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YY姐姐传染病历年题答案

传染病学历年题详解

名词解释（☆为未考过但建议记忆的题目）
★Dane颗粒：完整的HBV颗粒也叫Dane颗粒，直径42mm，分外膜和核心两个部分，外膜内含表面抗原HBsAg，糖蛋白和脂质成分。核心部分含有环状双股DNA、DNA聚合酶和核心看远HbcAg，是病毒复制的主体。
★bacteremia菌血症：细菌、真菌等病原微生物所致的血液感染，血培养可获阳性结果，病原微生物在血中常呈一过性，毒血症表现多不明显。
★epidemic encephalitis B：流行性乙型脑炎。是乙型脑炎病毒引起的急性传染病，国外一般称为日本脑炎。流行于夏秋季，临床以高热、惊厥、意识障碍、呼吸衰竭和脑膜刺激征为特征。重症者可留有神经系统后遗症。
☆沟回疝：流行性乙型脑炎病人颅内压升高时可发生脑疝，沟回疝即小脑幕切迹疝较为多见，表现为昏迷突然加深，呼吸节律异常，病侧瞳孔散大，上睑下垂，对侧肢体瘫痪和锥体束征阳性。
☆枕骨大孔疝：流行性乙型脑炎病人颅内压增高时刻可出现枕骨大孔疝，表现为极度烦躁，面色苍白，眼球固定，双侧瞳孔散大或对光反应消失，呼吸节律异常或血压下降，呼吸、心跳停止。
☆中型乙脑：普通型流行性乙型脑炎，体温多在39~40℃，持续4~5d，头痛、呕吐并伴有昏迷，偶有惊厥。腹壁反射、提睾反射等浅反射消失。脑膜刺激征、病理反射征不明显。多在1~2周后恢复，无后遗症。
★Koplik spots麻疹粘膜斑：典型麻疹病人起病后2-3天在第二磨牙对面的颊粘膜上出现麻疹粘膜斑，直径0.1~1mm的细小灰白色小点，周围有红晕，可逐渐增多或部分融合，延及口唇内侧，为早期诊断麻疹的依据。
☆Warthin-Finkeldey华-弗巨细胞：在麻疹感染过程中，由于细胞免疫反应逐渐形成，致敏的淋巴细胞释放淋巴因子，引起炎症反应，使受染的细胞增大融合，即形成华-弗多核巨细胞。细胞核有数个到数十个，细胞质和核内有嗜酸性包涵体，是麻疹的特征性病理变化。该细胞广泛存在于全身网状内皮组织，常从上皮细胞脱落，可从呼吸道分泌物中找到，有利于麻疹的早期诊断。
☆SSPE，subacute sclerosing panencephalitis亚急性硬化性全脑炎：是麻疹2~10年的远期并发症，很罕见。大多发生于儿童中，在2岁前患过麻疹，发生率十万分之一，少数有接种麻疹活疫苗史，发生率为百万分之一。起病隐匿，发病初期行为异常和智力减退，以后出现共济失调、肌痉挛、语言不清、失明。最终因昏迷、去大脑强直而死亡。
☆三脚架体征：脊髓灰质炎前期由于背、颈、四肢疼痛，年长儿起坐时以上肢向后支撑躯干，呈特殊的三脚架体征。
★cholerasicca/dry cholera干性霍乱：即爆发型霍乱，以休克为首发症状，而吐泻不显著或缺如，病情急骤发展迅猛，多死于循环衰竭。
★Waterhouse-Friderichsen syndrome华-弗综合征：重型休克型流行性脑脊髓膜炎也称华弗综合征，多见于儿童。表现以高热、寒战、头痛、呕吐开始，中毒症状严重，短期内出现广泛皮肤、黏膜瘀点及瘀斑，并迅速发展并融合成大片状皮下出血，中央坏死，同时有严重的循环衰竭，面色苍白，皮肤花纹且发绀，肢冷，脉细速，呼吸急促，血压下降等。
★epidemic cerebrospinal meningitis流行性脑脊髓膜炎：是脑膜炎球菌引起的化脓性脑膜炎。临床特征为起病急，突起发热、头痛、呕吐，皮肤或黏膜瘀点和瘀斑，有脑膜刺激征，发病高峰在冬春季节，可形成流行。
☆脑性低钠血症：化脓性脑膜炎时可因下丘脑受累导致血管加压素（抗利尿激素）异常分泌，又因呕吐、进食少而致低钠血症和水中毒，出现少尿、轻度水肿、频繁呕吐、反复惊厥和昏迷。
★败血症休克：多见于革兰氏阴性菌败血症。有些败血症起病急可表现为休克或快速发展为休克，出现休克前多有血流动力学改变。表现为烦躁不安、脉搏细速、四肢厥冷、皮肤花斑、尿量减少及血压下降等。且可发生DIC，系严重毒血症所致。
★cercarial dermatitis尾蚴皮炎：尾蚴钻进皮肤后数小时至2-3d内，侵入部位真皮内毛细血管扩张充血伴出血、水肿及中性粒细胞与嗜酸性粒细胞浸润，局部皮肤出现红色小丘疹，称为尾蚴皮炎。
★EHF，epidemic hemorrhagic fever流行性出血热：又称肾综合征出血热，属于病毒性出血热。经鼠传播，为自然疫源性疾病，青壮年、农民多见。我国流行I\II型汉坦病毒。基本病理变化为全身小血管、毛细血管广泛性损伤，临床上以发热、休克、充血、出血、急性肾衰竭为主要表现。广泛流行于亚欧地区，我国为重疫区。
★Jarisch-Hexheimer reaction赫克斯-海默尔反应：赫氏反应。构体病患者在接受首剂大量青霉素治疗后出现的临床症状加重，表现为高热、寒战、血压下降，其原因为大量的钩端螺旋体被杀死释放出的毒素引发机体变态反应。
☆relapse复发：症状消失后1-2周再次发病，临床表现与初次发作相似，血培养又转为阳性，称之为复发。复发者一般症状较轻、病程较短，原因与抗菌\抗虫治疗疗程不足、机体体抗力低下有关。未被完全清除的细菌、寄生虫在体内重新繁殖，释放入血，引起复发。
☆recrudescence再燃：体温开始逐渐下降，但未至正常时再度升高，血培养常为阳性。发生机制与复发相似。
★疟疾复发：疟疾停止发作后，由于肝细胞内迟发型子孢子发育成熟，再次入侵红细胞引起发作，距初发半年以上，症状类似，程度较轻，恶性、三日、输血疟原虫无复发，间日疟和卵形疟原虫有复发。
★疟疾再燃：疟疾发作数次后，由于机体产生一定免疫力或经过治疗，发作停止，但红内期的疟原虫未完全消灭，患者无再感染，仅有残存疟原虫在一定条件下大量繁殖，再度出现临床发作。恶性、三日、输血、间日、卵形疟原虫均有再燃。
★垂直传播：母婴传播，包括经生殖细胞传播、妊娠期经胎盘传播、分娩期经产道传播、围生期传播及产后经哺乳传播。常见可垂直传播的传染病有艾滋病、乙肝、风疹等。
★YMDD-mutant：YMDD变异。拉米夫定治疗乙肝时，可诱发病毒DNA编码的DNA聚合酶基因序列发生了变异，这种变异在YMDD序列及其附近，因而称为YMDD变异。其中Y是指酪氨酸，M是指蛋氨酸，D是指天门冬氨酸。

