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1、YY姐姐传染病历年题答案 传染病学历年题详解 名词解释（☆为未考过但建议记忆的题目） ★Dane颗粒：完整的HBV颗粒也叫Dane颗粒，直径42mm，分外膜和核心两个部分，外膜内含表面抗原HBsAg，糖蛋白和脂质成分。核心部分含有环状双股DNA、DNA聚合酶和核心看远HbcAg，是病毒复制的主体。 ★bacteremia菌血症：细菌、真菌等病原微生物所致的血液感染，血培养可获阳性结果，病原微生物在血中常呈一过性，毒血症表现多不明显。 ★epidemic encephalitis B：流行性乙型脑炎。是乙型脑炎病毒引起的急性传染病，国外一般称为日本脑炎。流行于夏秋季，临床以高热
2、惊厥、意识障碍、呼吸衰竭和脑膜刺激征为特征。重症者可留有神经系统后遗症。 ☆沟回疝：流行性乙型脑炎病人颅内压升高时可发生脑疝，沟回疝即小脑幕切迹疝较为多见，表现为昏迷突然加深，呼吸节律异常，病侧瞳孔散大，上睑下垂，对侧肢体瘫痪和锥体束征阳性。 ☆枕骨大孔疝：流行性乙型脑炎病人颅内压增高时刻可出现枕骨大孔疝，表现为极度烦躁，面色苍白，眼球固定，双侧瞳孔散大或对光反应消失，呼吸节律异常或血压下降，呼吸、心跳停止。 ☆中型乙脑：普通型流行性乙型脑炎，体温多在39~40℃，持续4~5d，头痛、呕吐并伴有昏迷，偶有惊厥。腹壁反射、提睾反射等浅反射消失。脑膜刺激征、病理反射征不明显。多在1~2周后
3、恢复，无后遗症。 ★Koplik spots麻疹粘膜斑：典型麻疹病人起病后2-3天在第二磨牙对面的颊粘膜上出现麻疹粘膜斑，直径0.1~1mm的细小灰白色小点，周围有红晕，可逐渐增多或部分融合，延及口唇内侧，为早期诊断麻疹的依据。 ☆Warthin-Finkeldey华-弗巨细胞：在麻疹感染过程中，由于细胞免疫反应逐渐形成，致敏的淋巴细胞释放淋巴因子，引起炎症反应，使受染的细胞增大融合，即形成华-弗多核巨细胞。细胞核有数个到数十个，细胞质和核内有嗜酸性包涵体，是麻疹的特征性病理变化。该细胞广泛存在于全身网状内皮组织，常从上皮细胞脱落，可从呼吸道分泌物中找到，有利于麻疹的早期诊断。 ☆SSP
4、E，subacute sclerosing panencephalitis亚急性硬化性全脑炎：是麻疹2~10年的远期并发症，很罕见。大多发生于儿童中，在2岁前患过麻疹，发生率十万分之一，少数有接种麻疹活疫苗史，发生率为百万分之一。起病隐匿，发病初期行为异常和智力减退，以后出现共济失调、肌痉挛、语言不清、失明。最终因昏迷、去大脑强直而死亡。 ☆三脚架体征：脊髓灰质炎前期由于背、颈、四肢疼痛，年长儿起坐时以上肢向后支撑躯干，呈特殊的三脚架体征。 ★cholerasicca/dry cholera干性霍乱：即爆发型霍乱，以休克为首发症状，而吐泻不显著或缺如，病情急骤发展迅猛，多死于循环衰竭。
5、★Waterhouse-Friderichsen syndrome华-弗综合征：重型休克型流行性脑脊髓膜炎也称华弗综合征，多见于儿童。表现以高热、寒战、头痛、呕吐开始，中毒症状严重，短期内出现广泛皮肤、黏膜瘀点及瘀斑，并迅速发展并融合成大片状皮下出血，中央坏死，同时有严重的循环衰竭，面色苍白，皮肤花纹且发绀，肢冷，脉细速，呼吸急促，血压下降等。 ★epidemic cerebrospinal meningitis流行性脑脊髓膜炎：是脑膜炎球菌引起的化脓性脑膜炎。临床特征为起病急，突起发热、头痛、呕吐，皮肤或黏膜瘀点和瘀斑，有脑膜刺激征，发病高峰在冬春季节，可形成流行。 ☆脑性低钠血症：化脓
