmol/L,，脓毒性休克患者,28,天病死率已显著增高,。,基线,乳酸,2,4 mmol/L,、,4 mmol/L,患者,28,天死亡风险分别是,2 mmol/L,创伤性休克患者病死率显著升高、住院时间显著延长。,急性循环衰竭专题宣讲,第35页,预后评定,推荐意见,5,：,APACHE,评分、,SOFA,评分、乳酸有利于评定患者预后。（,9.411.42,）,急性循环衰竭专题宣讲,第36页,治疗目标,急性循环衰竭,（休克）治疗总目标是采取个体化办法改进氧利用障碍及微循环，恢复内环境稳定,。,而,不一样阶段治疗目标应有所不一样，并监测对应指标。,急性循环衰竭专题宣讲,第37页,年新英格兰杂志上发表综述说明急性循环衰竭（休克）治疗可分为,4,期,第一期抢救阶段：,治疗目标为最大程度地维持生命体征稳定，确保血压、心率以及心输出量在正常或安全范围，以抢救患者生命。,急性循环衰竭专题宣讲,第38页,年新英格兰杂志上发表综述说明急性循环衰竭（休克）治疗可分为,4,期,第二期优化调整阶段：,治疗目标为增加细胞氧供。,急性循环衰竭专题宣讲,第39页,年新英格兰杂志上发表综述说明急性循环衰竭（休克）治疗可分为,4,期,第三期稳定阶段：,治疗目标为防治器官功效障碍，即使在血流动力学稳定后仍应保持高度注意。,急性循环衰竭专题宣讲,第40页,年新英格兰杂志上发表综述说明急性循环衰竭（休克）治疗可分为,4,期,在第四期降阶治疗阶段：,治疗目标为撤离血管活性药品，应用利尿剂或肾脏替换疗法,（,CRRT,）调整容量，到达液体负平衡，恢复内环境稳定,。,这个分期方法对临床治疗,患者有指导意义。,急性循环衰竭专题宣讲,第41页,治疗,推荐意见,6,：,急性循环衰竭（休克）治疗最终是为了改进氧利用障碍及微循环，恢复内环境稳定。（,9.300.86,）,急性循环衰竭专题宣讲,第42页,指标监测,-,普通临床监测,生命体征,皮肤温度与色泽,尿量,精神状态等指标,急性循环衰竭专题宣讲,第43页,指标监测,-,血流动力学监测,血流动力学监测包含无创,、微创和有创血流动力学监测（见表,2,）,。,有,条件医院，应在第一时间将急性循环衰竭（休克）患者收入重症,/,加强监护病房，并进行血流动力学监测,。,床旁超声检验可动态评定心脏,功效、血管外肺水、下腔静脉变异度等指标，可用于病情判断、病因分析以及液体复苏疗效判断。脉搏指数连续心输出量监测,（,PiCCO,）、肺动脉导管,（,PAC,）作为有创血流动力学监测方法，可在有条件重症监护室使用，或用于复杂、难治性急性循环衰竭（休克）或右室功效障碍患者。,急性循环衰竭专题宣讲,第44页,急性循环衰竭专题宣讲,第45页,指标监测,-,乳酸及乳酸去除率监测,乳酸及乳酸去除率监测：连续动态动脉血乳酸以及乳酸去除率监测对急性循环衰竭（休克）早期诊疗、指导治疗及预后评定含有主要意义,。,每隔,2,4 h,动态监测血乳酸水平不但能够排除一过性血乳酸增高，还可判定液体复苏疗效及组织缺氧改进情况。,急性循环衰竭专题宣讲,第46页,指标监测,推荐意见,7,：,对急性循环衰竭（休克）患者应马上进行血流动力学监测，有条件医院应尽早将急性循环衰竭（休克）患者收入重症,/,加强监护病房。（,9.340.96,）,推荐意见,8,：,急性循环衰竭（休克）治疗过程中应动态观察组织器官低灌注临床表现并监测血乳酸水平。（,9.440.74,）,急性循环衰竭专题宣讲,第47页,治疗办法,治疗办法包含病因治疗、摆放休克体位及保暖、重症监护、镇静镇痛、补充血容量、纠正酸碱失衡等内环境紊乱、抗凝治疗、血管活性药品使用、抗炎治疗及器官功效保护等（见图,2,）。,急性循环衰竭专题宣讲,第48页,治疗办法,急性循环衰竭专题宣讲,第49页,病因治疗,急性循环衰竭专题宣讲,第50页,对症治疗,对症治疗可简单记为,VIP,治疗，按临床治疗次序包含改进通气（,ventilate),，体液复苏（,infuse,）及改进心泵功效（,pump,）。,急性循环衰竭专题宣讲,第51页,对症治疗,-,改进通气,部分急性循环衰竭（休克）患者需要接收机械通气以改进通气情况,。,应酌情依据,患者氧合状态来决定是否需要辅助通气，以及何种通气方式（有创或无创通气）,。