大题
●麻疹临表、并发症、急救措施
临床表现：
1、典型麻疹
① 前驱期：持续3-4d，发热，上呼吸道症状、消化道症状及全身中毒症状，麻疹粘膜斑
② 出疹期：发热3-4d后，全身中毒加重，出现皮疹［耳后发际→头面颈部→躯干四肢→手掌足底红色斑丘疹，疹间皮肤正常］，淋巴结肝脾肿大，出现各种并发症
③ 恢复期：出疹3-5d后皮疹出齐，体温下降，按出疹顺序退疹，并留下色素沉着斑［恢复期诊断价值］糠麩样脱屑。
2、不典型麻疹
① 轻型麻疹：多有一定免疫力者，潜伏期延长，前驱期端，症状轻，无麻疹粘膜斑，不留色素沉着或脱屑，无并发症
② 重型麻疹：多营养不良体弱、护理不当者，高热40℃以上、中毒症状严重，病情重，病程长，常伴肺炎。也有皮疹呈出血性形成紫斑且有内脏出血，称为出血性麻疹
③ 成人麻疹：中毒症状严重，起病急、无卡他症状，高热头痛剧咳、麻疹粘膜斑不典型、妊娠期间发病可造成流产或死胎

并发症：
① 肺炎：最常见，多发于出疹期。5岁以下小儿多见，皮疹隐退后全身症状加重，咳嗽加剧，气急发绀等，肺部体征明显
② 喉炎：多2~3岁小儿，若喉炎继发有细菌感染则病情加重，容易发生呼吸道梗死，表现为犬吠样咳嗽、发绀、吸气性呼吸困难、胸部三凹征明显。
③ 心肌炎、心功能不全：多见于2岁以下并发肺炎或营养不良的小儿，气急烦躁、面色苍白、四肢发绀、脉细速心率加快，心音弱。
④ 脑炎：可见于麻疹各期但多见于出疹后2-6d，表现为高热头痛嗜睡昏迷甚至呼吸衰竭，也可致痉挛性瘫痪、失明等后遗症。可引起SSPE。
⑤ 其他：营养不良、各种维生素缺乏症、原有结核感染者恶化或播散等

急救措施：
治疗关键：精心护理、对症治疗、防止并发症
治疗原则：
①一般治疗和护理：隔离，卧床休息、通风、保持口眼鼻清洁、补充维生素等
②对症治疗：小剂量退热剂、镇静剂、祛痰镇咳剂等
③中医中药治疗：透疹散
④并发症治疗：
肺炎—抗生素等
喉炎—抗生素＋激素缓解水肿
喉梗阻—吸氧＋镇静剂
心肌炎—能量合剂＋强心剂＋利尿剂
脑炎—给氧、降颅内压、止痉等对症处理防脑疝及中枢性呼衰

