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心内科内分泌血液病史采集复习知识整理.docx

上传人:xrp****65 文档编号:5698222 上传时间:2024-11-15 格式:DOCX 页数:68 大小:1.52MB
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资源描述

1、心内科总结心力衰竭P1-3瓣膜病P3-7冠心病P8-11高血压P11-14心肌病 P14-19 王益勤 张冬心力衰竭定义:各种原因的心肌初始损害(如心梗、心肌炎)导致的心室充盈和射血能力受损,心室泵血功能下降,主要表现为呼吸困难、疲乏、液体出溜。是一种临床综合症,渐进性心室重构,死亡率高,预后不良。病因:1.心肌病变原发 冠脉疾病导致缺血性心肌损伤;炎症或免疫性继发 内分泌代谢性(DM、甲状腺)等并发的心肌损害2.心肌负荷过重压力负荷 左室(HT、瓣膜狭窄等的主动脉流出道受阻);右室(肺动脉高压、瓣膜狭窄、阻塞性肺病、肺栓塞)容量负荷 左室(主动脉、二尖瓣关闭不全,分流);右室(间隔缺损、瓣膜

2、关闭不全);双侧(贫血、甲亢)心脏舒张受限 心室舒张期顺应性(CHD,HT) 诱因 感染:呼吸道(首位因素)增加肺淤血 Arr:房颤时心输出量、耗氧增加 肺栓塞:增加右室负荷 劳力过度:体力、情绪、气候、摄盐 妊娠、分娩:增加心脏负荷 贫血、出血:高排出量性HF;低心输出量、反射性增加心率临床表现(一)左心衰症状1. 呼吸困难 劳力性夜间阵发性(夜间突然憋醒、坐起、30min缓解)端坐呼吸急性肺水肿(气喘+哮鸣)2. 咳嗽、咳痰、咯血 肺淤血时气道受刺激,白色泡沫样痰,带血丝/粉红色泡沫痰3. 体力下降、乏力 左室排出量,不能满足外周组织灌注4. 泌尿系统 夜尿增多(LHF早期血流重新分布)尿

3、量减少、Cr(严重HF)体征1. 肺部 湿啰音 少许(肺底)/较多/布满、哮鸣/胸水2. 心脏 心尖搏动点左下移;HR、舒张早期奔马律,P2亢进心尖部收缩期杂音,交替脉3. 一般 严重呼吸困难口唇绀紫;外周血管收缩四肢末梢发白、冷(二)右心衰症状 体循环淤血1. 消化系统 胃肠道淤血食欲,腹胀,恶心呕吐,便秘,上腹痛;肝淤血上腹饱胀,肝区痛2. 泌尿系统 肾淤血白天少尿、夜间多尿3. 呼吸困难 气度气喘(右室扩大限制左室充盈、肺淤血)体征1. 肝颈静脉反流征 RHF最早征象【轻度RHF,按压右上腹回心血颈外静脉充盈】2. 肝大、压痛3. 水肿 (先)足、踝,(后)上、全身4. 胸水,腹水(病晚

4、期)5. 心脏体征 HR,胸骨下部左缘/剑突下的明显搏动(右心室扩大) 相对三尖瓣关闭不全三尖瓣听诊区闻右室舒张期奔马律、收缩期杂音 多由LHF引起的全心扩大(三)全心衰若左心衰右心衰,左心衰减轻实验室、辅助检查评价心衰1. 胸片 心脏扩大、肺淤血、肺水肿2. 超声心动 舒张功能不全表现为早期松弛受损型:E峰降,A峰增高,E/A;晚期限制型充盈异常:E峰升、减速时间缩短,E/A;中期假性正常化充盈:E/A介于上两者之间,减速时间不变3. 核素心室造影 测左室容量、LVEF、室壁运动心肌灌注显像 诊断心肌缺血、心梗4. BNP BNP400pg/ml,NT-proBNP2000pg/ml,心衰

5、BNP100pg/ml,NT-proBNP400pg/ml,不支持心衰 BN介于,NT-proBNP介于之间,其他:肺栓塞、慢阻肺、HF代偿期评估心衰原因12导ECG 既往心梗、左室肥厚、广泛性心肌损害、Arr心内膜心肌活检 病因诊断冠脉造影 缺血性心肌病病因诊断评估左室收缩高能二维的改良Simpson法册LVEF心衰实验室检查全血、肾功(洋地黄)、电解质、肝功,SPECT诊断HF诊断依据 典型症状:休息/活动时呼吸困难、劳累、踝部水肿 典型体征:心动过速,呼吸急促,肺罗音,颈静脉充盈,周围性水肿,肝大 静息时对心脏结构、功能的客观证据:心脏扩大,超声心动功能异常,BNP心功能评估 美国纽约心

