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1、心内科总结 心力衰竭P1-3 瓣膜病P3-7 冠心病P8-11 高血压P11-14 心肌病 P14-19 王益勤 张冬 心力衰竭 定义：各种原因的心肌初始损害（如心梗、心肌炎）导致的心室充盈和射血能力受损，心室泵血功能下降，主要表现为呼吸困难、疲乏、液体出溜。是一种临床综合症，渐进性心室重构，死亡率高，预后不良。 病因： 1.心肌病变 →原发 冠脉疾病导致缺血性心肌损伤；炎症或免疫性 →继发 内分泌代谢性（DM、甲状腺）等并发的心肌损害 2.心肌负荷过重 →压力
2、负荷↑ 左室↑（HT、瓣膜狭窄等的主动脉流出道受阻）；右室↑（肺动脉高压、瓣膜狭窄、阻塞性肺病、肺栓塞） →容量负荷↑ 左室↑（主动脉、二尖瓣关闭不全，分流）；右室↑（间隔缺损、瓣膜关闭不全）；双侧↑（贫血、甲亢） →心脏舒张受限 心室舒张期顺应性↓（CHD，HT） ² 诱因 感染：呼吸道（首位因素）→增加肺淤血 Arr：房颤时心输出量↓、耗氧增加 肺栓塞：增加右室负荷 劳力过度：体力、情绪、气候、摄盐 妊娠、分娩：增加心脏负荷 贫血、出血：高排出量性HF；低心输出量、反射性增加心率 临床表现 （一）左
3、心衰 症状 1. 呼吸困难 ①劳力性②夜间阵发性（夜间突然憋醒、坐起、30min缓解）③端坐呼吸④急性肺水肿（气喘+哮鸣） 2. 咳嗽、咳痰、咯血 肺淤血时气道受刺激，白色泡沫样痰，带血丝/粉红色泡沫痰 3. 体力下降、乏力 左室排出量↓，不能满足外周组织灌注 4. 泌尿系统 夜尿增多（LHF早期血流重新分布）→尿量减少、Cr↑（严重HF） 体征 1. 肺部 湿啰音 少许（肺底）/较多/布满、哮鸣/胸水 2. 心脏 心尖搏动点左下移；HR↑、舒张早期奔马律，P2亢进心尖部收缩期杂音，交替脉 3. 一般 严重呼吸困难→口唇绀紫；外周血管收缩→四肢末梢发白、冷
4、 （二）右心衰 症状 体循环淤血 1. 消化系统 胃肠道淤血→食欲↓，腹胀，恶心呕吐，便秘，上腹痛；肝淤血→上腹饱胀，肝区痛 2. 泌尿系统 肾淤血→白天少尿、夜间多尿 3. 呼吸困难 气度气喘（右室扩大限制左室充盈、肺淤血） 体征 1. 肝颈静脉反流征 RHF最早征象【轻度RHF，按压右上腹→回心血↑→颈外静脉充盈】 2. 肝大、压痛 3. 水肿 （先）足、踝，（后）上、全身 4. 胸水，腹水（病晚期） 5. 心脏体征 HR↑，胸骨下部左缘/剑突下的明显搏动（右心室扩大） 相对三尖瓣关闭不全→三尖瓣听诊区闻右室舒张期奔马律、收缩期杂音
5、 多由LHF引起的全心扩大 （三）全心衰 若左心衰→右心衰，左心衰减轻 实验室、辅助检查 评价心衰 1. 胸片 心脏扩大、肺淤血、肺水肿 2. 超声心动 舒张功能不全表现为①早期松弛受损型：E峰降，A峰增高，E/A↓；②晚期限制型充盈异常：E峰升、减速时间缩短，E/A↑↑；③中期假性正常化充盈：E/A介于上两者之间，减速时间不变 3. 核素心室造影 测左室容量、LVEF、室壁运动 心肌灌注显像 诊断心肌缺血、心梗 4. BNP BNP＞400pg/ml，NT-proBNP＞2000pg/ml，心衰 BNP＜100pg/ml，N
6、T-proBNP＜400pg/ml，不支持心衰 BN介于，NT-proBNP介于之间，其他：肺栓塞、慢阻肺、HF代偿期 评估心衰原因 12导ECG 既往心梗、左室肥厚、广泛性心肌损害、Arr 心内膜心肌活检 病因诊断 冠脉造影 缺血性心肌病病因诊断 评估左室收缩高能 二维的改良Simpson法册LVEF 心衰实验室检查 全血、肾功（洋地黄）、电解质、肝功，SPECT 诊断 HF诊断依据 典型症状：休息/活动时呼吸困难、劳累、踝部水肿 典型体征：心动过速，呼吸急促，肺罗音，颈静脉充盈，周围性水肿，肝大