●重症肝炎的临表、临床分型及其特征性临表、并发症、治疗、预防措施
临床表现：
1、黄疸进行性加深
2、出血倾向明显
3、肝萎缩，可有肝臭
4、神经系统症状：嗜睡昏迷脑水肿
5、肝肾综合征：尿少尿闭氮质血症
6、肝损严重，血清胆红素>171μmol/L，凝血酶原时间延长，血清胆碱酯酶、胆固醇、胆固醇酯下降。
7、常合并消化道出血、脑水肿、感染、急性肾衰
临床分型及特征性临表：
1、急性肝衰竭：急性起病，2周以内II度及以上肝性脑病并有：
①极度乏力，明显厌食、腹胀、恶心、呕吐
②短期内黄疸进行性加深
③出血倾向明显，PTA≤40%，排除其他原因
④肝脏进行性缩小
2、亚急性肝衰竭：起病较急，15d~26周出现以下表现
①极度乏力，明显消化道症状
②黄疸迅速加深，血清胆红素大于正常值上限10倍或每日上升≥17.1μmol/L
③凝血酶原时间明显延长，PTA≤40%，排除其他原因
3、慢加急性肝衰竭：慢性肝病基础上，短期内发生急性肝功能失代偿
4、慢性肝衰竭：肝硬化基础上，肝功能进行性减退和失代偿
①有腹水和其他门静脉高压表现
②可有肝性脑病
③血清总胆红素升高，白蛋白明显降低
④有凝血功能障碍，PTA≤40%。
并发症
① 出血：皮肤粘膜及消化道出血，甚至颅内出血
② 继发感染：胆系感染、自发性腹膜炎多见
③ 肝性脑病：出现不同程度精神神经症状，早期兴奋性毒性物质占主导，表现为躁狂，晚期抑制性毒性物质占主导，表现为昏迷
④ 肝肾综合征：功能性肾衰，内毒素血症、肾血管收缩、肾缺血等→肾小球滤过率、肾血浆流量↓→急性肾功能不全
⑤ 肝肺综合征：肺内毛细管扩张→动静脉分流→低氧血症、高动力循环→气促、呼吸困难、肺水肿、间质性肺炎等甚至晕厥、昏迷
⑥ 其他：如ARDS、MOF、低血糖等
治疗
⑴ 支持疗法：严格休息、防止感染、限制［<20g/d］或禁食蛋白质、足够维生素、维持电解质及酸碱平衡
⑵ 对症治疗：阻止肝细胞坏死、促使肝细胞再生，改善微循环，防治肝性脑病
⑶ 肝性脑病防治的具体措施：
① 预防和治疗氨中毒：限蛋白质［0.5g/kg］禁含氨药物等以减少肠吸收氨、谷氨酸盐等静滴降低血氨、脲酶拮抗剂等减少尿素分解产氮
② 纠正氨基酸比例失衡：静滴复方支链氨基酸制剂
③ 抗假神经传导介质：静滴左旋多巴，禁用维生素B6和氯丙嗪
④防治脑水肿：高渗脱水剂及利尿剂缓解颅内高压征象，并可给东莨菪碱改善微循环
⑷防治出血：维生素K1肌注或静滴、凝血酶原复合物或新鲜血浆滴注等
⑸ 防治肝肾综合征：避免诱发因素、少尿时右旋糖苷40、白蛋白等扩充血容量、并给予小剂量多巴胺静滴增进肾血流量
⑹ 防治腹水：静滴白蛋白、新鲜血浆等、利尿剂［并用具有排钾和保钾作用者］
⑺ 防治继发性感染：无菌诊疗操作、注意观察感染征象、早使用抗感染药控制
⑻ 肾上腺皮质激素：急性重型肝炎早期应用
⑼ 人工肝支持疗法：血液透析、血浆交换等部分除去血液中有害物质，代偿肝脏功能
⑽ 肝移植：肝功能衰竭或晚期肝硬化患者

预防措施：
1、控制传染源
①报告和登记
②隔离和消毒：急性甲、戊型肝炎病人字发病起隔离3周，各型分室住院治疗，对病人分泌物、排泄物宜消毒处理
③对儿童接触者的管理：急性甲、戊型肝炎的儿童接触者医学观察5d
④献血员管理：每次献血前体检，测ALT及HBsAg
⑤HbsAg携带着管理：注意个人卫生、经期卫生、行业卫生，HbeAg阳性不可从事饮食行业、饮用水卫生管理及托幼工作。
2、切断传播途径
①甲、戊型肝炎：卫生管理、水源保护、环境卫生管理及粪便无害化
②乙、丙、丁型：医疗器械等消毒，血液及血制品管理，漱洗用品和食具专用，保护婴儿
3、保护易感人群：
①甲肝：被动免疫：人血丙种球蛋白、人胎盘丙种球蛋白；主动免疫：减毒活疫苗
②乙肝：被动免疫：HBIG阻断母婴传播；主动免疫：基因工程疫苗