6、脏病协会(NYHA)心动能分级 I级:日常活动无HF症状 II级:日常活动出现(呼吸困哪、乏力等) III级:低于日常活动出现HF症状 IV级:休息时出现6min步行试验 评价CHF运动耐力、预后:150m重度HF,150-450m中重度,450m轻度液体潴留的判断鉴别诊断LHF与慢阻肺:呼吸困难常有咳嗽、咳痰,湿罗音部位固定 VS 心源性哮喘:端坐呼吸、粉红泡沫痰,肺底布满水泡音,既往心脏病史 支气管哮喘:以两肺哮鸣音为主 VS 心源性哮喘:支气管痉挛,伴出汗、面色青灰,BNPRHF与肾源性水肿、门脉肝硬化:非静脉压升高,故无颈静脉怒张、肝颈静脉回流,既往史,辅助检查 急性心包炎:心影扩大呈

7、烧瓶样,心界随体位变(超声易鉴别) 慢性缩窄性心包炎:心影不大,超声示心包增厚、右室不大 甲减:非可凹性水肿 老年人单纯下肢水肿:下肢深部静脉瓣疾病,平卧时无颈静脉怒张瓣膜病定义:由于炎症、粘液样变、退行性改变、先天畸形、缺血性坏死等原因引起瓣膜(包括瓣叶、环、腱索、乳头肌)的功能或结构异常,导致瓣口狭窄和/或关闭不全,引起相应血流动力学改变。病因MSMIASAITI慢性急性风湿性二尖瓣脱垂左室扩张风湿性心内膜炎心内膜炎乳头肌功能障碍乳头肌/腱索断裂人工瓣膜障碍二叶式主动脉瓣风湿性退行性变二叶式心内膜炎主动脉根部扩张风湿性功能性三尖瓣脱垂心内膜炎(一)二尖瓣狭窄病因常见:风湿热(多见于20-4

8、0青壮年,70%为女性,50%无急性风湿热史但多有反复链球菌感染所致上感史)罕见:先天畸形,老年退变,类风湿关节炎,SLE临床表现症状1. 呼吸困难 早期(劳力性呼吸困难端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难),肺淤血2. 咯血 大咯血:扩张的支气管静脉破裂 痰中带血:肺买细血管出血 粉红色泡沫痰:急性肺水肿 暗红色血痰:肺梗死3. 咳嗽 支气管粘膜淤血、水肿炎症/左房扩大压迫左主支气管4. 声嘶 扩大的左房、肺动脉压迫左喉返神经5. 乏力、疲倦6. 水肿、腹水、纳差(RHF)7. 其他 心悸,栓塞体征1. 二尖瓣面容:双颧绀红色2. 心尖部震颤3. 心尖部扩大,心腰部膨出4. 听诊 心尖舒张中晚期隆隆样

9、杂音,局限不传导,左侧卧时心尖听最清,可触及舒张期震颤S1亢进、开瓣音(瓣叶柔顺活动度好);S1减弱、开瓣音小时(瓣叶钙化僵硬活动性)5. 肺动脉高压 胸骨下缘扪及,右心室收缩期抬举样搏动肺动脉瓣区:P2亢进Graham-Steell杂音(胸骨左上缘收缩期喷射性杂音)和递减的高调叹气样舒张期杂音(肺动脉扩张)胸骨左缘收缩期吹风样杂音(右室扩大伴三尖瓣反流)6. 左房血栓脱落体循环栓塞;右心衰、体循环水肿辅助检查ECG LA扩大 RV肥厚:“二尖瓣型P波”:P0.12s,伴切迹,PtfV1,QRS电轴右偏X线 LA扩大,肺动脉段隆起 间质性肺水肿(Lerley B线) 左前斜位:LA扩大使左主支

10、气管上抬;右前斜位:LA压迫食管下端后移 (严重)LA、RV扩大(梨形心)Echo 瓣膜增厚、僵硬,瓣口狭窄,LV舒张期充盈速度,左房右室扩大 M型超声心动:M前叶回声,前叶曲线城墙样变,EF斜率,前后叶同向运动 彩色多普勒:M跨瓣压差,肺动脉压心导管 跨瓣压差、计算瓣口面积并发症1 房颤 舒张晚期LA收缩功能丧失,LV充盈、心输出量又HR舒张期时间跨瓣压差、LA压可突发严重呼吸困难2 肺动脉水肿 中毒呼吸困难、发绀、不能平卧、咳粉红色泡沫痰、双肺充满湿罗音3 血栓栓塞 AF,LA扩大,栓塞史,心输出量体循环栓塞4 RHF 晚期见,并发TI5 感染性心内膜炎 少见6 肺部感染 常见诊断典型的心

