慢性阻塞性肺疾病学时.pptx

,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,学习内容,COPD,的临床表现、体征、诊断与鉴别 诊断,COPD,严重程度分级与治疗原则,一、定义,慢性阻塞性肺疾病（,chronic obstructive pulmonary disease,COPD,）是一种具有,气流受限,特征的肺部疾病，气流受限,不完全可逆,，呈进行性发展。确切的病因还不十分清楚，但认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。,GOLD,指出,:,COPD,虽然是气道的疾病,但对全身的系统影响也不容忽视。,COPD,是一种以炎症为核心的多因素构成的疾病。（气道炎症，粘液纤毛功能障碍，气道及肺实质结构改变，气流受限和全身效应。）,【,概述,】,COPD,是一全球性的疾病；,极高的发病率和病死率；,病程迁延，反复发作急性加重；,最终演变成呼吸残疾；,严重危害人们的健康，给社会生产和经济带,来巨大损失。,COPD,与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。,4,6,3,2,1,5,肺气肿,COPD,支气管哮喘,慢性支气管炎,内为气流阻塞,COPD,COPD,内涵示意图,当慢性支气管炎或（和）肺气肿患者肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时，则诊断,COPD,。,如患者只有慢性支气管炎或（和）肺气肿，而无气流受限，则不能诊断为,COPD,，而视为,COPD,的高危期。,支气管哮喘也具有气流受限。,但是，支气管哮喘是一种特殊的气道炎,症性疾病，其气流受限具有可逆性。,它不属于,COPD,。,【,病因和发病机制,】,一、吸烟,二、职业性粉尘和化学物质,三、空气污染,四、感染及炎症反应,五、蛋白酶,-,抗蛋白酶失衡,六、其他,【,病因和发病机制,】,一、吸烟,为重要的发病因素。,气道净化能力下降,支气管平滑收缩,纤毛运动受损,粘液分泌增多,二、职业性粉尘和化学物质,如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等，浓度过大或接触时间过长。,三、空气污染,大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道粘膜。,四、感染与炎症,感染是,COPD,发生发展的重要因素之一。,五、蛋白酶,-,抗蛋白酶失衡,蛋白水解酶,抗蛋白酶,保证肺组织正常结构免受损伤和破坏,（,1-AT,）是活性最强的一种,六、其他,如机体的内在因素（基因缺损、基因多态）、自主神经功能失调、营养不良都有可能参与,COPD,的发生、发展。,【,病理改变,】,COPD,的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。,气道炎症,粘液纤毛,功能失调,气道结构,改变,气道阻塞,气流,阻塞,粘液纤毛功能紊乱,气道,炎症,-,平滑肌收缩,-,肺泡过度膨胀，弹性回缩力降低,-,肺泡过度膨胀，弹性回缩力降低,粘液分泌增多,粘液粘滞性增高,纤毛运输能力降低,粘膜破坏,多种细胞数量,/,活性增高：,-,中性粒细胞，,-,巨噬细胞，,-CD8+,淋巴细胞,IL-8,、,TNFa,、,LTB4,水平升高、蛋白酶,/,抗蛋白酶失衡、粘膜水肿,COPD,的病理学特点：,COPD,炎症导致肺部结构破坏,正常气道,粘液阻塞,炎症气道,内腔被粘液,和细胞部分填充,气道被结缔组织包裹，,限制内腔的正常放大,Hogg.Lancet.2004;364(9434):709-721;GOLD Initiative 2006.htt:/.Accessed July 24,2007.,炎 症,气流受限,小气道疾病,气道炎症,气道重建,肺实质破坏,肺泡牵拉作用消失,弹性回缩力下降,损伤和修复,气流受限的原因,不可逆,气道的纤维化和狭窄,由于肺泡的破坏导致的弹性回缩力的消失,保持小气道开放的肺泡支撑作用的消失,气流受限的原因,可逆,支气管内炎症细胞、粘液和血浆渗出物的聚积,外周和中央气道平滑肌收缩,运动期间的动态过度充气,阻塞性肺气肿的病理,小叶中央型肺气肿,全小叶型肺气肿,混合型三类肺气肿,COPD,病理,:,气肿性肺破坏,以小叶为中心形式的气肿性破坏与吸烟关系最为密切,小叶性肺气肿缘于呼吸性细支气管的扩张和破坏,小叶性肺气肿,Hogg.Lancet.2004;364(9435):709-721,.,【,病理生理,】,早期：,FEV,1,、,MVV,、最大呼气中期流速正常。但小气道功能已发生异常。