6、性脑膜炎时可因下丘脑受累导致血管加压素（抗利尿激素）异常分泌，又因呕吐、进食少而致低钠血症和水中毒，出现少尿、轻度水肿、频繁呕吐、反复惊厥和昏迷。 ★败血症休克：多见于革兰氏阴性菌败血症。有些败血症起病急可表现为休克或快速发展为休克，出现休克前多有血流动力学改变。表现为烦躁不安、脉搏细速、四肢厥冷、皮肤花斑、尿量减少及血压下降等。且可发生DIC，系严重毒血症所致。 ★cercarial dermatitis尾蚴皮炎：尾蚴钻进皮肤后数小时至2-3d内，侵入部位真皮内毛细血管扩张充血伴出血、水肿及中性粒细胞与嗜酸性粒细胞浸润，局部皮肤出现红色小丘疹，称为尾蚴皮炎。 ★EHF，epidemic
7、 hemorrhagic fever流行性出血热：又称肾综合征出血热，属于病毒性出血热。经鼠传播，为自然疫源性疾病，青壮年、农民多见。我国流行I\II型汉坦病毒。基本病理变化为全身小血管、毛细血管广泛性损伤，临床上以发热、休克、充血、出血、急性肾衰竭为主要表现。广泛流行于亚欧地区，我国为重疫区。 ★Jarisch-Hexheimer reaction赫克斯-海默尔反应：赫氏反应。构体病患者在接受首剂大量青霉素治疗后出现的临床症状加重，表现为高热、寒战、血压下降，其原因为大量的钩端螺旋体被杀死释放出的毒素引发机体变态反应。 ☆relapse复发：症状消失后1-2周再次发病，临床表现与初次发作
8、相似，血培养又转为阳性，称之为复发。复发者一般症状较轻、病程较短，原因与抗菌\抗虫治疗疗程不足、机体体抗力低下有关。未被完全清除的细菌、寄生虫在体内重新繁殖，释放入血，引起复发。 ☆recrudescence再燃：体温开始逐渐下降，但未至正常时再度升高，血培养常为阳性。发生机制与复发相似。 ★疟疾复发：疟疾停止发作后，由于肝细胞内迟发型子孢子发育成熟，再次入侵红细胞引起发作，距初发半年以上，症状类似，程度较轻，恶性、三日、输血疟原虫无复发，间日疟和卵形疟原虫有复发。 ★疟疾再燃：疟疾发作数次后，由于机体产生一定免疫力或经过治疗，发作停止，但红内期的疟原虫未完全消灭，患者无再感染，仅有残存
9、疟原虫在一定条件下大量繁殖，再度出现临床发作。恶性、三日、输血、间日、卵形疟原虫均有再燃。 ★垂直传播：母婴传播，包括经生殖细胞传播、妊娠期经胎盘传播、分娩期经产道传播、围生期传播及产后经哺乳传播。常见可垂直传播的传染病有艾滋病、乙肝、风疹等。 ★YMDD-mutant：YMDD变异。拉米夫定治疗乙肝时，可诱发病毒DNA编码的DNA聚合酶基因序列发生了变异，这种变异在YMDD序列及其附近，因而称为YMDD变异。其中Y是指酪氨酸，M是指蛋氨酸，D是指天门冬氨酸。 大题 ●麻疹临表、并发症、急救措施 临床表现： 1、典型麻疹 ① 前驱期：持续3-4d，发热，上呼吸道症状、消化道症
10、状及全身中毒症状，麻疹粘膜斑 ② 出疹期：发热3-4d后，全身中毒加重，出现皮疹［耳后发际→头面颈部→躯干四肢→手掌足底红色斑丘疹，疹间皮肤正常］，淋巴结肝脾肿大，出现各种并发症 ③ 恢复期：出疹3-5d后皮疹出齐，体温下降，按出疹顺序退疹，并留下色素沉着斑［恢复期诊断价值］糠麩样脱屑。 2、不典型麻疹 ① 轻型麻疹：多有一定免疫力者，潜伏期延长，前驱期端，症状轻，无麻疹粘膜斑，不留色素沉着或脱屑，无并发症 ② 重型麻疹：多营养不良体弱、护理不当者，高热40℃以上、中毒症状严重，病情重，病程长，常伴肺炎。也有皮疹呈出血性形成紫斑且有内脏出血，称为出血性麻疹 ③ 成人麻疹：中毒症状严
11、重，起病急、无卡他症状，高热头痛剧咳、麻疹粘膜斑不典型、妊娠期间发病可造成流产或死胎 并发症： ① 肺炎：最常见，多发于出疹期。5岁以下小儿多见，皮疹隐退后全身症状加重，咳嗽加剧，气急发绀等，肺部体征明显 ② 喉炎：多2~3岁小儿，若喉炎继发有细菌感染则病情加重，容易发生呼吸道梗死，表现为犬吠样咳嗽、发绀、吸气性呼吸困难、胸部三凹征明显。 ③ 心肌炎、心功能不全：多见于2岁以下并发肺炎或营养不良的小儿，气急烦躁、面色苍白、四肢发绀、脉细速心率加快，心音弱。 ④ 脑炎：可见于麻疹各期但多见于出疹后2-6d，表现为高热头痛嗜睡昏迷甚至呼吸衰竭，也可致痉挛性瘫痪、失明等后遗症。可引起S