7、 静息时对心脏结构、功能的客观证据：心脏扩大，超声心动功能异常，BNP↑ 心功能评估 美国纽约心脏病协会（NYHA）心动能分级 I级：日常活动无HF症状 II级：日常活动出现（呼吸困哪、乏力等） III级：低于日常活动出现HF症状 IV级：休息时出现 6min步行试验 评价CHF运动耐力、预后：＜150m重度HF，150-450m中重度，＞450m轻度 液体潴留的判断 鉴别诊断 LHF与①慢阻肺：呼吸困难常有咳嗽、咳痰，湿罗音部位固定 VS 心源性哮喘：端坐呼吸、粉红泡沫
8、痰，肺底布满水泡音，既往心脏病史 ②支气管哮喘：以两肺哮鸣音为主 VS 心源性哮喘：支气管痉挛，伴出汗、面色青灰，BNP↑ RHF与①肾源性水肿、门脉肝硬化：非静脉压升高，故无颈静脉怒张、肝颈静脉回流，既往 史，辅助检查 ②急性心包炎：心影扩大呈烧瓶样，心界随体位变（超声易鉴别） 慢性缩窄性心包炎：：心影不大，超声示心包增厚、右室不大 ③甲减：非可凹性水肿 ④老年人单纯下肢水肿：下肢深部静脉瓣疾病，平卧时无颈静脉怒张 瓣膜病 定义：由于炎症、粘液样变、退行性改变、先天畸形、缺血性坏死等
9、原因引起瓣膜（包括瓣叶、环、腱索、乳头肌）的功能或结构异常，导致瓣口狭窄和/或关闭不全，引起相应血流动力学改变。 病因 MS MI AS AI TI 慢性 急性 风湿性 二尖瓣脱垂 左室扩张 风湿性 心内膜炎 心内膜炎 乳头肌功能障碍 乳头肌/腱索断裂 人工瓣膜障碍 二叶式主动脉瓣 风湿性 退行性变 二叶式 心内膜炎 主动脉根部扩张 风湿性 功能性 三尖瓣脱垂 心内膜炎 （一）二尖瓣狭窄 病因 常见：风湿热（多见于20-40青壮年，70%为女性，50%无急性风湿热史但多有反复链球菌感染所致上感史） 罕见：先天畸形，老年退变，类风
10、湿关节炎，SLE 临床表现 症状 1. 呼吸困难 早期（劳力性呼吸困难→端坐呼吸→夜间阵发性呼吸困难），肺淤血 2. 咯血 大咯血：扩张的支气管静脉破裂 痰中带血：肺买细血管出血 粉红色泡沫痰：急性肺水肿 暗红色血痰：肺梗死 3. 咳嗽 支气管粘膜淤血、水肿→炎症/左房扩大压迫左主支气管 4. 声嘶 扩大的左房、肺动脉压迫左喉返神经 5. 乏力、疲倦 6. 水肿、腹水、纳差（RHF） 7. 其他 心悸，栓塞 体征 1. 二尖瓣面容：双颧绀红色 2. 心尖部震颤 3. 心尖部扩大，心腰部膨出 4. 听诊 心
11、尖舒张中晚期隆隆样杂音，局限不传导，左侧卧时心尖听最清，可触及舒张期 震颤 S1亢进、开瓣音（瓣叶柔顺活动度好）；S1减弱、开瓣音小时（瓣叶钙化僵硬活动性↓） 5. 肺动脉高压 胸骨下缘扪及，右心室收缩期抬举样搏动 肺动脉瓣区：P2亢进 Graham-Steell杂音（胸骨左上缘收缩期喷射性杂音）和递减的高调叹气样舒张期杂音（肺动脉扩张） 胸骨左缘收缩期吹风样杂音（右室扩大伴三尖瓣反流） 6. 左房血栓脱落→体循环栓塞；右心衰、体循环水肿 辅助检查 ECG LA扩大 RV肥厚：“二尖瓣型P波”：P＞0.12s，伴切迹，PtfV1↑，QRS电轴右偏 X线
12、 LA扩大，肺动脉段隆起 间质性肺水肿（Lerley B线） 左前斜位：LA扩大使左主支气管上抬；右前斜位：LA压迫食管下端后移 （严重）LA、RV扩大（梨形心） Echo 瓣膜增厚、僵硬，瓣口狭窄，LV舒张期充盈速度↓，左房右室扩大 M型超声心动：M前叶回声↑，前叶曲线城墙样变，EF斜率↓，前后叶同向运动 彩色多普勒：M跨瓣压差↑，肺动脉压↑ 心导管 跨瓣压差、计算瓣口面积 并发症 1． 房颤 舒张晚期LA收缩功能丧失，LV充盈、心输出量↓→又HR↑舒张期时间↓→跨瓣压差、LA压↑→可突发严重呼吸困难
13、2． 肺动脉水肿 中毒呼吸困难、发绀、不能平卧、咳粉红色泡沫痰、双肺充满湿罗音 3． 血栓栓塞 AF，LA扩大，栓塞史，心输出量↓→体循环栓塞 4． RHF 晚期见，并发TI 5． 感染性心内膜炎 少见 6． 肺部感染 常见 诊断 典型的心尖区舒张期隆隆样杂音 X线/ECG示左房扩大 Echo示瓣膜及心腔结构的特异性变化 //有以上三条可确诊 鉴别诊断 1． 相对二尖瓣狭窄 经瓣口的血流增加所致①严重二尖瓣返流；②大量左至右分流的先心病（室间隔缺损，动脉导管未闭），常紧随于增强的S3后；③高动力循环状态（甲亢、贫血） 2． Austin-Flint杂音