●急性黄疸型肝炎临床特征
① 黄疸前期：起病急、畏寒发热，主要为乏力食欲下降、恶心呕吐、肝区胀痛腹胀；本期末小便颜色加深，继而巩膜及皮肤先后黄染
② 黄疸期：巩膜皮肤黄染，1周达到高峰。部分患者黄染加深、皮肤瘙痒，大便淡灰白色，肝肿大、质实、压痛、叩击痛，部分患者脾大。肝功能检查明显异常。期程2-6周。
③ 恢复期：症状渐退，精神食欲恢复，肝脾回缩。情况好转，期程2-16周。

●甲、乙、丙三型肝炎的传播途径、预防
甲：粪口途径
乙：
1、血、血制品：输血、血浆、病毒污染的注射枕头，血液透析等
2、破损的皮肤、黏膜：病毒入口通过消化道黏膜破溃面入血
3、体液：血清、唾液、尿液、胆汁、乳汁、汗液等
4、性接触
5、母婴传播
丙：主要通过输血，体液、母婴传播途径偶见。
预防见上上题。

●乙肝抗原抗体系统临床意义 （以下内容来自PPT，建议集合书P31-32看）
HBsAg: 有抗原性，无传染性 意义： 诊断；制备疫苗；流行病调查
抗-HBs: 保护性抗体
HBcAg: HBV复制的标志
抗-HBc IgM : 急性期；慢性肝炎急性发作（病情活动）
抗-HBc IgG: 低滴度提示既往感染，高滴度提示HBV复制，单独阳性见于窗口期；水平HBV感染
HbeAg：病毒活动性复制的标志，传染性强
HBeAg转阴，HBV-DNA阳性，为前C区突变
抗-Hbe：疾病恢复期；传染性降低；长期存在DNA整合
Pre-S2：病毒复制的标志；
Anti-pre-s2: 保护性抗体
HBV DNA: 直接、特异、敏感的HBV复制的指标

●乙型脑炎治则
1、一般治疗：避免不必要的刺激，注意口腔和皮肤清洁，注意生命体征，营养
2、降温：室温38℃以下，物理降温
3、惊厥或抽搐处理：对因治疗
①多数降温即可止惊
②呼吸道分泌阻塞者，吸痰
③脑水肿或脑疝：脱水剂
④脑实质炎症：中药、新针治疗
⑤低血钙：补充钙剂
⑥脑性低血钠：3%氯化钠滴注
⑦早用镇静剂，肌肉松弛后即使停药：安定、水合氯醛等
4、呼吸衰竭处理
①保持呼吸道通畅②给氧③气管切开④呼吸兴奋剂⑤血管扩展剂⑥脱水剂
5、循环衰竭处理：强心剂、升压药、利尿剂等，注意水电解质平衡
6、其他：皮质激素、能量合剂、免疫增强剂

●流行性出血热临表、分期、诊断、少尿期临表、治疗
潜伏期：2w，少数以上呼吸道症状或胃肠道功能紊乱为前驱症状
临床分期：发热期、低血压期、少尿期、多尿期、恢复期
⑴ 发热期：3~7d，起病急发热，畏寒，三痛三红三出血：头痛腰痛眼眶痛，颜面眼眶上胸部潮红，腋下、软腭针尖出血点或抓痕样
⑵ 低血压期：1~3d，血压骤降，尿量减少，脉搏细速同时可有烦躁谵语等精神症状
⑶ 少尿期：1~4d，主要表现：尿毒症、酸中毒和水电解质紊乱，严重者出现高血容量综合征和肺水肿。
①厌食、恶心、呕吐、腹胀、腹泻
②头晕、头痛、烦躁、嗜睡、昏迷、抽搐
③出血现象加重：皮肤瘀斑增加、鼻出血、便血、呕血、血尿等
④酸中毒：呼吸增快、Kussmaul深大呼吸
⑤水钠潴留：水肿，腹水，高血容量综合征（体表静脉充盈、脉搏洪大、脉压差大、脸部肿胀、心率增快）
⑥电解质紊乱：低血钠、高血钾，心律失常、脑水肿。
⑷ 多尿期：多尿和夜尿症，分为
①移行期［500~2000ml但血肌酐尿素氮上升］
②多尿早期［>2000ml氮质血症无改善］
③多尿后期［>3000ml低比重尿并逐日增加，全身症状好转，易继发感染及低钾血症］
⑸ 恢复期：1~2月，尿量恢复，夜尿症消失，无明显自觉症状
诊断：
1、流行病学：流行季节，与鼠类有直接或间接的接触，进入疫区等
2、临床特征：
①三种主要表现：发热中毒症状，充血、出血、外渗征和肾损害
②病程五期：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期
患者热退后症状反而加重，是与其他感染性疾病不同的特点
3、实验室检查
①白细胞增多，异常淋巴细胞增多
②血液浓缩，血小板减少
③尿蛋白大量出现
④血特异性抗体阳性（如无条件，流行病学、临床表现、常规实验室检查和病期经过4项中3项阳性者可诊断为本病）
少尿期治疗：原则——稳、促、导、透
1、稳定内环境：早期与肾前性少尿鉴别，补液量入为出，为出量+500-700ml，成分为碳酸氢钠、高渗葡萄糖。饮食高维生素、低蛋白。
2、促进利尿：初期甘露醇，呋塞米由少加大
3、导泻和放血疗法：防止高血容量综合征和高血钾，甘露醇、硫酸镁、大黄。放血疗法少用。
4、透析疗法：明显氮质血症，严重出血倾向，高血钾或高血容量患者使用。
5、其他，出血则输新鲜血、血小板，继发感染用抗生素，抽搐者用安定