12、SPE。 ⑤ 其他：营养不良、各种维生素缺乏症、原有结核感染者恶化或播散等 急救措施： 治疗关键：精心护理、对症治疗、防止并发症 治疗原则： ①一般治疗和护理：隔离，卧床休息、通风、保持口眼鼻清洁、补充维生素等 ②对症治疗：小剂量退热剂、镇静剂、祛痰镇咳剂等 ③中医中药治疗：透疹散 ④并发症治疗： 肺炎—抗生素等 喉炎—抗生素＋激素缓解水肿 喉梗阻—吸氧＋镇静剂 心肌炎—能量合剂＋强心剂＋利尿剂 脑炎—给氧、降颅内压、止痉等对症处理防脑疝及中枢性呼衰 ●重症肝炎的临表、临床分型及其特征性临表、并发症、治疗、预防措施 临床表现： 1、黄疸进行性加深
13、 2、出血倾向明显 3、肝萎缩，可有肝臭 4、神经系统症状：嗜睡昏迷脑水肿 5、肝肾综合征：尿少尿闭氮质血症 6、肝损严重，血清胆红素>171μmol/L，凝血酶原时间延长，血清胆碱酯酶、胆固醇、胆固醇酯下降。 7、常合并消化道出血、脑水肿、感染、急性肾衰 临床分型及特征性临表： 1、急性肝衰竭：急性起病，2周以内II度及以上肝性脑病并有： ①极度乏力，明显厌食、腹胀、恶心、呕吐 ②短期内黄疸进行性加深 ③出血倾向明显，PTA≤40%，排除其他原因 ④肝脏进行性缩小 2、亚急性肝衰竭：起病较急，15d~26周出现以下表现 ①极度乏力，明显消化道症状 ②黄疸迅速加深，
14、血清胆红素大于正常值上限10倍或每日上升≥17.1μmol/L ③凝血酶原时间明显延长，PTA≤40%，排除其他原因 3、慢加急性肝衰竭：慢性肝病基础上，短期内发生急性肝功能失代偿 4、慢性肝衰竭：肝硬化基础上，肝功能进行性减退和失代偿 ①有腹水和其他门静脉高压表现 ②可有肝性脑病 ③血清总胆红素升高，白蛋白明显降低 ④有凝血功能障碍，PTA≤40%。 并发症 ① 出血：皮肤粘膜及消化道出血，甚至颅内出血 ② 继发感染：胆系感染、自发性腹膜炎多见 ③ 肝性脑病：出现不同程度精神神经症状，早期兴奋性毒性物质占主导，表现为躁狂，晚期抑制性毒性物质占主导，表现为昏迷 ④ 肝肾
15、综合征：功能性肾衰，内毒素血症、肾血管收缩、肾缺血等→肾小球滤过率、肾血浆流量↓→急性肾功能不全 ⑤ 肝肺综合征：肺内毛细管扩张→动静脉分流→低氧血症、高动力循环→气促、呼吸困难、肺水肿、间质性肺炎等甚至晕厥、昏迷 ⑥ 其他：如ARDS、MOF、低血糖等 治疗 ⑴ 支持疗法：严格休息、防止感染、限制［<20g/d］或禁食蛋白质、足够维生素、维持电解质及酸碱平衡 ⑵ 对症治疗：阻止肝细胞坏死、促使肝细胞再生，改善微循环，防治肝性脑病 ⑶ 肝性脑病防治的具体措施： ① 预防和治疗氨中毒：限蛋白质［0.5g/kg］禁含氨药物等以减少肠吸收氨、谷氨酸盐等静滴降低血氨、脲酶拮抗剂等减少尿素
16、分解产氮 ② 纠正氨基酸比例失衡：静滴复方支链氨基酸制剂 ③ 抗假神经传导介质：静滴左旋多巴，禁用维生素B6和氯丙嗪 ④防治脑水肿：高渗脱水剂及利尿剂缓解颅内高压征象，并可给东莨菪碱改善微循环 ⑷防治出血：维生素K1肌注或静滴、凝血酶原复合物或新鲜血浆滴注等 ⑸ 防治肝肾综合征：避免诱发因素、少尿时右旋糖苷40、白蛋白等扩充血容量、并给予小剂量多巴胺静滴增进肾血流量 ⑹ 防治腹水：静滴白蛋白、新鲜血浆等、利尿剂［并用具有排钾和保钾作用者］ ⑺ 防治继发性感染：无菌诊疗操作、注意观察感染征象、早使用抗感染药控制 ⑻ 肾上腺皮质激素：急性重型肝炎早期应用 ⑼ 人工肝支持疗法：血液
17、透析、血浆交换等部分除去血液中有害物质，代偿肝脏功能 ⑽ 肝移植：肝功能衰竭或晚期肝硬化患者 预防措施： 1、控制传染源 ①报告和登记 ②隔离和消毒：急性甲、戊型肝炎病人字发病起隔离3周，各型分室住院治疗，对病人分泌物、排泄物宜消毒处理 ③对儿童接触者的管理：急性甲、戊型肝炎的儿童接触者医学观察5d ④献血员管理：每次献血前体检，测ALT及HBsAg ⑤HbsAg携带着管理：注意个人卫生、经期卫生、行业卫生，HbeAg阳性不可从事饮食行业、饮用水卫生管理及托幼工作。 2、切断传播途径 ①甲、戊型肝炎：卫生管理、水源保护、环境卫生管理及粪便无害化 ②乙、丙、丁型：医疗器