14、 严重主动脉瓣关闭不全【舒张期主动脉瓣血液反流冲击二尖瓣二尖瓣所致】 3． 左房粘液瘤 瘤体阻塞二尖瓣口，杂音岁体位变（时有时无/性质变），之前有肿瘤扑落音 4． 相对三尖瓣狭窄 （二）二尖瓣关闭不全 病因 1． 瓣叶 风湿性，感染性心内膜炎，二尖瓣粘液样变，结缔组织病（Marfan综合征），肥厚梗阻型心肌病，先天性二尖瓣前叶裂 2． 瓣环 LV扩大，二尖瓣环退行性变/钙化→瓣环增大 3． 腱索 过长、断裂、短缩融合 4． 乳头肌 功能失调 临床表现 急性 慢性 症状 轻度MI：轻微劳力性呼吸困难 严重反流：急性左心衰→急性肺水肿，心源性休克
15、 轻度：代偿期无症状 严重：心排量↓→疲乏无力 晚期：呼吸困难（肺淤血），心悸（AF，每搏心排↑），水肿、腹水（RHF） 体征 心尖搏动呈高动力型 P2亢进、S4（左房强有力地收缩） 心尖区反流性杂音不如慢性强 LV扩大 心尖抬举样搏动，心向左下移位 S1↓（重度关闭不全），S2提前、分裂（LV射血时间↓） 心尖全收缩期吹风样杂音，可伴震颤，向左腋、左肩胛下区、背部传导 肺淤血体征；肺动脉高压、RHF；AF 辅助检查 ECG 急性者正常/多窦速；慢性者LA扩大，LV肥厚 X线 急性者心影正常/LA轻度扩大伴肺淤血 慢性者LA、LV扩大
16、左心衰时可见肺淤血、间质性肺水肿 Echo M型超声：前叶曲线EF斜率加快，LA、LV扩大 二维超声：瓣叶、下结构增厚、融合、缩短、钙化、脱垂 Doppler LA收缩期反流束，频谱 心导管 LA、LV大，MI；肺动脉高压；合并冠脉疾病 诊断 突发呼吸困难、心尖区新的收缩期杂音、X线心影不大而肺淤血且有因可寻（二尖瓣脱垂、感染性心内膜炎、二尖瓣关闭不全、创伤、人工瓣术后）→急性二尖瓣反流 心尖区典型杂音+LA、LV扩大→慢性二尖瓣反流 Echo可确诊 鉴别诊断 1． TI 全收缩期杂音，胸骨左缘4、5肋间，可向心尖区传导，但不向左腋下传；吸气时
17、杂音增强，常伴颈静脉、肝收缩期搏动 2． 室间隔缺损 全收缩期，胸骨左缘第4肋间，不向腋下传；常伴胸骨旁收缩期震颤 3． 左/右室流出道梗阻 ①主动脉狭窄：胸骨右缘第2肋间，收缩期喷射样杂音；②肺动脉高压：胸骨左缘第2肋间，Echo可诊断；③肥厚梗阻型心肌病：胸骨左缘3、4肋间 并发症 AF（常），感染性心内膜炎（多余MS），体循环栓塞（少于MS），HF（急性者早期出现，慢性者晚期出现） （三）主动脉瓣狭窄和关闭不全 主动脉瓣狭窄 AS 主动脉瓣关闭不全 AI 病因 1. 风湿性 单纯性AS极少，多合并AI、二尖瓣病变 2. 先天性畸形 二叶型
18、 3. 老年钙化性瓣膜病 1. 瓣膜病变 风心病，感染性心内膜炎，先天畸形，脱垂 2. 主动脉根部扩张 梅毒性主动脉妍炎，马方综合征，强制性脊柱炎，严重HT、动脉粥样硬化 3. 急性 创伤，换瓣术后 临床表现 症状 三联征 1. 劳力性呼吸困难 2. 心绞痛 运动诱发，休息缓解 3. 晕厥 运动时外周血管扩张，狭窄的主动脉瓣口输出的血不足以维持血压；心排量↓→体循BP↓→脑缺血 慢性：LV代偿改变，长时间无症状 LV充盈压↑→左心衰（活动后气促、管座呼吸、夜间） 头/胸部强烈搏动感 疲乏、体位性头晕、晕厥 急性
19、轻无症状，重胸痛 体征 心音 S2逆分裂失 收缩期喷射性杂音 主动脉瓣听诊区闻及递减递增型的粗糙的收缩期吹风样杂音，向颈动脉、胸骨下缘、心尖传导，常伴震颤 如LV扩大 心尖区抬举样搏动；脉搏细小，BP↓ 慢性： 周围血管征：收缩压↑，舒张压↓，脉压↑ 随心脏搏动的点头征，颈动脉和桡动脉扪及水冲脉，股动脉枪击音、双期杂音、毛细血管搏动征 心尖搏动向左下移，弥散有力 心音 S1↓（收缩期前二尖瓣部分关闭），S2主动脉瓣成分↓ 杂音 与S2同时开始的高调叹气样递减性舒张早期杂音【座位前倾、深呼吸时最清楚】 急性：无明显周围血管征，心搏