11、尖区舒张期隆隆样杂音X线/ECG示左房扩大Echo示瓣膜及心腔结构的特异性变化 /有以上三条可确诊鉴别诊断1 相对二尖瓣狭窄 经瓣口的血流增加所致严重二尖瓣返流;大量左至右分流的先心病(室间隔缺损,动脉导管未闭),常紧随于增强的S3后;高动力循环状态(甲亢、贫血)2 Austin-Flint杂音 严重主动脉瓣关闭不全【舒张期主动脉瓣血液反流冲击二尖瓣二尖瓣所致】3 左房粘液瘤 瘤体阻塞二尖瓣口,杂音岁体位变(时有时无/性质变),之前有肿瘤扑落音4 相对三尖瓣狭窄(二)二尖瓣关闭不全病因1 瓣叶 风湿性,感染性心内膜炎,二尖瓣粘液样变,结缔组织病(Marfan综合征),肥厚梗阻型心肌病,先天性二

12、尖瓣前叶裂2 瓣环 LV扩大,二尖瓣环退行性变/钙化瓣环增大3 腱索 过长、断裂、短缩融合4 乳头肌 功能失调临床表现急性慢性症状轻度MI:轻微劳力性呼吸困难严重反流:急性左心衰急性肺水肿,心源性休克轻度:代偿期无症状严重:心排量疲乏无力晚期:呼吸困难(肺淤血),心悸(AF,每搏心排),水肿、腹水(RHF)体征心尖搏动呈高动力型P2亢进、S4(左房强有力地收缩)心尖区反流性杂音不如慢性强LV扩大心尖抬举样搏动,心向左下移位S1(重度关闭不全),S2提前、分裂(LV射血时间)心尖全收缩期吹风样杂音,可伴震颤,向左腋、左肩胛下区、背部传导 肺淤血体征;肺动脉高压、RHF;AF辅助检查ECG 急性者

13、正常/多窦速;慢性者LA扩大,LV肥厚X线 急性者心影正常/LA轻度扩大伴肺淤血 慢性者LA、LV扩大,左心衰时可见肺淤血、间质性肺水肿Echo M型超声:前叶曲线EF斜率加快,LA、LV扩大 二维超声:瓣叶、下结构增厚、融合、缩短、钙化、脱垂Doppler LA收缩期反流束,频谱心导管 LA、LV大,MI;肺动脉高压;合并冠脉疾病诊断突发呼吸困难、心尖区新的收缩期杂音、X线心影不大而肺淤血且有因可寻(二尖瓣脱垂、感染性心内膜炎、二尖瓣关闭不全、创伤、人工瓣术后)急性二尖瓣反流心尖区典型杂音+LA、LV扩大慢性二尖瓣反流Echo可确诊鉴别诊断1 TI 全收缩期杂音,胸骨左缘4、5肋间,可向心尖

14、区传导,但不向左腋下传;吸气时杂音增强,常伴颈静脉、肝收缩期搏动2 室间隔缺损 全收缩期,胸骨左缘第4肋间,不向腋下传;常伴胸骨旁收缩期震颤3 左/右室流出道梗阻 主动脉狭窄:胸骨右缘第2肋间,收缩期喷射样杂音;肺动脉高压:胸骨左缘第2肋间,Echo可诊断;肥厚梗阻型心肌病:胸骨左缘3、4肋间并发症AF(常),感染性心内膜炎(多余MS),体循环栓塞(少于MS),HF(急性者早期出现,慢性者晚期出现)(三)主动脉瓣狭窄和关闭不全主动脉瓣狭窄 AS主动脉瓣关闭不全 AI病因1. 风湿性 单纯性AS极少,多合并AI、二尖瓣病变2. 先天性畸形 二叶型3. 老年钙化性瓣膜病1. 瓣膜病变 风心病,感染

15、性心内膜炎,先天畸形,脱垂2. 主动脉根部扩张 梅毒性主动脉妍炎,马方综合征,强制性脊柱炎,严重HT、动脉粥样硬化3. 急性 创伤,换瓣术后临床表现 症状三联征1. 劳力性呼吸困难2. 心绞痛 运动诱发,休息缓解3. 晕厥 运动时外周血管扩张,狭窄的主动脉瓣口输出的血不足以维持血压;心排量体循BP脑缺血慢性:LV代偿改变,长时间无症状 LV充盈压左心衰(活动后气促、管座呼吸、夜间) 头/胸部强烈搏动感 疲乏、体位性头晕、晕厥急性:轻无症状,重胸痛 体征心音 S2逆分裂失收缩期喷射性杂音 主动脉瓣听诊区闻及递减递增型的粗糙的收缩期吹风样杂音,向颈动脉、胸骨下缘、心尖传导,常伴震颤如LV扩大 心尖