18、械等消毒，血液及血制品管理，漱洗用品和食具专用，保护婴儿 3、保护易感人群： ①甲肝：被动免疫：人血丙种球蛋白、人胎盘丙种球蛋白；主动免疫：减毒活疫苗 ②乙肝：被动免疫：HBIG阻断母婴传播；主动免疫：基因工程疫苗 ●急性黄疸型肝炎临床特征 ① 黄疸前期：起病急、畏寒发热，主要为乏力食欲下降、恶心呕吐、肝区胀痛腹胀；本期末小便颜色加深，继而巩膜及皮肤先后黄染 ② 黄疸期：巩膜皮肤黄染，1周达到高峰。部分患者黄染加深、皮肤瘙痒，大便淡灰白色，肝肿大、质实、压痛、叩击痛，部分患者脾大。肝功能检查明显异常。期程2-6周。 ③ 恢复期：症状渐退，精神食欲恢复，肝脾回缩。情况好转，期程
19、2-16周。 ●甲、乙、丙三型肝炎的传播途径、预防 甲：粪口途径 乙： 1、血、血制品：输血、血浆、病毒污染的注射枕头，血液透析等 2、破损的皮肤、黏膜：病毒入口通过消化道黏膜破溃面入血 3、体液：血清、唾液、尿液、胆汁、乳汁、汗液等 4、性接触 5、母婴传播 丙：主要通过输血，体液、母婴传播途径偶见。 预防见上上题。 ●乙肝抗原抗体系统临床意义 （以下内容来自PPT，建议集合书P31-32看） HBsAg: 有抗原性，无传染性 意义： 诊断；制备疫苗；流行病调查 抗-HBs: 保护性抗体 HBcAg: HBV复制的标志 抗-HBc IgM : 急性期；慢
20、性肝炎急性发作（病情活动） 抗-HBc IgG: 低滴度提示既往感染，高滴度提示HBV复制，单独阳性见于窗口期；水平HBV感染 HbeAg：病毒活动性复制的标志，传染性强 HBeAg转阴，HBV-DNA阳性，为前C区突变 抗-Hbe：疾病恢复期；传染性降低；长期存在DNA整合 Pre-S2：病毒复制的标志； Anti-pre-s2: 保护性抗体 HBV DNA: 直接、特异、敏感的HBV复制的指标 ●乙型脑炎治则 1、一般治疗：避免不必要的刺激，注意口腔和皮肤清洁，注意生命体征，营养 2、降温：室温38℃以下，物理降温 3、惊厥或抽搐处理：对因治疗 ①多数降温即可止
21、惊 ②呼吸道分泌阻塞者，吸痰 ③脑水肿或脑疝：脱水剂 ④脑实质炎症：中药、新针治疗 ⑤低血钙：补充钙剂 ⑥脑性低血钠：3%氯化钠滴注 ⑦早用镇静剂，肌肉松弛后即使停药：安定、水合氯醛等 4、呼吸衰竭处理 ①保持呼吸道通畅②给氧③气管切开④呼吸兴奋剂⑤血管扩展剂⑥脱水剂 5、循环衰竭处理：强心剂、升压药、利尿剂等，注意水电解质平衡 6、其他：皮质激素、能量合剂、免疫增强剂 ●流行性出血热临表、分期、诊断、少尿期临表、治疗 潜伏期：2w，少数以上呼吸道症状或胃肠道功能紊乱为前驱症状 临床分期：发热期、低血压期、少尿期、多尿期、恢复期 ⑴ 发热期：3~7d，起病急发热
22、畏寒，三痛三红三出血：头痛腰痛眼眶痛，颜面眼眶上胸部潮红，腋下、软腭针尖出血点或抓痕样 ⑵ 低血压期：1~3d，血压骤降，尿量减少，脉搏细速同时可有烦躁谵语等精神症状 ⑶ 少尿期：1~4d，主要表现：尿毒症、酸中毒和水电解质紊乱，严重者出现高血容量综合征和肺水肿。 ①厌食、恶心、呕吐、腹胀、腹泻 ②头晕、头痛、烦躁、嗜睡、昏迷、抽搐 ③出血现象加重：皮肤瘀斑增加、鼻出血、便血、呕血、血尿等 ④酸中毒：呼吸增快、Kussmaul深大呼吸 ⑤水钠潴留：水肿，腹水，高血容量综合征（体表静脉充盈、脉搏洪大、脉压差大、脸部肿胀、心率增快） ⑥电解质紊乱：低血钠、高血钾，心律失常、脑水肿
23、 ⑷ 多尿期：多尿和夜尿症，分为 ①移行期［500~2000ml但血肌酐尿素氮上升］ ②多尿早期［>2000ml氮质血症无改善］ ③多尿后期［>3000ml低比重尿并逐日增加，全身症状好转，易继发感染及低钾血症］ ⑸ 恢复期：1~2月，尿量恢复，夜尿症消失，无明显自觉症状 诊断： 1、流行病学：流行季节，与鼠类有直接或间接的接触，进入疫区等 2、临床特征： ①三种主要表现：发热中毒症状，充血、出血、外渗征和肾损害 ②病程五期：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期 患者热退后症状反而加重，是与其他感染性疾病不同的特点 3、实验室检查 ①白细胞增多，异常淋巴细