20、正常，心动过速常见，S1↓ 并发症 Arr，猝死，感染性心内膜炎，体循环栓塞，HF，胃肠出血 感染性心内膜炎，室性Arr，HF 辅助检查 1. X线：中、重度狭窄：左室向左下大，LA轻度扩大，升主动脉根部大 2. ECG：LV肥厚、劳损，LA扩大 3. Echo：主动脉瓣缘回声↑，开放度↓，开口面积↓，收缩期高速单峰血流频谱 4. 心导管：S＞1cm2轻，0.75-1中，＜0.75重度狭窄；平均压差＞50 or 峰压差＞70mmHg 重度狭窄 急性，心大小不变，肺淤血 慢性，LV、LA大，升主动脉扩张 急性，窦速非特异ST-T；慢性，LV肥厚劳损 LV扩大，LV高动力状
21、态，二尖瓣前叶扑动，Doppler反流 诊断 典型杂音易诊断 如合并多瓣膜损害→风心病 单纯AS且＜15岁→单叶瓣畸形 16~65岁→先天性二叶瓣可能性大 ＞65岁，退行性老年钙化病 舒张期杂音+周围血管征→诊断 Echo评估反流的存在、程度、病因有价值 鉴别与Graham-Steell 见于严重肺动脉高压+肺动脉扩张所致关闭不全；有肺动脉高压体征 冠状动脉性心脏病CHD 定义：动脉粥样硬化及其他冠脉病变（如炎症、栓塞、畸形、创伤等）使冠脉官腔阻塞，或冠脉功能改变（痉挛），导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。 危险因素 不可变 年龄，性别，家族史，种
22、族 可变 生活方式：吸烟，久坐，饮食 合并疾病：高脂血症，DB，HT，肥胖 分型 1. 稳定型冠心病（stable CHD） 2. 急性冠脉综合征（ACS） 1）非ST段抬高型ACS（NSTEACS）：①不稳定型心绞痛（UAP） ②非ST段抬高型心梗（NSTEMI） 2）ST段抬高型心梗（STEMI） 临床表现 缺血性胸痛 心绞痛：冠脉供血不足，心肌急剧、暂时地缺血与缺氧所引起的临床综合症
23、特点：阵发性的前胸压榨性疼痛 发作性胸痛 诱因：体力活动，情绪激动 部位：胸骨后，可放射 性质：压榨性、紧缩性、烧灼感 持续时间：数分钟 缓解方式：休息，硝酸甘油 心绞痛体征 平时无异常体征，发作时可HR↑，BP↑，出汗、焦虑、痛苦表情 可有S3，S4 可有暂时性心尖部收缩期杂音 辅助检查 ECG 静息ECG可无异常 心绞痛发作期：①病变冠脉供血区域导联出现缺血型ST-T改变：ST段压低≥0.05mv， T波倒置；ST段抬高 ②多为一过性改变，症状缓解后可恢复 急性心肌梗死：①节段性分布；②动态变化（时间更长，大多不能恢复至发作前水平）
24、 ③ST段抬高或压低 1. 特征性改变 ①宽而深的Q波；②ST段抬高呈弓背向上型；③T倒置。在背向梗死区的导联上相反改变，即R增宽、ST压低、T直立并增高。 2. 动态性改变 ①超急性期（起病数小时内）：异常高大T；②急性期（数小时后）：ST明显抬高、弓背向上；（数小时~2d）病理性Q、R减低；③亚急性期（3~4d）Q稳定，ST抬高持续数日至2w 渐回到基线，T波平坦/倒置；④慢性期（数周~数月）：Q永存，T倒置/恢复。 3. 定位和范围 V1-4 前壁 LAD V5-6，I，aVL 侧壁 LCX II，III，aVF 下壁
25、RCA/LCX V3R-V5R 右室 RCA V7-V9 后壁 RCA/LCX V1-V3 前间壁 LAD 实验室检查 ü CHD危险因素 血脂，血糖 ü 与治疗安全相关 血尿便，凝血，肾功 ü 心肌梗死相关 WBC↑，ESR↑，血清生化标志物：①心肌肌钙蛋白cTn：TnT/TnI，心肌坏死特异性标志物，AMI后4-6h升高，持续7-14d；②心肌酶：CK，CK-MB，AST，LDH↑，呈动态演变；③肌红蛋白：AMI早期标志物，2-4h升高，但特异性差 ² 意义：a.反应心肌坏死、损伤，故心肌炎时也会↑；若动态变化似AMI则→AMI，若持续↑，则非AMI；
26、b.若＜4h内指标不高，不能排除AMI 其他检查 1. 负荷试验 方式：运动、药物 缺血判断方式：ECG，影像学（核素、UCG、MR） 意义：①诊断；②危险分层；③判断有临床意义的病变血管，决定血运重建策略 2. CT 钙化 3. 冠脉造影 明确狭窄性病变的部位、程度 管腔直径减少＞50%→诊断CHD 4. 超声心动 一般不用 ① 旧心梗；②评价LV射血分数；③是否合并瓣膜病；④鉴别其他引起心绞痛的病因 诊断 【稳定型心绞痛】 根据典型的发作特点和体征，休息或硝酸甘油缓解，结合年龄和存在CHD危险因素，除外其他疾病所致的心绞痛，即可诊断。 发作不典型