16、区抬举样搏动;脉搏细小,BP慢性:周围血管征:收缩压,舒张压,脉压 随心脏搏动的点头征,颈动脉和桡动脉扪及水冲脉,股动脉枪击音、双期杂音、毛细血管搏动征心尖搏动向左下移,弥散有力心音 S1(收缩期前二尖瓣部分关闭),S2主动脉瓣成分杂音 与S2同时开始的高调叹气样递减性舒张早期杂音【座位前倾、深呼吸时最清楚】急性:无明显周围血管征,心搏正常,心动过速常见,S1并发症Arr,猝死,感染性心内膜炎,体循环栓塞,HF,胃肠出血感染性心内膜炎,室性Arr,HF辅助检查1. X线:中、重度狭窄:左室向左下大,LA轻度扩大,升主动脉根部大2. ECG:LV肥厚、劳损,LA扩大3. Echo:主动脉瓣缘回声

17、,开放度,开口面积,收缩期高速单峰血流频谱4. 心导管:S1cm2轻,0.75-1中,0.75重度狭窄;平均压差50 or 峰压差70mmHg 重度狭窄急性,心大小不变,肺淤血慢性,LV、LA大,升主动脉扩张急性,窦速非特异ST-T;慢性,LV肥厚劳损LV扩大,LV高动力状态,二尖瓣前叶扑动,Doppler反流诊断典型杂音易诊断如合并多瓣膜损害风心病单纯AS且15岁单叶瓣畸形1665岁先天性二叶瓣可能性大65岁,退行性老年钙化病舒张期杂音+周围血管征诊断Echo评估反流的存在、程度、病因有价值鉴别与Graham-Steell见于严重肺动脉高压+肺动脉扩张所致关闭不全;有肺动脉高压体征冠状动脉性

18、心脏病CHD定义:动脉粥样硬化及其他冠脉病变(如炎症、栓塞、畸形、创伤等)使冠脉官腔阻塞,或冠脉功能改变(痉挛),导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。危险因素不可变 年龄,性别,家族史,种族可变 生活方式:吸烟,久坐,饮食 合并疾病:高脂血症,DB,HT,肥胖分型1. 稳定型冠心病(stable CHD)2. 急性冠脉综合征(ACS) 1)非ST段抬高型ACS(NSTEACS):不稳定型心绞痛(UAP) 非ST段抬高型心梗(NSTEMI) 2)ST段抬高型心梗(STEMI)临床表现缺血性胸痛心绞痛:冠脉供血不足,心肌急剧、暂时地缺血与缺氧所引起的临床综合症 特点:阵发性的前胸压榨性疼痛发作性胸痛

19、诱因:体力活动,情绪激动部位:胸骨后,可放射性质:压榨性、紧缩性、烧灼感持续时间:数分钟缓解方式:休息,硝酸甘油心绞痛体征平时无异常体征,发作时可HR,BP,出汗、焦虑、痛苦表情可有S3,S4可有暂时性心尖部收缩期杂音辅助检查ECG 静息ECG可无异常 心绞痛发作期:病变冠脉供血区域导联出现缺血型ST-T改变:ST段压低0.05mv,T波倒置;ST段抬高多为一过性改变,症状缓解后可恢复 急性心肌梗死:节段性分布;动态变化(时间更长,大多不能恢复至发作前水平) ST段抬高或压低1. 特征性改变 宽而深的Q波;ST段抬高呈弓背向上型;T倒置。在背向梗死区的导联上相反改变,即R增宽、ST压低、T直立

20、并增高。2. 动态性改变 超急性期(起病数小时内):异常高大T;急性期(数小时后):ST明显抬高、弓背向上;(数小时2d)病理性Q、R减低;亚急性期(34d)Q稳定,ST抬高持续数日至2w 渐回到基线,T波平坦/倒置;慢性期(数周数月):Q永存,T倒置/恢复。3. 定位和范围V1-4前壁LADV5-6,I,aVL侧壁LCXII,III,aVF下壁RCA/LCXV3R-V5R右室RCAV7-V9后壁RCA/LCXV1-V3前间壁LAD实验室检查 CHD危险因素 血脂,血糖 与治疗安全相关 血尿便,凝血,肾功 心肌梗死相关 WBC,ESR,血清生化标志物:心肌肌钙蛋白cTn:TnT/TnI,心肌坏