24、胞增多 ②血液浓缩，血小板减少 ③尿蛋白大量出现 ④血特异性抗体阳性（如无条件，流行病学、临床表现、常规实验室检查和病期经过4项中3项阳性者可诊断为本病） 少尿期治疗：原则——稳、促、导、透 1、稳定内环境：早期与肾前性少尿鉴别，补液量入为出，为出量+500-700ml，成分为碳酸氢钠、高渗葡萄糖。饮食高维生素、低蛋白。 2、促进利尿：初期甘露醇，呋塞米由少加大 3、导泻和放血疗法：防止高血容量综合征和高血钾，甘露醇、硫酸镁、大黄。放血疗法少用。 4、透析疗法：明显氮质血症，严重出血倾向，高血钾或高血容量患者使用。 5、其他，出血则输新鲜血、血小板，继发感染用抗生素，抽搐者用
25、安定 ●艾滋病传播途径、防治原则 传播途径： 1、性接触传播：主要传播途径 2、血源传播：输血、针头、血液透析等 3、围生期传播：胎盘、阴道分泌物、密切接触 治疗原则：（预防原则自己根据控制传染源、切断传播途径、保护易感人群编吧……） 1、目标：降低病毒载量，获得免疫功能重建，维持免疫功能，延长生命，提高生活质量 2、抗HIV治疗与各种抗机会感染与肿瘤治疗 HAART目的是最大限度抑制病毒复制，5类药中有3类能抑制反转录酶，相互作用可能是相互协同增加功效。 ●伤寒临床分型、特点、典型伤寒的临表、并发症、实验室检查及其阳性意义、 分型： ① 普通型：典型临床表现者
26、 ② 轻型：全身毒血症状轻，1~2周痊愈 ③ 暴发型：起病急，毒血症状严重，高热腹痛腹泻、中毒性脑病、心肌炎肝炎、休克DIC等 ④ 迁延型：多见于合并慢性血吸虫病者，肝脾肿大明显，发热持续不退 ⑤ 逍遥型：症状轻微或无症状，常因出现并发症才就诊 典型伤寒临表： 1、初期（第1周）：发热、全身不适、乏力、食欲减退、咽痛、咳嗽 2、极期（第2－3周）：典型伤寒表现 ①高热：持续高热10～14d，多呈稽留热型，少数驰张热或不规则热 ②消化系统症状：明显纳差，舌尖与舌缘的舌质红，苔厚腻（伤寒舌），腹胀、便秘、少数腹泻，右下腹轻压痛 ③神经系统症状：精神恍惚、表情淡漠、呆滞、反应迟钝
27、听力减退、重者可出现脑膜刺激征 ④循环系统：相对缓脉，并发中毒性心肌炎时无相对缓脉，有时出现重脉 ⑤肝、脾肿大，黄疸 ⑥皮疹：出现在病程7～13d，皮肤出现淡红色小斑丘疹（玫瑰疹），直径2～4mm，压之褪色，为数12个以下，分批出现，分布于胸腹、背部及四肢，2～4d消失 3、缓解期（3－4周）：体温下降、食欲好转、腹胀消失、脾肿大开始回縮，肠道并发症可能发生 4、恢复期（第4－5周）：体温正常 并发症： ① 肠出血：最常见、多数仅少量出血可无症状或轻度头晕，少数大量出血脉搏细速血压下降将等休克表现 ② 肠穿孔：最严重、发生于回肠末段，表现为突感右下腹剧痛、恶心呕吐、脉搏细速、
28、血压下降（休克期）。1-2h后腹痛及其他症状暂时平缓（平静期）。不久体温迅速上升，持续性腹痛广泛压痛、反跳痛，X 线膈下游离气体。白细胞增加伴核左移（腹膜炎期） ③ 中毒性心肌病：多见于严重毒血症者 ④ 中毒性肝炎：肝肿大、ALT升高 ⑤ 中毒性脑病：烦躁不安、表情淡漠 ⑥ 支气管炎和肺炎：多见于初期 ⑦ 溶血性尿毒综合症：国外多见 ⑧ 其他如急性胆囊炎、溶贫、DIC等 实验室检查： ① 常规检查：血白↓伴中粒↓嗜酸↓ ② 细菌学检查：（伤寒细菌学检查时如何合理送检标本） 血培养：确诊的依据，第一周即可阳性 骨髓培养：已用抗菌药物者、病程较长而血培养阴性者