27、者，诊断要依靠观察硝酸甘油的疗效和发作时ECG的变化。未记录到症状发作时ECG，可行ECG负荷试验或动态ECG监测。 诊断困难者，可行放射性核素、冠脉CTA或选择性冠脉造影检查。 鉴别： 1. 心脏神经症：胸痛，但为短暂（几秒）的刺痛或持久（几小时）的隐痛，常不时地吸一大口气或叹息性呼吸；胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近/常变动。症状多疲劳后出现，而不疲劳时轻度体力活动凡觉得舒适。硝酸甘油无效或10min后才“见效”。常伴心悸、疲乏等神经衰弱症状。 2. 其他疾病引起的心绞痛：X综合征多见于女性，ECG负荷试验（+），但管造阴性且无痉挛，预后良好，与微血管功能不全有关。 3. 肋间神
28、经痛：疼痛常累及1~2个肋间，不一定局限在胸前，为刺痛、灼痛，多为持续性而非发作性，咳嗽、用力呼吸、身体转动可加剧，沿神经行径处有压痛，手臂上举局部有牵拉痛。 【非ST抬高型ACS】 典型胸痛和辅助检查（尤其ECG），结合冠心病危险因素，非ST段抬高型ACS可诊断。 UA与NSTEMI的鉴别：依据ECG上ST-T改变的持续时间和血清心肌标志物的检测结果。 【急性心肌梗死】 WHO诊断标准：典型的临床表现、特征性的ECG改变、血清心肌标志物水平动态改变。3项中具备2项即可确诊。 凡年老患者突然发生休克、严重心律失常、心衰、上腹胀痛或呕吐等表现而原因未明，或原有HT而BP突然降
29、低且无原因可循，都应想到AMI的可能。 美国心脏病学会将MI分为 急性进展性MI：（1）心肌标志物典型的升高和降低，至少伴有以下之一①心肌缺血症状；②ECG病理性Q波；③ST段改变提示心肌缺血；④做过冠脉介入治疗（如血管成形术）。（2）病理发现AMI。 陈旧性MI：（1）系列ECG提示新出现的病理性Q波，患者可有或可不记得有任何症状，心肌标志物已降至正常。（2）病理发现已经或正在愈合的MI。 鉴别 1. 心绞痛： 1） 不稳定型心绞痛 心绞痛 AMI 疼痛1.部位 胸骨中、上段后 相同，但可在较低位置/上腹 2.性质 压榨性、窒息性 相似，但更剧烈 3.诱
30、因 劳力、情绪激动、受寒、饱食 不如前者常有 4.时限 短，1~5min/15min以内 长，数小时/1~2d 5.频率 频繁发作 不频繁 6.硝酸甘油疗效 显著缓解 作用较差 气喘或肺水肿 极少 常有 血压 ↑或无变化 常↓，甚至休克 心包摩擦音 无 可有 坏死物质吸收的表现1.发热 无 常有 2.WBC↑（嗜酸粒↓） 无 常有 3.CRP增快 无 常有 4.心肌标志物↑ 无 有 ECG 无变化/暂时ST和T变化 有特征性和动态性变化 2） 变异性心绞痛 冠脉痉挛所致，多在已有冠脉狭窄基础上。心绞痛多在静息发作
31、周期性，多在午夜至8AM，无诱因，数十秒至30min。发作时ECG示有关导联ST短时抬高、R增高，相对应导联的ST压低；T波可高尖；常并发Arr。吸烟是重要危险因素，麦角新碱或过度换气试验可诱发。 2. 急性肺动脉栓塞 胸痛、咯血、呼吸困难、低氧血症和休克；但有右心负荷急剧增加的表现如发绀、肺动脉瓣区S2亢进、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿。ECG示I导S波加深，III导Q波显著、T波倒置。超声心动示肺动脉高压、右心大、右心负荷↑。肺动脉CTA对较大分支肺动脉栓塞诊断价值大。D二聚体正常可除外。 3. 主动脉夹层 胸痛一开始即达高峰，放射至背肋腹腰和下肢，两上肢的血压和脉搏可有明显差别。