,COPD,：,肺通气功能,明显,障碍：,1,、最大通气量均降低（,MVV,下降）；,2,、残气量占肺总量的百分比增加（,RV/TCL,增加）；,3,、晚期弥散面积减少；,4,、通气与血液比例失调（,V/Q,比例失调）。,通气换气功能发生障碍缺氧，,CO,2,潴留呼吸衰竭。,【,临床表现,】,一、症状,1,、慢性咳嗽,2,、咳痰,3,、气短或呼吸困难,:,呼气性呼吸困难。,4,、喘息和胸闷,5,、其他,生活质量下降,甚至丧失劳动能力,二、体征,1,、视诊及触诊,桶状胸部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等；触觉语颤减弱。,二、体征,2,、叩诊,肺部过清音，心浊音界缩小，肺肝界下移。,3,、听诊,两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻,及干性啰音和（或）湿性啰音。,【,实验室及特殊检查,】,一、肺功能检查,COPD,诊断,金标准,，是判断气流受限的主要客观指标。,1,、第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（,FEV,1,/FVC,）,是评价气流受限的一项敏感指标。,吸入支气管舒张药后,FEV,1,/FVC70%,及,FEV,1,80%,预计值者，,可确定为不能完全可逆的气流受限。,2,、肺总量（,TLC,）、功能残气量（,FRC,）,和残气量（,RV,）增高，肺活量（,VC,）,减低，,表明肺过度充气，有参考价值。由于,TLC,增加,不及,RV,增高 程度大，故,RV/TLC,增高。,3,、一氧化碳弥散量（,DL,CO,）及,DL,CO,与肺泡,通气量（,VA,）比值（,DL,CO,/VA,）,下降，该项指,标供诊断参考。,二、胸部,X,线检查,COPD,早期胸片可无变化，以后可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变。,X,线胸片改变对,COPD,诊断特异性不高，主要作为确定肺部并发症及与其他肺疾病鉴别之用。,三、胸部,CT,检查,CT,检查不应作为,COPD,的常规检查。高分辨,CT,，对有疑问病例的鉴别诊断有一定意义。,四、血气检查,对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。,五、其他,1,、,血常规：,COPD,合并细菌感染时血白,细胞增高，核左移。,2,、痰培养：,常见病原菌为肺炎链球菌、,流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克,雷白杆菌等。,【,诊断与严重程度分级,】,主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。不完全可逆的气流受限是,COPD,诊断的必备条件。吸入支气管舒张药后,FEV,1,/FVC70%,及,FEV,1,80%,预计值可确定为不完全可逆性气流受限。,COPD,的诊断,肺功能检查是,COPD,诊断与评估的金标准,每个与,COPD,诊断和治疗有关的医务人员均应,了解和掌握肺功能的检测。,有少数患者并无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时,FEV,1,/FVC70%,，而,FEV,1,80%,预计值，在除外其他疾病后，亦可诊断为,COPD,。,根据,FEV,1,/FVC,、,FEV,1,%,预计值和症状可对,COPD,的严重程度做出分级（见表）。,慢性阻塞性肺疾病的严重程度分级,分,级,分,级,标,准,0,级：高危,有罹患,COPD,的危险因素,肺功能在正常范围,有慢性咳嗽、咳痰症状,I,级：轻度,FEV,1,/FVC70%,FEV,1,80%,预计值,有或无慢性咳嗽、咳痰症状,II,级：中度,FEV,1,/FVC70%,50%,FEV,1,80%,预计值,有或无慢性咳嗽、咳痰症状,III,级：重度,FEV,1,/FVC70%,30%,FEV,1,50%,预计值,有或无慢性咳嗽、咳痰症状,IV,级：极重度,FEV,1,/FVC70%,FEV,1,30%,预计值,或,FEV,1,50%,预计值，伴慢性呼吸衰竭,COPD,病程分期：,1,、急性加重期,（,AECOPD,）：短期内,咳嗽、咳痰、,加重、痰量增多，呈脓性或粘液脓性，,可伴发热等症状；,2,、稳定期：,咳嗽、咳痰、气短等症状稳定,或症状轻微。,【,鉴别诊断,】,一、支气管哮喘,二、支气管扩张,三、肺结核,四、肺癌,五、其他原因所致呼吸气腔扩大,【,鉴别诊断,】,一、支气管哮喘,多在儿童或青少年期起病，以发作性喘息为特征，发作时两肺布满哮鸣音，缓解后症状消失，常有家庭或个人过敏史。