●艾滋病传播途径、防治原则
传播途径：
1、性接触传播：主要传播途径
2、血源传播：输血、针头、血液透析等
3、围生期传播：胎盘、阴道分泌物、密切接触
治疗原则：（预防原则自己根据控制传染源、切断传播途径、保护易感人群编吧……）
1、目标：降低病毒载量，获得免疫功能重建，维持免疫功能，延长生命，提高生活质量
2、抗HIV治疗与各种抗机会感染与肿瘤治疗
HAART目的是最大限度抑制病毒复制，5类药中有3类能抑制反转录酶，相互作用可能是相互协同增加功效。

●伤寒临床分型、特点、典型伤寒的临表、并发症、实验室检查及其阳性意义、
分型：
① 普通型：典型临床表现者
② 轻型：全身毒血症状轻，1~2周痊愈
③ 暴发型：起病急，毒血症状严重，高热腹痛腹泻、中毒性脑病、心肌炎肝炎、休克DIC等
④ 迁延型：多见于合并慢性血吸虫病者，肝脾肿大明显，发热持续不退
⑤ 逍遥型：症状轻微或无症状，常因出现并发症才就诊
典型伤寒临表：
1、初期（第1周）：发热、全身不适、乏力、食欲减退、咽痛、咳嗽
2、极期（第2－3周）：典型伤寒表现
①高热：持续高热10～14d，多呈稽留热型，少数驰张热或不规则热
②消化系统症状：明显纳差，舌尖与舌缘的舌质红，苔厚腻（伤寒舌），腹胀、便秘、少数腹泻，右下腹轻压痛
③神经系统症状：精神恍惚、表情淡漠、呆滞、反应迟钝、听力减退、重者可出现脑膜刺激征
④循环系统：相对缓脉，并发中毒性心肌炎时无相对缓脉，有时出现重脉
⑤肝、脾肿大，黄疸
⑥皮疹：出现在病程7～13d，皮肤出现淡红色小斑丘疹（玫瑰疹），直径2～4mm，压之褪色，为数12个以下，分批出现，分布于胸腹、背部及四肢，2～4d消失
3、缓解期（3－4周）：体温下降、食欲好转、腹胀消失、脾肿大开始回縮，肠道并发症可能发生
4、恢复期（第4－5周）：体温正常
并发症：
① 肠出血：最常见、多数仅少量出血可无症状或轻度头晕，少数大量出血脉搏细速血压下降将等休克表现
② 肠穿孔：最严重、发生于回肠末段，表现为突感右下腹剧痛、恶心呕吐、脉搏细速、血压下降（休克期）。1-2h后腹痛及其他症状暂时平缓（平静期）。不久体温迅速上升，持续性腹痛广泛压痛、反跳痛，X 线膈下游离气体。白细胞增加伴核左移（腹膜炎期）
③ 中毒性心肌病：多见于严重毒血症者
④ 中毒性肝炎：肝肿大、ALT升高
⑤ 中毒性脑病：烦躁不安、表情淡漠
⑥ 支气管炎和肺炎：多见于初期
⑦ 溶血性尿毒综合症：国外多见
⑧ 其他如急性胆囊炎、溶贫、DIC等
实验室检查：
① 常规检查：血白↓伴中粒↓嗜酸↓
② 细菌学检查：（伤寒细菌学检查时如何合理送检标本）
血培养：确诊的依据，第一周即可阳性
骨髓培养：已用抗菌药物者、病程较长而血培养阴性者
粪便培养：病程3-4周阳性率高
尿培养：病程后期阳性率25%
玫瑰疹刮取物或活检切片培养：7-13天出现玫瑰疹时可取活检
③ 免疫学检查：
肥达反应：仅作诊断时参考，阳性不可确诊，阴性不能排除
其他免疫荧光试验如PHA\CIE\IFT等
④ 分子生物学检查：分子杂交和PCR，特异性和敏感性高