32、经食管超声心动检查、X线、增强CT、MRI有助鉴别。 4. 急性心包炎 剧烈而持久的心前区疼痛。但疼痛与发热同时出现，呼吸、咳嗽时加重，早期既有心包摩擦音，后者和疼痛感在心包腔出现渗液时均消失；全身症状不如AMI严重；ECG除aVR外，其余导联均有ST弓背向下的抬高，T波倒置，无异常Q波。 5. 急腹症 急性胰腺炎、消化溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等，均有上腹痛，可伴休克。病史、体格检查、ECG和血清心肌标志物可鉴别。 高血压 定义： • 高血压是一种以动脉血压持续升高为特征的进行性“心血管综合征” ，常伴有其他危险因素、靶器官损害或临床疾患。 病因和发病机制：高血压是一种
33、遗传因素和环境因素相互作用所致的疾病。 1. 遗传和基因因素，本病为多基因复杂性状疾病。 2. 环境因素：如低体重婴儿、肥胖、高盐膳食、饮酒等； 发病机制主要有： 1. 交感神经系统活性亢进 2. 肾性水钠潴留 3. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活 4. 细胞膜离子转运异常 5. 胰岛素抵抗 6. 动脉弹性功能和结构改变 临床表现：部分患者没有明显症状，直到引起严重的心脑肾损害才被发现 出现下列症状 • 头痛 • 头晕 • 颈背部肌肉酸痛、紧张 • 耳鸣 高血压急症：短期内血压骤增，出现头痛、烦躁、伴或不伴心脑肾等靶器官功能不全
34、的症状。 体征：血压变异性，抬举性心尖搏动，A2亢进，心脏杂音 并发症：左心室肥厚、冠心病、脑血管并发症（脑卒中、脑血栓等）、眼底血管病变、肾功能受损。 实验室和辅助检查：基本项目： 血尿常规、生化（K、FBG、Lipid、UA、Scr）、ECG 推荐项目： 动态血压监测（ABPM）、UCG、颈动脉超声、HCY、眼底、胸部X线检查、PWV、ABI 餐后2h血糖、尿白蛋白定量(糖尿病患者必查项目)、尿蛋白定量(用于尿常规检查蛋白阳性者) 选择项目： 怀疑继发性高血压的患者
35、 有合并症的高血压患者 诊断：确认血压增高及血压水平 ：当收缩压和舒张压分级不同时，以级别高的为准。 类别 收缩压 舒张压 正常血压 <120 <80 正常高值 120-139 80-89 高血压 ≥140 ≥90 1级高血压 140-159 90-99 2级高血压 160-179 100-109 3级高血压 ≥180 ≥110 单纯收缩期高血压 ≥140 ＜90 预后、危险因素评估： 危险分层： 危险因素和病史 1级高血压 2级高血压 3级高血压 无危险因素 低危 中危 高危 1-2个危险因素 中
36、危 中危 很高危 ≥3个危险因素或靶器官损害或糖尿病 高危 高危 很高危 合并临床状况 很高危 很高危 很高危 人群10年心血管发病的绝对危险：低危病人<15%； 中危病人15-20%； 高危病人20-30%；很高危病人>30% 鉴别诊断：主要是与可继发高血压的疾病相鉴别： 肾实质病变：继发性高血压首位病因 • 机制：水钠潴留、RAAS系统激活 • 肾脏的表现在前或同时出现 • 鉴别： ü 病史 ü 尿常规：尿蛋白、红细胞、白细胞 ü 肾功能：血肌酐 ü 肾脏B超：
37、肾脏大小、形态、皮质厚度 肾血管疾病：单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄 • 机制：缺血激活RAAS系统 • 病因：多发性大动脉炎、纤维肌性发育不良、动脉粥样硬化 • 临床表现：血压控制变差、腹部血管杂音 • 检查：彩色Doppler超声、MRA、CTA、造影 • 治疗：药物、血运重建 嗜铬细胞瘤：肾上腺嗜铬细胞（髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织）过度分泌儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高血压 • 症状：头痛、出汗、心悸、苍白（4P） • 功能检查：血、尿儿茶酚胺及其代谢产物增高 • 定位检查：超声、CT、MRI、间碘苄胍核素扫描 • 治疗