29、 粪便培养：病程3-4周阳性率高 尿培养：病程后期阳性率25% 玫瑰疹刮取物或活检切片培养：7-13天出现玫瑰疹时可取活检 ③ 免疫学检查： 肥达反应：仅作诊断时参考，阳性不可确诊，阴性不能排除 其他免疫荧光试验如PHA\CIE\IFT等 ④ 分子生物学检查：分子杂交和PCR，特异性和敏感性高 ●细菌性食物中毒治疗措施 1、一般治疗：卧床休息、消化道隔离，流质或半流质饮食 2、对症治疗：恶心口服胃复安，呕吐腹痛腹泻用阿托品，口服液补盐，脱水静脉注射葡萄糖盐水 3、抗菌治疗：大肠埃希菌、沙门菌、变形杆菌感染用氟喹诺酮类和氯霉素 ●细菌性痢疾和阿米巴痢疾鉴别，中毒性
30、菌痢临表、抢救措施 阿米巴痢疾 细菌性痢疾 流行病学 散发 常年发病，夏秋流行 潜伏期 数周-数月 1-7天 起病 缓慢 急骤 发热 不明显 明显 毒血症状 少有 明显 腹泻次数 少，5-6次/d 多，>10次/d 腹痛 轻，右侧为主 严重，左下腹为主 里急后重 轻 明显 粪便量 多 少 粪便性状 暗红色果酱样，臭 脓血粘液便，无臭味 粪便镜检 大量红细胞,白细胞少，有夏科-雷登结晶 大量脓细胞，红细胞，可见巨噬细胞 粪便培养 痢疾杆菌（-） 痢疾杆菌（+） 原虫检查 阿米巴滋养体 无 血白细胞 早期稍增
31、加 总数和中性粒细胞显著上升 乙状结肠镜 肠粘膜多正常，有散在溃疡，边缘深切，周围有红晕 肠粘膜弥漫性充血水肿，浅表溃疡，边缘不齐 中毒性菌痢临表：多见于体质好的儿童，起病急骤，病势凶险，体温40℃以上，全身毒血症症状，病人精神萎靡，反复抽搐、嗜睡、昏迷，迅速发生休克和呼吸衰竭。肠道症状轻，但24h内可出现腹泻和典型痢疾大便。分为休克型、脑型、混合型 ①休克型：感染性休克为主要表现，血压下降。早期为全身血管痉挛，后期微循环淤血性缺氧，唇、指发绀，皮肤花纹，少尿无尿。 ②脑型：严重脑部症状为主。脑血管痉挛引起的缺血缺氧、脑水肿及颅内压升高，严重者脑疝。烦躁不安、嗜睡、惊厥、昏迷
32、瞳孔散大或对光反射消失。 ③混合型：周围循环衰竭和呼吸衰竭两种表现，最凶险，病死率高。 抢救措施： 1）密切观察病情变化：如意识状态、瞳孔、呼吸、血压 2）抗菌治疗：庆大霉素静脉注射，中毒症状好转后按一般急性菌痢治疗 3）降温、给氧：物理降温，亚冬眠疗法 4）循环衰竭处理： ①扩充血容量：补液，右旋糖酐或葡萄糖氯化钠溶液 ②应用血管活性药：山莨菪碱等 ③强心治疗：左心衰竭和肺水肿者用毒毛花苷K ④抗凝：治疗DIC，用肝素 ⑤肾上腺皮质激素治疗：氢化可的松，减轻中毒症状，降低周围血管阻力 5）积极治疗脑水肿：甘露醇或山梨醇静脉推注，限制钠盐摄入，同时地塞米松静滴
33、 ●霍乱治疗 治疗原则：按肠道传染病隔离至症状消失后6d［隔日粪便培养连续3次阴性接触隔离］；按病人吐泻情况流质或禁食；静脉或口服补液并纠正电解质紊乱；对症治疗辅以抗菌药物或抑制肠道分泌的药物 ① 补液：口服或静脉补充液体和电解质，早期、快速、足量，先盐后糖先快后慢，适时补碱及时补钾。输液总量应包括纠正脱水量和维持量 ② 抗菌药物或抑制肠道分泌的药物：诺氟沙星、SMZ等，重症者静脉途径作抗菌治疗；抗分泌药物有氯丙嗪、黄连素等 ③ 治疗并发症：低血压者加用血管活性药物；急性肺水肿或心衰者予镇静、强心、利尿治疗；急性肾衰者透析治疗 ●流脑临表、暴发性流行性脑脊髓膜炎临表 临表
34、1、普通型： （1）上呼吸道感染期：传染性最强，咽痛鼻咽部粘膜水肿 （2）败血症期：、 ①突然发热，头痛呕吐、毒血症、神智淡漠 ②显著体征瘀点，可先为玫瑰疹，迅速转变为瘀点瘀斑；或者开始即为瘀点瘀斑，见于全身皮肤、眼结膜和口腔黏膜。鲜红色到紫色，病情重者瘀斑扩大，中央紫黑色坏死或大疱 （3）脑膜炎期：可与败血症同时出现，高热不退，头痛呕吐↑，重者神智昏迷惊厥，脑膜刺激征阳性、脑脊液化脓性改变 2、暴发型： （1）休克型：华-佛综合征，多儿童 ①急起高热头痛呕吐，精神萎蘼意识障碍 ②短期内广泛瘀点瘀斑→大片皮下出血中央坏死 ③循环衰竭 ④脑膜刺激征缺如 （2）脑膜炎型：多