21、死特异性标志物,AMI后4-6h升高,持续7-14d;心肌酶:CK,CK-MB,AST,LDH,呈动态演变;肌红蛋白:AMI早期标志物,2-4h升高,但特异性差 意义:a.反应心肌坏死、损伤,故心肌炎时也会;若动态变化似AMI则AMI,若持续,则非AMI;b.若4h内指标不高,不能排除AMI其他检查1. 负荷试验方式:运动、药物缺血判断方式:ECG,影像学(核素、UCG、MR)意义:诊断;危险分层;判断有临床意义的病变血管,决定血运重建策略2. CT 钙化3. 冠脉造影 明确狭窄性病变的部位、程度管腔直径减少50%诊断CHD4. 超声心动 一般不用 旧心梗;评价LV射血分数;是否合并瓣膜病;鉴

22、别其他引起心绞痛的病因诊断【稳定型心绞痛】根据典型的发作特点和体征,休息或硝酸甘油缓解,结合年龄和存在CHD危险因素,除外其他疾病所致的心绞痛,即可诊断。发作不典型者,诊断要依靠观察硝酸甘油的疗效和发作时ECG的变化。未记录到症状发作时ECG,可行ECG负荷试验或动态ECG监测。诊断困难者,可行放射性核素、冠脉CTA或选择性冠脉造影检查。鉴别:1. 心脏神经症:胸痛,但为短暂(几秒)的刺痛或持久(几小时)的隐痛,常不时地吸一大口气或叹息性呼吸;胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近/常变动。症状多疲劳后出现,而不疲劳时轻度体力活动凡觉得舒适。硝酸甘油无效或10min后才“见效”。常伴心悸、疲乏等神经

23、衰弱症状。2. 其他疾病引起的心绞痛:X综合征多见于女性,ECG负荷试验(+),但管造阴性且无痉挛,预后良好,与微血管功能不全有关。3. 肋间神经痛:疼痛常累及12个肋间,不一定局限在胸前,为刺痛、灼痛,多为持续性而非发作性,咳嗽、用力呼吸、身体转动可加剧,沿神经行径处有压痛,手臂上举局部有牵拉痛。【非ST抬高型ACS】典型胸痛和辅助检查(尤其ECG),结合冠心病危险因素,非ST段抬高型ACS可诊断。UA与NSTEMI的鉴别:依据ECG上ST-T改变的持续时间和血清心肌标志物的检测结果。【急性心肌梗死】WHO诊断标准:典型的临床表现、特征性的ECG改变、血清心肌标志物水平动态改变。3项中具备2

24、项即可确诊。凡年老患者突然发生休克、严重心律失常、心衰、上腹胀痛或呕吐等表现而原因未明,或原有HT而BP突然降低且无原因可循,都应想到AMI的可能。美国心脏病学会将MI分为急性进展性MI:(1)心肌标志物典型的升高和降低,至少伴有以下之一心肌缺血症状;ECG病理性Q波;ST段改变提示心肌缺血;做过冠脉介入治疗(如血管成形术)。(2)病理发现AMI。陈旧性MI:(1)系列ECG提示新出现的病理性Q波,患者可有或可不记得有任何症状,心肌标志物已降至正常。(2)病理发现已经或正在愈合的MI。鉴别1. 心绞痛:1) 不稳定型心绞痛心绞痛AMI疼痛1.部位胸骨中、上段后相同,但可在较低位置/上腹2.性质

25、压榨性、窒息性相似,但更剧烈3.诱因劳力、情绪激动、受寒、饱食不如前者常有4.时限短,15min/15min以内长,数小时/12d5.频率频繁发作不频繁6.硝酸甘油疗效显著缓解作用较差气喘或肺水肿极少常有血压或无变化常,甚至休克心包摩擦音无可有坏死物质吸收的表现1.发热无常有2.WBC(嗜酸粒)无常有3.CRP增快无常有4.心肌标志物无有ECG无变化/暂时ST和T变化有特征性和动态性变化2) 变异性心绞痛 冠脉痉挛所致,多在已有冠脉狭窄基础上。心绞痛多在静息发作、周期性,多在午夜至8AM,无诱因,数十秒至30min。发作时ECG示有关导联ST短时抬高、R增高,相对应导联的ST压低;T波可高尖;