,开,始有创机械通气时可能出现动脉血压下降，提醒低血容量状态，静脉回心血量降低。,急性循环衰竭专题宣讲,第52页,对症治疗,-,建立静脉通路,建立静脉通路：快速建立可靠有效静脉通路，可首选中心静脉,。,建立中心静脉不但有利于快速液体复苏,，且可监测中心静脉压力来指导临床抢救,。,无,条件或患者病情不允许时，可选择表浅静脉如颈外静脉、肘正中静脉、头静脉等比较粗大静脉,。,万分紧急时,，也可考虑骨髓腔输液。,急性循环衰竭专题宣讲,第53页,对症治疗,液体复苏,液体类型选择：晶体液可作为首选，必要时加用胶体液，如白蛋白,。,补液次序先晶体后胶体。,液体输注速度：液体应快速输注以观察机体对输注液体反应，但要防止过快而造成肺水肿，普通采取,300,500 mL,液体在,20,30 min,内输入，先快后慢，心源性休克患者除外。,急性循环衰竭专题宣讲,第54页,对症治疗,液体复苏,容量负荷试验：试验方法包含快速补液、被动直腿抬高试验及呼吸末屏气试验,。,参考指标包含容量反应,性指标（下腔静脉内径变异度、左心舒张末期容积、胸腔内血容量等）及压力指标（中心静脉压、每搏变异度、肺动脉闭塞压力等）。,急性循环衰竭专题宣讲,第55页,对症治疗,液体复苏,液体复苏终点：结合心率、血压水平、尿量、血乳酸水平、碱剩下、床边超声等综合判断,。,推荐意见,9,：,急性循环衰竭（休克）患者应第一时间给予氧疗，改进通气，建立有效静脉通道，进行液体复苏，复苏液体首选晶体液。（,9.34 0.96,）,急性循环衰竭专题宣讲,第56页,对症治疗,-,改进心泵功效,血管活性药品：血管活性药品应用普通应建立在充分液体复苏基础上，但对于威胁生命极度低血压，或经短时间大量液体复苏不能纠正低血压，可在液体复苏同时使用血管活性药品，以尽快提升平均动脉压并恢复全身血流,。,首选去甲肾上,腺素，尽可能经过中心静脉通路输注，其主要激动,受体，同时含有适度,受体激动作用，因而有利于维持心输出量、增加血管阻力，有利于提升血压。,急性循环衰竭专题宣讲,第57页,对症治疗,-,改进心泵功效,临床应用去甲肾上腺素时，多表现为平均动脉压显著增高，心率或心输出量基本不变,。,去甲肾上腺素惯用剂量为,0.1,2.0 g/,（,kg,min,）,。,在高血流动力学状态,分布性休克患者中，可能存在血管加压素缺乏，在这部分患者中应用小剂量血管加压素可能会使血压显著增高。,急性循环衰竭专题宣讲,第58页,对症治疗,-,改进心泵功效,正性肌力药品：前负荷良好而心输出量仍不足时可考虑给予正性肌力药品,。首选多巴酚丁胺,，起始剂量,2,3 g/,（,kg,min,），静脉滴注速度依据症状、尿量等调整,。,磷酸二酯酶抑制剂包含米力农,、依诺苷酮等，含有强心和舒张血管综合效应，可增强多巴酚丁胺作用,。,当,肾上腺素能受体作用下调，或患者近期应用,受体阻滞剂时，磷酸二酯酶抑制剂治疗可能有效。,急性循环衰竭专题宣讲,第59页,对症治疗,-,改进心泵功效,推荐意见,10,：,血管活性药品应用普通应建立在充分液体复苏治疗基础上，首选去甲肾上腺素。（,9.181.04,）,推荐意见,11,：,前负荷良好而心输出量仍不足时给予正性肌力药品。（,9.38 0.87,）,急性循环衰竭专题宣讲,第60页,治疗,-,调控全身性炎症反应,即使急性循环衰竭（休克）发病机制有所不一样，但过分炎症反应造成毛细血管渗漏，微循环障碍普遍存在，这在器官功效障碍发展过程中起着关键作用。,急性循环衰竭专题宣讲,第61页,治疗,-,调控全身性炎症反应,液体复苏治疗意在恢复循环量和组织灌注，但不能有效阻止炎症反应发生。所以，应尽早开始抗炎治疗，阻断炎症级联反应，保护内皮细胞，降低血管通透性，改进微循环。,急性循环衰竭专题宣讲,第62页,治疗,-,调控全身性炎症反应,抗炎治疗可作为,急性循环衰竭治疗选择之一，可选取乌司他丁、糖皮质激素等,。,研究显示乌司,他丁可降 低严重脓毒症,/,脓毒性休克患者治疗,6 h,及,24 h,后血乳酸水平，提升乳酸去除率，降低,28,天病死率及新发器官功效衰竭发生率,。,糖皮质激,素在考虑患者可能存在肾上腺皮质功效不全时使用。