●细菌性食物中毒治疗措施
1、一般治疗：卧床休息、消化道隔离，流质或半流质饮食
2、对症治疗：恶心口服胃复安，呕吐腹痛腹泻用阿托品，口服液补盐，脱水静脉注射葡萄糖盐水
3、抗菌治疗：大肠埃希菌、沙门菌、变形杆菌感染用氟喹诺酮类和氯霉素

●细菌性痢疾和阿米巴痢疾鉴别，中毒性菌痢临表、抢救措施

阿米巴痢疾
细菌性痢疾
流行病学
散发
常年发病，夏秋流行
潜伏期
数周-数月
1-7天
起病
缓慢
急骤
发热
不明显
明显
毒血症状
少有
明显
腹泻次数
少，5-6次/d
多，>10次/d
腹痛
轻，右侧为主
严重，左下腹为主
里急后重
轻
明显
粪便量
多
少
粪便性状
暗红色果酱样，臭
脓血粘液便，无臭味
粪便镜检
大量红细胞,白细胞少，有夏科-雷登结晶
大量脓细胞，红细胞，可见巨噬细胞
粪便培养
痢疾杆菌（-）
痢疾杆菌（+）
原虫检查
阿米巴滋养体
无
血白细胞
早期稍增加
总数和中性粒细胞显著上升
乙状结肠镜
肠粘膜多正常，有散在溃疡，边缘深切，周围有红晕
肠粘膜弥漫性充血水肿，浅表溃疡，边缘不齐

中毒性菌痢临表：多见于体质好的儿童，起病急骤，病势凶险，体温40℃以上，全身毒血症症状，病人精神萎靡，反复抽搐、嗜睡、昏迷，迅速发生休克和呼吸衰竭。肠道症状轻，但24h内可出现腹泻和典型痢疾大便。分为休克型、脑型、混合型
①休克型：感染性休克为主要表现，血压下降。早期为全身血管痉挛，后期微循环淤血性缺氧，唇、指发绀，皮肤花纹，少尿无尿。
②脑型：严重脑部症状为主。脑血管痉挛引起的缺血缺氧、脑水肿及颅内压升高，严重者脑疝。烦躁不安、嗜睡、惊厥、昏迷、瞳孔散大或对光反射消失。
③混合型：周围循环衰竭和呼吸衰竭两种表现，最凶险，病死率高。

抢救措施：
1）密切观察病情变化：如意识状态、瞳孔、呼吸、血压
2）抗菌治疗：庆大霉素静脉注射，中毒症状好转后按一般急性菌痢治疗
3）降温、给氧：物理降温，亚冬眠疗法
4）循环衰竭处理：
①扩充血容量：补液，右旋糖酐或葡萄糖氯化钠溶液
②应用血管活性药：山莨菪碱等
③强心治疗：左心衰竭和肺水肿者用毒毛花苷K
④抗凝：治疗DIC，用肝素
⑤肾上腺皮质激素治疗：氢化可的松，减轻中毒症状，降低周围血管阻力
5）积极治疗脑水肿：甘露醇或山梨醇静脉推注，限制钠盐摄入，同时地塞米松静滴

●霍乱治疗
治疗原则：按肠道传染病隔离至症状消失后6d［隔日粪便培养连续3次阴性接触隔离］；按病人吐泻情况流质或禁食；静脉或口服补液并纠正电解质紊乱；对症治疗辅以抗菌药物或抑制肠道分泌的药物
① 补液：口服或静脉补充液体和电解质，早期、快速、足量，先盐后糖先快后慢，适时补碱及时补钾。输液总量应包括纠正脱水量和维持量
② 抗菌药物或抑制肠道分泌的药物：诺氟沙星、SMZ等，重症者静脉途径作抗菌治疗；抗分泌药物有氯丙嗪、黄连素等
③ 治疗并发症：低血压者加用血管活性药物；急性肺水肿或心衰者予镇静、强心、利尿治疗；急性肾衰者透析治疗

●流脑临表、暴发性流行性脑脊髓膜炎临表
临表
1、普通型：
（1）上呼吸道感染期：传染性最强，咽痛鼻咽部粘膜水肿
（2）败血症期：、
①突然发热，头痛呕吐、毒血症、神智淡漠
②显著体征瘀点，可先为玫瑰疹，迅速转变为瘀点瘀斑；或者开始即为瘀点瘀斑，见于全身皮肤、眼结膜和口腔黏膜。鲜红色到紫色，病情重者瘀斑扩大，中央紫黑色坏死或大疱
（3）脑膜炎期：可与败血症同时出现，高热不退，头痛呕吐↑，重者神智昏迷惊厥，脑膜刺激征阳性、脑脊液化脓性改变
2、暴发型：
（1）休克型：华-佛综合征，多儿童
①急起高热头痛呕吐，精神萎蘼意识障碍
②短期内广泛瘀点瘀斑→大片皮下出血中央坏死
③循环衰竭
④脑膜刺激征缺如
（2）脑膜炎型：多儿童
①高热皮肤瘀斑外，脑实质损害明显，剧烈头痛惊厥，迅速昏迷
②呼吸衰竭，呼吸快慢深浅不均
③瞳孔对光反射消失眼球固定，可有脑疝
治疗：减轻脑水肿防止脑疝和呼衰，脱水剂＋呼吸兴奋剂＋气管切开
（3）混合型：兼前两者，病情严重、死亡率高
3、慢性败血症型：多见成人，发热、皮疹、关节病变为主要特征
4、轻型：多见于流行后期，上呼吸道炎症状、轻度头痛呕吐、出血点小