26、常并发Arr。吸烟是重要危险因素,麦角新碱或过度换气试验可诱发。2. 急性肺动脉栓塞胸痛、咯血、呼吸困难、低氧血症和休克;但有右心负荷急剧增加的表现如发绀、肺动脉瓣区S2亢进、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿。ECG示I导S波加深,III导Q波显著、T波倒置。超声心动示肺动脉高压、右心大、右心负荷。肺动脉CTA对较大分支肺动脉栓塞诊断价值大。D二聚体正常可除外。3. 主动脉夹层胸痛一开始即达高峰,放射至背肋腹腰和下肢,两上肢的血压和脉搏可有明显差别。经食管超声心动检查、X线、增强CT、MRI有助鉴别。4. 急性心包炎剧烈而持久的心前区疼痛。但疼痛与发热同时出现,呼吸、咳嗽时加重,早期既有心包摩擦音,

27、后者和疼痛感在心包腔出现渗液时均消失;全身症状不如AMI严重;ECG除aVR外,其余导联均有ST弓背向下的抬高,T波倒置,无异常Q波。5. 急腹症急性胰腺炎、消化溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等,均有上腹痛,可伴休克。病史、体格检查、ECG和血清心肌标志物可鉴别。高血压定义: 高血压是一种以动脉血压持续升高为特征的进行性“心血管综合征” ,常伴有其他危险因素、靶器官损害或临床疾患。病因和发病机制:高血压是一种遗传因素和环境因素相互作用所致的疾病。1. 遗传和基因因素,本病为多基因复杂性状疾病。2. 环境因素:如低体重婴儿、肥胖、高盐膳食、饮酒等;发病机制主要有:1. 交感神经系统活性亢进 2.

28、肾性水钠潴留 3. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活 4. 细胞膜离子转运异常 5. 胰岛素抵抗 6. 动脉弹性功能和结构改变 临床表现:部分患者没有明显症状,直到引起严重的心脑肾损害才被发现出现下列症状 头痛 头晕 颈背部肌肉酸痛、紧张 耳鸣 高血压急症:短期内血压骤增,出现头痛、烦躁、伴或不伴心脑肾等靶器官功能不全的症状。 体征:血压变异性,抬举性心尖搏动,A2亢进,心脏杂音并发症:左心室肥厚、冠心病、脑血管并发症(脑卒中、脑血栓等)、眼底血管病变、肾功能受损。实验室和辅助检查:基本项目: 血尿常规、生化(K、FBG、Lipid、UA、Scr)、ECG推荐项目: 动态血压监测(

29、ABPM)、UCG、颈动脉超声、HCY、眼底、胸部X线检查、PWV、ABI 餐后2h血糖、尿白蛋白定量(糖尿病患者必查项目)、尿蛋白定量(用于尿常规检查蛋白阳性者) 选择项目: 怀疑继发性高血压的患者 有合并症的高血压患者诊断:确认血压增高及血压水平 :当收缩压和舒张压分级不同时,以级别高的为准。类别收缩压舒张压正常血压12080正常高值120-13980-89高血压140901级高血压140-15990-992级高血压160-179100-1093级高血压180110单纯收缩期高血压14090预后、危险因素评估:危险分层:危险因素和病史1级高血压2级高血压3级高血压无危险因素低危中危高危1-

30、2个危险因素中危中危很高危3个危险因素或靶器官损害或糖尿病高危高危很高危合并临床状况很高危很高危很高危人群10年心血管发病的绝对危险:低危病人30% 鉴别诊断:主要是与可继发高血压的疾病相鉴别:肾实质病变:继发性高血压首位病因 机制:水钠潴留、RAAS系统激活 肾脏的表现在前或同时出现 鉴别: 病史 尿常规:尿蛋白、红细胞、白细胞 肾功能:血肌酐 肾脏B超:肾脏大小、形态、皮质厚度肾血管疾病:单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄 机制:缺血激活RAAS系统 病因:多发性大动脉炎、纤维肌性发育不良、动脉粥样硬化 临床表现:血压控制变差、腹部血管杂音 检查:彩色Doppler超声、MRA、CTA、造影

31、治疗:药物、血运重建嗜铬细胞瘤:肾上腺嗜铬细胞(髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织)过度分泌儿茶酚胺,引起持续性或阵发性高血压 症状:头痛、出汗、心悸、苍白(4P) 功能检查:血、尿儿茶酚胺及其代谢产物增高 定位检查:超声、CT、MRI、间碘苄胍核素扫描 治疗:手术、受体阻断剂、受体阻断剂原发性醛固酮增多症:肾上腺自主分泌过多醛固酮,导致水钠潴留 病因:腺瘤、增生、腺癌、糖皮质激素可调节性醛固酮增多症 血压多为轻中度升高、难治性高血压、不明原因的低钾血症 检查:醛固酮/肾素比值、立卧位醛固酮实验、超声、CT、选择性肾上腺静脉取血 治疗:手术、盐皮质激素受体拮抗剂 睡眠暂停呼吸综合征:由于睡眠