,急性循环衰竭专题宣讲,第63页,治疗,-,调控全身性炎症反应,推荐意见,12,：,调控全身性炎症反应能够作为急性循环衰竭患者治疗办法之一。,(9.450.82),急性循环衰竭专题宣讲,第64页,治疗,-,器官功效,保护器官功效障碍均发生在器官组织微循环障碍基础之上,。,即使,急性循环衰竭（休克）患者血流动力学参数稳定，也不代表器官组织微循环已经改进，仍应动态评定其器官功效并及时治疗,。,推荐意见,13,：,即使急性循环衰竭（休克）患者血流动力学参数稳定时，仍应关注组织灌注，保护器官功效。（,9.71 0.59),急性循环衰竭专题宣讲,第65页,常见类型急性循环衰竭关键点,急性循环衰竭专题宣讲,第66页,分布性休克脓毒性休克：脓毒性休克需在进行初始复苏最初,6 h,内到达,a.,中心静脉压,8,12 cmH,2,O,b.,平均动脉压（,MAP,）,65 mmHg,c.,尿量,0.5 mL/,（,kg,h,）,d.,上腔静脉血氧饱和度,0.70,或混合静脉血氧饱和度,0.65,。治疗起始,1 h,内开始广谱抗生素治疗，抗生素使用前留取生物标本（血、痰、分泌物等），及时引流感染灶并去除坏死组织。,急性循环衰竭专题宣讲,第67页,分布性休克,中毒性休,克：祛除,残余毒物（经过洗胃、导泻、清洗皮肤等办法），并使用解毒剂治疗,。,吸毒,患者有疑似生命危险、或与阿片类药品相关紧急情况，应给与纳洛酮。,急性循环衰竭专题宣讲,第68页,分布性休克,过敏性休,克：祛除过,敏原，使用肾上腺素静脉注射治疗。,急性循环衰竭专题宣讲,第69页,分布性休克,神经源性休,克：祛除致,病原因，维持呼吸循环功效，使用肾上腺素、糖皮质激素静脉注射治疗，,急性循环衰竭专题宣讲,第70页,低血容量性休克,创伤性休克：创伤性休克采取允许性低血压策略，即无颅脑损伤严重创伤患者目标收缩压设定为,80,90 mmHg,，直至大出血停顿,；,有颅脑损伤且合并,出血性休克严重创伤患者平均动脉压维持在,80 mmHg,。,急性循环衰竭专题宣讲,第71页,低血容量性休克,乳酸升高和碱剩下负值增大是评定出血情况敏感指标，红细胞压积在,4 h,时内下降,10%,也提醒有活动性出血,。,未明确,出血部位患者应尽早超声、,CT,检验明确出血部位；出血部位明确患者及时手术、介入治疗充分止血,。,有活动,性出血患者采取限制性液体复苏治疗，晶体液与胶体液按,2:1,百分比输注。,急性循环衰竭专题宣讲,第72页,低血容量性休克,急性失血患者当中心静脉压、平均动脉压达标，而中心静脉血氧饱和度（,ScvO,2,）仍低于,70%,或混合静脉血氧饱和度（,SvO,2,）仍低于,65%,，可考虑输入红细胞,。,输全血或红细胞应以红细胞压积,30%,为,目标。,另外还应,保持患者体温、监测并预防凝血功效障碍。,急性循环衰竭专题宣讲,第73页,心源性休克,心源性休克：按基础疾病进行对应治疗,。,心肌梗死,、冠心病患者应紧急进行血运重建治疗，如溶栓、经皮冠脉介入,（,PCI,）、冠状动脉旁路移植术,（,CABG,）或主动脉内球囊反搏,（,IABP,）。,急性循环衰竭专题宣讲,第74页,心源性休克,度房室传导阻滞安装起搏器,；,室速,、室颤使用电复律或抗心律失常药品治疗,；,慢性心脏疾病,（如心肌病）则使用内科保守治疗,；,左心系统衰竭,、全心衰竭需控制补液量，右心系统衰竭可能需加大补液量。,急性循环衰竭专题宣讲,第75页,心源性休克,心源性休克期间应使用正性肌力药或血管加压药使,MAP,到达,65 mmHg,，并强烈推荐使用去甲肾上腺素恢复灌注压,。,肾上腺素能够作为多巴胺,和去甲肾上腺素替换选择，不过可能会增加心律失常、心动过速和高乳酸血症风险,。,急性循环衰竭专题宣讲,第76页,心源性休克,多巴胺主要用于处理低心输出量情况,。,磷酸二酯酶抑制剂或钙增敏剂不能作为一线治疗方案。,急性循环衰竭专题宣讲,第77页,梗阻性休克,梗阻性休克：肺栓塞可使用抗凝治疗、肺动脉血栓摘除术、腔静脉滤器植入术、溶栓治疗,；,急性心包填塞需要进行心包穿刺引流,。,急性循环衰竭专题宣讲,第78页,谢谢！,急性循环衰竭专题宣讲,第79页,