●流脑、化脑、结脑鉴别
●化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、病毒性脑膜炎鉴别诊断
●四种脑膜炎脑脊液鉴别（化脓性、病毒性、结核性、隐球菌）

化脓性脑膜炎
病毒性脑膜炎
结核性脑膜炎
真菌性脑膜炎
压力
升高
正常/升高
升高
升高
外观
脓样混浊
清亮
混浊
清亮/混浊
白细胞总数
升高>1000
升高<1000
升高<1000
升高<500
中性粒细胞
升高
病初可升高

少部分升高
淋巴细胞

升高
升高
升高
糖
减少
正常
减少
减少
蛋白质
升高
正常或轻度升高
明显升高
轻中度升高
氯化物
减少
正常
减少
减少
染色涂片
+
-
抗酸染色+
墨汁染色+
细菌培养
+

+

●婴幼儿脑膜炎常见病原体、临床特点
肺炎链球菌、脑膜炎球君、流感嗜血杆菌。
①起病缓急不一，常先有发热和呼吸系统和消化性症状，如咳嗽、呕吐、腹泻
②继而嗜睡、烦躁、易激惹、感觉过敏、双目凝视或摇头
③抽搐
④体征：面色青灰、前囟饱满紧张，脑膜刺激征阳性。

●败血症机制、典型临表、抗菌药治则、方案选择（金葡、G-、真菌）
机制：
①微生物及其细胞壁产物激活细胞因子、补体、凝血系统、激肽、ACTH/内啡肽、交感神经，产生生物活性物质，损伤靶器官的血管内皮细胞和微循环。
②细胞因子通过血小板活性因子使得白细胞趋化、聚集、活化、粘附、损伤血管内皮细胞，造成血管壁完整性破坏、渗漏，从而导致微循环障碍。补体的激活加重微循环障碍
③内毒素等通过激活VII因子，激活纤溶系统和激肽系统，加重血管扩张和血管壁通透性
典型临表：
1、毒血症症状：起病急骤，畏寒、高热、寒战，全身不适、头痛、肌肉关节疼痛，脉率加速等。部分患者有为肠道症状，重症患者可出现中毒性脑病、心肌炎、DIC等
2、过度换气和精神状态改变：呼吸性碱中毒；恐惧感、定向障碍和性格改变，昏迷
3、皮疹：瘀点最常见。躯干、四肢、眼结膜、口腔黏膜。
4、关节症状：大关节红肿热痛、活动受限。少数关节腔积液积脓
5、肝脾肿大：一般轻度肿大，中毒性肝炎肝脓肿可明显肿大伴压痛
6、迁延性病灶：血行传播。皮下脓肿、肺脓肿、化脓性关节炎等。
7、脓毒性休克：休克，血压不稳，烦躁不安，循环衰竭各种症状。
抗菌药治疗原则
1、败血症诊断一旦成立，在未获得病原学结果之前即应根据情况及时给予抗菌药物经验治疗，以后再根据病原菌种类和药敏试验结果调整给药方案
2、败血症的抗菌治疗宜采用两种有协同作用的抗菌药物联合治疗，为了保证适当的血浆和组织的药物浓度，应选用杀菌剂，静脉给药，剂量要足，疗程要长，一般治疗3周以上；或在体温降至正常、临床症状消失后继续用药7～10日
3、如有迁徙性病灶或脓肿，则除穿刺、切开引流外，疗程须适当延长
方案选择：
葡萄球菌：半合成青霉素如苯唑西林，过敏者用万古霉素
G-：根据药敏试验，常用青霉素和三代头孢
真菌：两性霉素B、氟康唑、伊曲康唑、氟胞嘧啶等

●钩体病临表（分型）、治疗、后发症临表、赫氏反应临表、处理原则
临床表现：潜伏期：2~20d
1、感染中毒型：所有类型钩体病的共同阶段，多见，急起发热寒战、全身酸痛、眼结膜充血不伴畏光及分泌物，腓肠肌压痛明显、腋窝腹股沟淋巴结肿大（寒热酸疼全身乏，眼红腿痛淋巴大）
2、肺出血型：发病3-4d出现，发病凶猛进展快
①先兆期 发热及其他中毒症状进行性加重
②出血期 咯血、低血容量、双肺广泛出血灶
③垂危期 进一步加重后(治疗无效后数小时)，患者烦躁不安、神志恍惚或昏迷，显著发绀，呼吸不规则，心音弱，心率快呈奔马律，双肺满布湿罗音。咯血较多，继以大量咯血，以至口鼻涌血，迅即窒息死亡。
3、黄疸出血型：常见死因，4-8日后出现黄疸,出血倾向与肾损害。根据黄疸程度、出血倾向以及肾功能损害程度可分为轻、中、重度。可因急性肾功衰（60%-70%）、肝功衰（20%）或大出血（10%）而死亡。
4、脑膜脑炎型：发病2~3d出现头痛加重、恶心呕吐、颈项强直以及嗜睡、神智不清、瘫痪昏迷等脑炎表现，重者脑水肿、脑疝、呼衰等
5、少数可表现为肾衰型、心肌炎型、胃肠炎型等