32、期间咽部肌肉塌陷堵塞气道,反复出现呼吸暂停或口鼻气流量明显降低 分类:阻塞性、中枢性和混合性 其它表现:难治性高血压、睡眠打鼾、频繁发生呼吸暂停、憋醒、睡眠行为异常、白天嗜睡、乏力、注意力不集中、精神行为异常等 金标准:多导睡眠监测 治疗:减轻体重、口腔矫治器、持续正压通气、手术、药物Cushing 综合征:皮质醇增多症 促肾上腺皮质激素(ACTH)依赖性或非依赖性 临床表现: 典型体型(向心性肥胖、水牛背、满月脸)、低血钾碱中毒、糖耐量减退或糖尿病、骨质疏松或病理性骨折、抵抗力差 24小时尿皮质醇排泄率、血浆皮质醇、地塞米松抑制试验 蝶鞍X片、CT、核素 主动脉狭窄:主动脉弓、降主动脉和腹主

33、动脉上段 狭窄所致血流再分布和肾组织缺血引发的水钠潴留和RAAS系统激活 胸背部收缩中期杂音 上肢高血压,下肢血压明显低于上肢 超声、CT、MRI 如无手术禁忌,应及早手术 药物性高血压:激素类药物:糖皮质激素、性激素、促红素 口服避孕药 甘草类制剂 肾上腺类药物 非甾体类抗炎药:消炎痛 其他:单胺氧化酶抑制剂、环孢素 心肌病定义:由各种病因主要是遗传因素引起的与心脏机械和/或电活动异常相关的一组异质性心肌病变,常表现为心室不适当地肥厚或扩张,可以单纯局限于心脏,也可以是全省系统性疾病的一部分,最终大多导致心力衰竭或死亡。 分类:可分为原发和继发。原发性心肌病:主要学习扩张型心肌病、肥厚型心肌

34、病、限制型心肌病、致心律失常右室心肌病等;扩张型心肌病:定义:以左心室、右心室或双侧心室腔扩大和心脏收缩功能障碍为特征,常伴心力衰竭和心律失常。中青年多见。病因和发病机制:病因可为特发性、家族遗传性、感染/免疫性、酒精/中毒性等,其中持续病毒感染致心肌细胞损害及免疫接到的心肌损伤是重要发病原因和机制。 遗传因素:家族性扩张型心肌病(FDCM)的遗传方式有常显、常隐、X连锁遗传; 病毒感染/免疫损伤因素:在扩张型心肌病的心肌中可发现病毒持续存在。病毒的致病机制有:1. 病毒的直接细胞毒作用;2. 病毒感染导致的介导免疫反应。临床表现:起病缓慢 中青年多见(30-50岁) 早期:代偿,无症状 后期

35、:失代偿,心功能不全:疲劳、乏力、气促、水肿等心衰表现; 心律失常:心悸; 脏器栓塞 体征:心界扩大、奔马律、心律失常、水肿、颈静脉怒张、肺啰音等; 并发症:心力衰竭、猝死、栓塞、心律失常等。实验室和辅助检查:化验检查无特异性。 ECG:有症状者几乎均有ECG改变。A病理性Q波:导联与冠脉解剖分布无关BSTT改变C传导阻滞D各种复杂心律失常 动态心电图监测复杂心律失常。X线胸片:心影增大,肺血增多 超声心动图:心腔扩大,运动减弱CT,MRI 核素心肌显像:花斑样改变 心内膜心肌活检:无特异性,有助于除外某些炎症性或淀粉样浸润冠状动脉造影除外缺血性心肌病诊断:缺乏特异性标准。中青年以左心室、右心

36、室或双侧心室扩大和心室收缩功能受损为特征的患者,可以合并有心律失常、心力衰竭、栓塞、猝死并发症表现,即可诊断,通过病史和辅助检查可明确病因者应注明病因诊断。 家族遗传性扩张型心肌病(FDCM)诊断标准:一个家系中包括先证者在内有2个成员符合扩张型心肌病诊断标准,或一级亲属中有年龄35岁不明原因猝死者。鉴别诊断:与风湿性瓣膜病等鉴别。肥厚型心肌病定义:以左心室和(或)右心室肥厚(主要是非对称性肥厚)、心室腔变小、左室充盈受阻和舒张期顺应性下降为特征的心肌病。同样中青年多见。可分为梗阻型和非梗阻型病因和发病机制:为遗传性疾病,为常染色体显性遗传。部分患者可有代谢性或浸润性疾病,内分泌紊乱尤其是儿茶