38、手术、α受体阻断剂、β受体阻断剂 原发性醛固酮增多症：肾上腺自主分泌过多醛固酮，导致水钠潴留 • 病因：腺瘤、增生、腺癌、糖皮质激素可调节性醛固酮增多症 • 血压多为轻中度升高、难治性高血压、不明原因的低钾血症 • 检查：醛固酮/肾素比值、立卧位醛固酮实验、超声、CT、选择性肾上腺静脉取血 • 治疗：手术、盐皮质激素受体拮抗剂 睡眠暂停呼吸综合征：由于睡眠期间咽部肌肉塌陷堵塞气道，反复出现呼吸暂停或口鼻气流量明显降低 • 分类：阻塞性、中枢性和混合性 • 其它表现：难治性高血压、睡眠打鼾、频繁发生呼吸暂停、憋醒、睡眠行为异常、白天嗜睡、乏力、注意力不集中、精神行为
39、异常等 • 金标准：多导睡眠监测 • 治疗：减轻体重、口腔矫治器、持续正压通气、手术、药物 Cushing 综合征：皮质醇增多症 • 促肾上腺皮质激素（ACTH）依赖性或非依赖性 • 临床表现： 典型体型（向心性肥胖、水牛背、满月脸）、低血钾碱中毒、糖耐量减退或糖尿病、骨质疏松或病理性骨折、抵抗力差 • 24小时尿皮质醇排泄率、血浆皮质醇、地塞米松抑制试验 • 蝶鞍X片、CT、核素 主动脉狭窄：主动脉弓、降主动脉和腹主动脉上段 • 狭窄所致血流再分布和肾组织缺血引发的水钠潴留和RAAS系统激活 • 胸背部收缩中期杂音 • 上肢高血压，下肢血压明显低
40、于上肢 • 超声、CT、MRI • 如无手术禁忌，应及早手术 药物性高血压：激素类药物：糖皮质激素、性激素、促红素 • 口服避孕药 • 甘草类制剂 • 肾上腺类药物 • 非甾体类抗炎药：消炎痛 • 其他：单胺氧化酶抑制剂、环孢素 心肌病 定义：由各种病因主要是遗传因素引起的与心脏机械和/或电活动异常相关的一组异质性心肌病变，常表现为心室不适当地肥厚或扩张，可以单纯局限于心脏，也可以是全省系统性疾病的一部分，最终大多导致心力衰竭或死亡。 分类：可分为原发和继发。原发性心肌病：主要学习扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病、致心律失常右室心肌病等
41、 扩张型心肌病： 定义：以左心室、右心室或双侧心室腔扩大和心脏收缩功能障碍为特征，常伴心力衰竭和心律失常。中青年多见。 病因和发病机制：病因可为特发性、家族遗传性、感染/免疫性、酒精/中毒性等，其中持续病毒感染致心肌细胞损害及免疫接到的心肌损伤是重要发病原因和机制。 遗传因素：家族性扩张型心肌病（FDCM）的遗传方式有常显、常隐、X连锁遗传； 病毒感染/免疫损伤因素：在扩张型心肌病的心肌中可发现病毒持续存在。病毒的致病机制有： 1. 病毒的直接细胞毒作用； 2. 病毒感染导致的介导免疫反应。 临床表现：起病缓慢 中青年多见(30-50岁)
42、 早期：代偿，无症状 后期：失代偿，心功能不全：疲劳、乏力、气促、水肿等心衰表现； 心律失常：心悸； 脏器栓塞 体征：心界扩大、奔马律、心律失常、水肿、颈静脉怒张、肺啰音等； 并发症：心力衰竭、猝死、栓塞、心律失常等。 实验室和辅助检查：化验检查无特异性。 ECG：有症状者几乎均有ECG改变。 A－病理性Q波：导联与冠脉解剖分布无关 B－ST－T改变 C－传导阻滞 D－各种复杂心律失常 动态心电图监测复杂心律失常。 X线胸片：心影增大，肺
43、血增多 超声心动图：心腔扩大，运动减弱 CT，MRI 核素心肌显像：花斑样改变 心内膜心肌活检：无特异性，有助于除外某些炎症性或淀粉样浸润 冠状动脉造影除外缺血性心肌病 诊断：缺乏特异性标准。中青年以左心室、右心室或双侧心室扩大和心室收缩功能受损为特征的患者，可以合并有心律失常、心力衰竭、栓塞、猝死并发症表现，即可诊断，通过病史和辅助检查可明确病因者应注明病因诊断。 家族遗传性扩张型心肌病（FDCM）诊断标准：一个家系中包括先证者在内有≥2个成员符合扩张型心肌病诊断标准，或一级亲属中有年龄<35岁不明原因猝死者。 鉴别诊断：与风湿性瓣膜病等鉴别。 肥厚型
44、心肌病 定义：以左心室和（或）右心室肥厚（主要是非对称性肥厚）、心室腔变小、左室充盈受阻和舒张期顺应性下降为特征的心肌病。同样中青年多见。可分为梗阻型和非梗阻型 病因和发病机制：为遗传性疾病，为常染色体显性遗传。部分患者可有代谢性或浸润性疾病，内分泌紊乱尤其是儿茶酚胺分泌过多、原癌基因表达异常和钙调节异常是心肌肥厚促进因素。 临床表现：起病缓慢，部分有家族史，多在30岁以前出现症状，无症状®猝死、心力衰竭（多数左心衰早出现）。 1. 呼吸困难: 80-90% 左室顺应性↓ → 舒张末压↑ → 肺淤血 2. 胸痛: 70-80% 肥厚心肌使氧耗量增加。 舒张末压升高限制