治疗：
处理原则：“三早一就地”：早发现早休息早治疗，就地抢救
1、抗菌治疗（病原治疗）首选青霉素G。
①青霉素G早期使用，退热快，缩短病程，防治、减轻黄疸和出血，疗程明显，40万U肌肉注射，6-8h一次。到热退后3d即可，一般为5-7d。
②赫氏反应：首剂青霉素G后30min到4h内，寒战、高热、头痛、全身酸痛、心律呼吸加快，持续0.5-2h，继而大汗，发热骤退，原有症状加重。重者可发生四肢厥冷、低血压和休克，偶可发生肺弥漫性出血。
③故首剂采用40万U肌内注射，2h后再追加40万U，每日180万-240万U。或静脉滴注
④对青霉素过敏：庆大霉素（8万U肌内注射，8h一次）或多西环素（0.1g口服）
2、对症治疗
①黄疸出血型：
维生素K，补充热量、液体
肾上腺皮质激素，逐步减量停药
保持水电解质平衡，透析
②肺弥漫出血型：镇静剂、肾上腺皮质激素、抗生素，心率快者小剂量强心剂
③危重病例：气管切开，吸出溢血，输氧输血等

后发症：
1、后发热：钩体病自愈或经治疗3-4d后再出出现发热， 不伴钩端螺旋体血症，不需抗生素治疗3-5d自退。外周血中性粒细胞可增加
2、眼部症状：虹膜睫状体炎、脉络膜炎、葡萄膜炎
3、神经系统后发症：闭塞性脑动脉炎，渐进性瘫痪，症状反复发作，最终血管病变缓解或侧支循环建立而恢复。

●阿米巴肝脓肿和细菌性肝脓肿区别

阿米巴肝脓肿
细菌性肝脓肿
病史
阿米巴肠炎
败血症或腹部化脓性疾患
症状
起病缓慢，病程长
起病急，毒血症状显著，如寒战、高热、黄疸、休克
肝脏
肿大压痛显著，局部隆起
脓肿大型、单个、多见于右叶
肿大不显著，压痛轻，无隆起
脓肿小型、多个
肝穿刺
脓量大，棕褐色，可找到阿米巴滋养体
脓液少，黄白色， 细菌培养可得阳性结果
血象
白细胞轻中度升高，细菌培养阴性
白细胞特别是中性粒细胞显著增多，细菌培养养性
阿米巴抗体
阳性
阴性
治疗反应
甲硝唑、氯喹等有效
抗生素治疗有效
预后
相对较好
易复发

●血吸虫诊断、鉴别诊断、晚期分型、临表
诊断：
1、流行病学：疫水接触、籍贯职业等
2、临床表现：
（1）急性血吸虫病：夏秋季疫水接触者出现
①尾蚴皮炎、发热、肝肿大压痛、腹痛腹泻等
②血中白细胞和嗜酸性粒细胞显著增多
（2）慢性及晚期血吸虫病：
①慢性或晚期者长期不明原因腹痛腹泻便血肝脾肿大
②流行区青年局限性癫痫发作
③流行区巨脾腹水、上消化道出血、侏儒症等疑为晚期血吸虫
3、实验室诊断
（1）病原学诊断：粪检虫卵或孵出毛蚴，直肠粘膜活检
（2）免疫学诊断：COPT、IHA、ELISA、CAg检测等。
鉴别诊断：
急性：伤寒、副伤寒、阿米巴脓肿、粟粒性结核、败血症
慢性：慢性病毒性肝炎，慢性菌痢，阿米巴痢疾，结肠癌，肝硬化

晚期分型和临表
① 巨脾型：左上腹增大块物伴重坠感、脾过脐水平或横径超过脐水平质硬表面光滑内缘扪及切迹
② 腹水型：腹胀、腹部膨隆，由门脉高压、肝功能失代偿、水电紊乱等引起，也可因并发感染、严重腹泻、上消化道出血等诱发
③ 结肠增殖型：左下腹扪及痉挛性条索状物，结肠镜检粘膜增厚、粗糙、息肉形成或肠腔狭窄，可并发结肠癌。
④ 侏儒型：儿童期反复感染后，内分泌腺出现萎缩功能减退，性腺和垂体功能不全显著。除了晚期血吸虫病的其他表现外，病人身材比例矮小，性器官不发育，第二性征明显缺如，但智力无箭头。X线显示骨骼生长成熟显著迟缓。
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