哮喘的气流受限多为可逆性，其支气管舒张试验阳性。,二、支气管扩张,有反复发作咳嗽、咳痰特点，常反复咯血。合并感染时有多量脓性痰。查体常有肺部固定性湿性音。部分胸部,X,片显示肺纹理粗乱或呈卷发状，高分辨,CT,可见支气管扩张改变。,三、肺结核,可有午后低热、乏力、盗汗等结核中毒症状，痰检可发现结核分枝杆菌、胸部,X,线检查可发现病灶。,四、肺癌,有慢性咳嗽、咳痰，近期痰可带血，并反复发生，胸部,X,线片及,CT,可发现占位病变或阻塞性肺不张或肺炎。痰细胞学检查、纤维支气管镜检查以至肺活检，可有助于明确诊断。,五、其他原因所致呼吸气腔扩大,如代偿性肺气肿、老年性肺气肿、,Down,综合征中的先天性肺气肿等。临床表现可出现劳力性呼吸困难和肺气肿体征，但肺功能测定没有气流受限的改变。即,FEV,1,/FVC,70%,，与,COPD,不同。,【,并发症,】,一、慢性呼吸衰竭,二、自发性气胸,三、慢性肺源性心脏病,病人教育,支气管扩张剂,激素,氧疗,手术,FEV1,气促,早期诊断,终末期关怀,严重度,COPD,的治疗,药物治疗,【,治疗,】,一、稳定期治疗,1,、教育和劝导患者戒烟,因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者，应脱离污染环境。,2,、改善症状（支气管扩张剂）,包括短期按需应用以暂时缓解症状，及长期规则应用以预防和减轻症状两类。,COPD处理 I期：轻度COPD,FEV,1,/FVC,80%,预计值,有或无症状,短效支气管扩张剂按需使用,特征 推荐的治疗,COPD,处理,II,期：中度,COPD,FEV,1,/FVC 70%,50%,FEV,1,80%,预计值,有或无症状,一种或以上的支气管扩张剂规则治疗,康复治疗,如果有显著的症状改善和肺功能反应，吸入糖皮质激素,特征 推荐的治疗,COPD,处理,III,期：中度,COPD,FEV,1,/FVC 70%,30%,FEV,1,50%,预计值,有或无症状,一种或以上的支气管扩张剂规则治疗,康复治疗,如果有显著的症状改善和肺功能反应,或有反复的急性加重，吸入糖皮质激素,特征 推荐的治疗,COPD,处理,IV,期：重度,COPD,FEV,1,/FVC 70%,FEV,1,15h/d,。目的是使患者在海平面、静息状态下，达到,PaO,2,60mmHg,和（或）使,SaO,2,升至,90%,。对,COPD,慢性呼吸衰竭者,可提高生存质量和生存率。,二、急性加重期治疗,1,、确定病因及病情严重程度。,2,、,根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。,3,、支气管舒张药,，,药物同稳定期。,4,、控制性吸氧。,鼻导管给氧时，吸入的氧浓度与给氧流量有关，估算公式为吸入氧浓度（,%,）,=21+4,氧流量（,L/min,）。一般吸入氧浓度为,28%30%,，应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。,5,、抗生素治疗,根据病原菌类型及药物敏感情况积极,选用抗生素治疗。,6,、糖皮质激素,对需住院治疗的急性加重期患者可考,虑口服泼尼松龙,3040mg/d,，也可静脉,给予甲泼尼龙。连续,57,天或吸入舒利,迭干粉吸入剂,250,g,，一日,2,次。,如患者有呼吸衰竭、肺源性心脏病、心力衰竭，具体治疗方法可参阅有关章节治疗内容。,【,预防,】,1,、戒烟是预防,COPD,的重要措施。,2,、控制职业和环境污染。,3,、流感疫苗、肺炎链球菌疫苗等对防止,COPD,患者反复感染可能有效。,4,、加强体育锻炼，增强体质，提高机体免疫,力，可帮助改善机体一般状态。,此外，对于有,COPD,高危因素的人群，应定期进行肺功能监测，以免可能早期发现,COPD,并及时予以干预。,谢谢,【,概述,】,1992,年我国北部和中部地区，,COPD,的患病率约为,3%,。,2003,年广东省流行病学调查,COPD,的总体患病率为,9.40%,。,COPD,的死亡率居所有死因的第,4,位，且有逐年增加之势。,2000,年因,COPD,死亡的人数就达,274,万。,2020,年,COPD,将成为世界疾病经济负担的第五位。,0,0.5,1.0,1.5,2.0,2.5,3.0,1965年相对比例,1965-1998,1965-1998,1965-1998,1965-1998,1965-1998,59%,64%,35%,+163%,7%,冠心病,中风,其他脑血,管病,COPD,所有其,他死因,美国死亡率年龄调整的百分比变化,1965-1998,年,