35、儿童 ①高热皮肤瘀斑外，脑实质损害明显，剧烈头痛惊厥，迅速昏迷 ②呼吸衰竭，呼吸快慢深浅不均 ③瞳孔对光反射消失眼球固定，可有脑疝 治疗：减轻脑水肿防止脑疝和呼衰，脱水剂＋呼吸兴奋剂＋气管切开 （3）混合型：兼前两者，病情严重、死亡率高 3、慢性败血症型：多见成人，发热、皮疹、关节病变为主要特征 4、轻型：多见于流行后期，上呼吸道炎症状、轻度头痛呕吐、出血点小 ●流脑、化脑、结脑鉴别 ●化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、病毒性脑膜炎鉴别诊断 ●四种脑膜炎脑脊液鉴别（化脓性、病毒性、结核性、隐球菌） 化脓性脑膜炎 病毒性脑膜炎 结核性脑膜炎 真菌性脑膜炎 压力
36、升高 正常/升高 升高 升高 外观 脓样混浊 清亮 混浊 清亮/混浊 白细胞总数 升高>1000 升高<1000 升高<1000 升高<500 中性粒细胞 升高 病初可升高 少部分升高 淋巴细胞 升高 升高 升高 糖 减少 正常 减少 减少 蛋白质 升高 正常或轻度升高 明显升高 轻中度升高 氯化物 减少 正常 减少 减少 染色涂片 + - 抗酸染色+ 墨汁染色+ 细菌培养 + + ●婴幼儿脑膜炎常见病原体、临床特点 肺炎链球菌、脑膜炎球君、流感嗜血杆菌。 ①起病缓急不一，常先
37、有发热和呼吸系统和消化性症状，如咳嗽、呕吐、腹泻 ②继而嗜睡、烦躁、易激惹、感觉过敏、双目凝视或摇头 ③抽搐 ④体征：面色青灰、前囟饱满紧张，脑膜刺激征阳性。 ●败血症机制、典型临表、抗菌药治则、方案选择（金葡、G-、真菌） 机制： ①微生物及其细胞壁产物激活细胞因子、补体、凝血系统、激肽、ACTH/内啡肽、交感神经，产生生物活性物质，损伤靶器官的血管内皮细胞和微循环。 ②细胞因子通过血小板活性因子使得白细胞趋化、聚集、活化、粘附、损伤血管内皮细胞，造成血管壁完整性破坏、渗漏，从而导致微循环障碍。补体的激活加重微循环障碍 ③内毒素等通过激活VII因子，激活纤溶系统和激肽系统
38、加重血管扩张和血管壁通透性 典型临表： 1、毒血症症状：起病急骤，畏寒、高热、寒战，全身不适、头痛、肌肉关节疼痛，脉率加速等。部分患者有为肠道症状，重症患者可出现中毒性脑病、心肌炎、DIC等 2、过度换气和精神状态改变：呼吸性碱中毒；恐惧感、定向障碍和性格改变，昏迷 3、皮疹：瘀点最常见。躯干、四肢、眼结膜、口腔黏膜。 4、关节症状：大关节红肿热痛、活动受限。少数关节腔积液积脓 5、肝脾肿大：一般轻度肿大，中毒性肝炎肝脓肿可明显肿大伴压痛 6、迁延性病灶：血行传播。皮下脓肿、肺脓肿、化脓性关节炎等。 7、脓毒性休克：休克，血压不稳，烦躁不安，循环衰竭各种症状。 抗菌药治疗原
39、则 1、败血症诊断一旦成立，在未获得病原学结果之前即应根据情况及时给予抗菌药物经验治疗，以后再根据病原菌种类和药敏试验结果调整给药方案 2、败血症的抗菌治疗宜采用两种有协同作用的抗菌药物联合治疗，为了保证适当的血浆和组织的药物浓度，应选用杀菌剂，静脉给药，剂量要足，疗程要长，一般治疗3周以上；或在体温降至正常、临床症状消失后继续用药7～10日 3、如有迁徙性病灶或脓肿，则除穿刺、切开引流外，疗程须适当延长 方案选择： 葡萄球菌：半合成青霉素如苯唑西林，过敏者用万古霉素 G-：根据药敏试验，常用青霉素和三代头孢 真菌：两性霉素B、氟康唑、伊曲康唑、氟胞嘧啶等 ●钩体病临表（分
40、型）、治疗、后发症临表、赫氏反应临表、处理原则 临床表现：潜伏期：2~20d 1、感染中毒型：所有类型钩体病的共同阶段，多见，急起发热寒战、全身酸痛、眼结膜充血不伴畏光及分泌物，腓肠肌压痛明显、腋窝腹股沟淋巴结肿大（寒热酸疼全身乏，眼红腿痛淋巴大） 2、肺出血型：发病3-4d出现，发病凶猛进展快 ①先兆期 发热及其他中毒症状进行性加重 ②出血期 咯血、低血容量、双肺广泛出血灶 ③垂危期 进一步加重后(治疗无效后数小时)，患者烦躁不安、神志恍惚或昏迷，显著发绀，呼吸不规则，心音弱，心率快呈奔马律，双肺满布湿罗音。咯血较多，继以大量咯血，以至口鼻涌血，迅即窒息死亡。 3、黄疸出血型：