37、酚胺分泌过多、原癌基因表达异常和钙调节异常是心肌肥厚促进因素。临床表现:起病缓慢,部分有家族史,多在30岁以前出现症状,无症状猝死、心力衰竭(多数左心衰早出现)。1. 呼吸困难: 80-90%左室顺应性 舒张末压 肺淤血 2. 胸痛: 70-80%肥厚心肌使氧耗量增加。舒张末压升高限制冠脉灌注。小冠脉异常狭窄,毛细血管密度减少.大冠脉痉挛或病变。.晕厥: 20 流出道梗阻,心排血减少,脑供血不足; 心律失常。 4. 猝死 流出道梗阻 心律失常:20-40%有室速,猝死发生率25%。 5. 心衰: 7-15% 晚期收缩功能可下降, 房颤。 体征:心脏扩大:轻度心尖搏动:抬举样S4,S2 逆分裂典

38、型杂音 原因:LVOT梗阻 部位:胸骨左缘下段时相:收缩中期或晚期喷射性杂音传导:向心尖部影响因素:心肌收缩力和心脏负荷实验室和辅助检查:化验检查无特异性。 ECG:LV肥厚;STT改变,T波深而倒置 ;V4、V5 、 V6 、 aVL、II、III、AVF导异常Q波(深而不宽) X线胸片:心影大,肺血多 超声心动图:室间隔肥厚(与后壁比值(1.3-1.5);活动差;LVOT狭窄(20mm)二尖瓣 叶“SAM”征;主动脉瓣收缩期提前关闭现象;测定左室与流出道压力阶差 48小时Holter:2550%室上性心动过速;10房颤;25非持续性室性心动过速(NSVT):猝死高危指标之一运动负荷试验:2

39、025%异常反应:血压不能升高超过20mmHg,甚至比基础血压更低。40岁以下,猝死高危指标之一核素心肌扫描和PET;MRI心导管检查:左室造影测压及冠脉造影心内膜心肌活检 。基因检测。诊断:临床线索: 症状:心绞痛、呼吸困难、头晕、晕厥 体征:胸骨左缘下段SM,向心尖部传导,不向左腋下和颈部传导。 ECG:深而不宽的异常Q波,胸前导联有巨大深倒的T波,无动态改变 不能用冠心病或其它心脏病来解释 家族成员中有猝死者 诊断依据: 超声心动图:经胸,经食道 心导管检查:左心室造影,测压 MRI基因检测鉴别诊断:运动员心脏的心肌肥厚高血压心肌肥厚:病史冠心病:心绞痛,ECG主动脉瓣狭窄:杂音室间隔缺

40、损:杂音淀粉样变性:其他表现,组织活检限制型心肌病定义:以心内膜纤维化而引起一侧或双侧心室舒张期充盈受阻的舒张功能障碍特征,收缩功能及室壁厚度多正常。多数年龄15-50,男女比例3:1.病因和发病机制:可能与非化脓性感染、体液免疫异常、过敏反应和营养代谢不良等有关,家族性为常染色体显性遗传。浆细胞恶性肿瘤导致的淀粉样变性也可导致限制型心肌病。临床表现:常以发热、怠倦为始发症状,随病情进展逐渐出现心功能不全表现。左心功能不全:乏力,劳累后心悸、气短、头晕右心功能不全:下肢浮肿,纳差,少尿体征:血压偏低、脉压小,心音低,心率快,可闻及S3奔马律,如累及瓣膜可听到相应的反流性杂音。辅助检查:X线检查

41、:心影可扩大,肺血可增多ECG:无特异性UCG:心内膜增厚,回声增强,室壁运动减弱,心尖心腔闭塞;测量心内膜厚度和心腔;心包膜一般不厚心导管检查:心室舒张末压增高,舒张期压力曲线形态如平方根号。心内膜心肌活检:特征性病理改变诊断:早期诊断困难。诊断依据:UCG;血流动力学检测;心肌心内膜活检。鉴别诊断:缩窄性心内膜炎限制型心肌病缩窄性心内膜炎心脏听诊二尖瓣、三尖瓣反流性杂音,S3奔马律心包叩击音X线心内膜钙化(少见)心包钙化,肺纹理减少UCG心内膜增厚,左心室腔缩小,左心房扩大,房室瓣返流,有时出现室壁和瓣膜增厚,二尖瓣和三尖瓣充盈呈限制型,受呼吸影响不明显,二尖瓣环组织速度8cm/sCT/MRI心内膜增厚、钙化,心包无异常心包增厚钙化心导管检查RVSP50mmHg

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