45、冠脉灌注。 小冠脉异常狭窄，毛细血管密度减少. 大冠脉痉挛或病变。 ３.晕厥: 20％ 流出道梗阻，心排血减少，脑供血不足; 心律失常。 4. 猝死 流出道梗阻 心律失常：20-40%有室速，猝死发生率25%。 5. 心衰: 7-15% 晚期收缩功能可下降， 房颤。 体征：心脏扩大：轻度 心尖搏动：抬举样 S4，S2 逆分裂 典型杂音 原因：LVOT梗阻 部位：胸骨左缘下段 时相：收缩中期或晚期喷射性杂音 传导：向心尖部 影响因素：心肌收缩力和心脏负荷 实验室和辅助检查：化验检查无特异性
46、 ECG：LV肥厚；ST－T改变，T波深而倒置 ；V4、V5 、 V6 、Ⅰ、 aVL、II、III、AVF导异常Q波（深而不宽） X－线胸片：心影大，肺血多 超声心动图：室间隔肥厚(与后壁比值≥（1.3-1.5)；活动差；LVOT狭窄(<20mm)二尖瓣 叶“SAM”征；主动脉瓣收缩期提前关闭现象；测定左室与流出道压
47、力阶差 48小时Holter：25~50%室上性心动过速；10％房颤；25％非持续性室性心动过速（NSVT）：猝死高危指标之一 运动负荷试验：20~25%异常反应：血压不能升高超过20mmHg，甚至比基础血压更低。40岁以下，猝死高危指标之一 核素心肌扫描和PET；MRI 心导管检查：左室造影测压及冠脉造影 心内膜心肌活检 。基因检测。 诊断：临床线索： • 症状：心绞痛、呼吸困难、头晕、晕厥 • 体征：胸骨左缘下段SM，向心尖部传导，不向左腋下和颈部传导。 • ECG：深而不宽的异常Q波，胸前导联有巨大深倒的T波，无动态改变 • 不能用冠心病或其它心脏病来解释 • 家
48、族成员中有猝死者 诊断依据： • 超声心动图：经胸，经食道 • 心导管检查：左心室造影，测压 • MRI 基因检测 鉴别诊断：运动员心脏的心肌肥厚 高血压心肌肥厚：病史 冠心病：心绞痛，ECG 主动脉瓣狭窄：杂音 室间隔缺损：杂音 淀粉样变性：其他表现，组织活检 限制型心肌病 定义：以心内膜纤维化而引起一侧或双侧心室舒张期充盈受阻的舒张功能障碍特征，收缩功能及室壁厚度多正常。多数年龄15-50，男女比例3:1. 病因和发病机制：可能与非化脓性感染、体液免疫异常、过敏反应和营养代谢不良等有关，家族性为常染色体显性遗传。浆细胞恶性肿瘤导致的淀粉样变性也可导致限制型
49、心肌病。 临床表现：常以发热、怠倦为始发症状，随病情进展逐渐出现心功能不全表现。 左心功能不全：乏力，劳累后心悸、气短、头晕 右心功能不全：下肢浮肿，纳差，少尿 体征：血压偏低、脉压小，心音低，心率快，可闻及S3奔马律，如累及瓣膜可听到相应的反流性杂音。 辅助检查：X线检查：心影可扩大，肺血可增多 ECG：无特异性 UCG：心内膜增厚，回声增强，室壁运动减弱，心尖心腔闭塞；测量心内膜厚度和心腔；心包膜一般不厚 心导管检查：心室舒张末压增高，舒张期压力曲线形态如平方根号。 心内膜心肌活检：特征性病理改变 诊断：早期诊断困难。诊断依据：UCG；血流动力学检测；心肌心内膜活检。
50、 鉴别诊断：缩窄性心内膜炎 限制型心肌病 缩窄性心内膜炎 心脏听诊 二尖瓣、三尖瓣反流性杂音，S3奔马律 心包叩击音 X线 心内膜钙化（少见） 心包钙化，肺纹理减少 UCG 心内膜增厚，左心室腔缩小，左心房扩大，房室瓣返流，有时出现室壁和瓣膜增厚，二尖瓣和三尖瓣充盈呈限制型，受呼吸影响不明显，二尖瓣环组织速度<8cm/s 心包增厚、钙化，室间隔运动异常。左心室缩小，心房通常不大，二尖瓣及三尖瓣呈限制型充盈，随呼吸明显改变，二尖瓣环组织速度>8cm/s CT/MRI 心内膜增厚、钙化，心包无异常 心包增厚钙化 心导管检查 RVSP >50mmHg
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