41、常见死因，4-8日后出现黄疸,出血倾向与肾损害。根据黄疸程度、出血倾向以及肾功能损害程度可分为轻、中、重度。可因急性肾功衰（60%-70%）、肝功衰（20%）或大出血（10%）而死亡。 4、脑膜脑炎型：发病2~3d出现头痛加重、恶心呕吐、颈项强直以及嗜睡、神智不清、瘫痪昏迷等脑炎表现，重者脑水肿、脑疝、呼衰等 5、少数可表现为肾衰型、心肌炎型、胃肠炎型等 治疗： 处理原则：“三早一就地”：早发现早休息早治疗，就地抢救 1、抗菌治疗（病原治疗）首选青霉素G。 ①青霉素G早期使用，退热快，缩短病程，防治、减轻黄疸和出血，疗程明显，40万U肌肉注射，6-8h一次。到热退后3d即可，一
42、般为5-7d。 ②赫氏反应：首剂青霉素G后30min到4h内，寒战、高热、头痛、全身酸痛、心律呼吸加快，持续0.5-2h，继而大汗，发热骤退，原有症状加重。重者可发生四肢厥冷、低血压和休克，偶可发生肺弥漫性出血。 ③故首剂采用40万U肌内注射，2h后再追加40万U，每日180万-240万U。或静脉滴注 ④对青霉素过敏：庆大霉素（8万U肌内注射，8h一次）或多西环素（0.1g口服） 2、对症治疗 ①黄疸出血型： 维生素K，补充热量、液体 肾上腺皮质激素，逐步减量停药 保持水电解质平衡，透析 ②肺弥漫出血型：镇静剂、肾上腺皮质激素、抗生素，心率快者小剂量强心剂 ③危重病例：气管
43、切开，吸出溢血，输氧输血等 后发症： 1、后发热：钩体病自愈或经治疗3-4d后再出出现发热， 不伴钩端螺旋体血症，不需抗生素治疗3-5d自退。外周血中性粒细胞可增加 2、眼部症状：虹膜睫状体炎、脉络膜炎、葡萄膜炎 3、神经系统后发症：闭塞性脑动脉炎，渐进性瘫痪，症状反复发作，最终血管病变缓解或侧支循环建立而恢复。 ●阿米巴肝脓肿和细菌性肝脓肿区别 阿米巴肝脓肿 细菌性肝脓肿 病史 阿米巴肠炎 败血症或腹部化脓性疾患 症状 起病缓慢，病程长 起病急，毒血症状显著，如寒战、高热、黄疸、休克 肝脏 肿大压痛显著，局部隆起 脓肿大型、单个、多见于右叶 肿大
44、不显著，压痛轻，无隆起 脓肿小型、多个 肝穿刺 脓量大，棕褐色，可找到阿米巴滋养体 脓液少，黄白色， 细菌培养可得阳性结果 血象 白细胞轻中度升高，细菌培养阴性 白细胞特别是中性粒细胞显著增多，细菌培养养性 阿米巴抗体 阳性 阴性 治疗反应 甲硝唑、氯喹等有效 抗生素治疗有效 预后 相对较好 易复发 ●血吸虫诊断、鉴别诊断、晚期分型、临表 诊断： 1、流行病学：疫水接触、籍贯职业等 2、临床表现： （1）急性血吸虫病：夏秋季疫水接触者出现 ①尾蚴皮炎、发热、肝肿大压痛、腹痛腹泻等 ②血中白细胞和嗜酸性粒细胞显著增多 （2）慢性及晚期血吸虫病：
45、 ①慢性或晚期者长期不明原因腹痛腹泻便血肝脾肿大 ②流行区青年局限性癫痫发作 ③流行区巨脾腹水、上消化道出血、侏儒症等疑为晚期血吸虫 3、实验室诊断 （1）病原学诊断：粪检虫卵或孵出毛蚴，直肠粘膜活检 （2）免疫学诊断：COPT、IHA、ELISA、CAg检测等。 鉴别诊断： 急性：伤寒、副伤寒、阿米巴脓肿、粟粒性结核、败血症 慢性：慢性病毒性肝炎，慢性菌痢，阿米巴痢疾，结肠癌，肝硬化 晚期分型和临表 ① 巨脾型：左上腹增大块物伴重坠感、脾过脐水平或横径超过脐水平质硬表面光滑内缘扪及切迹 ② 腹水型：腹胀、腹部膨隆，由门脉高压、肝功能失代偿、水电紊乱等引起，也可因并发感染、严重腹泻、上消化道出血等诱发 ③ 结肠增殖型：左下腹扪及痉挛性条索状物，结肠镜检粘膜增厚、粗糙、息肉形成或肠腔狭窄，可并发结肠癌。 ④ 侏儒型：儿童期反复感染后，内分泌腺出现萎缩功能减退，性腺和垂体功能不全显著。除了晚期血吸虫病的其他表现外，病人身材比例矮小，性器官不发育，第二性征明显缺如，但智力无箭头。X线显示骨骼生长成熟显著迟缓。 15 / 15
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